Таблиця 2.3 Порівняльна характеристика екзо- та ендотоксинів мікроорганізмів

Вид токсину	Екзотоксини	Ендотоксини
Спосіб виділення та виявлення	Позаклітинні фактори, які виділяються живими клітинами у високих концентраціях у рідкі середовища	Компоненти зовнішньої мембрани або клітинної стінки в основному грамнегативних бактерій, які звільняються при дезинтеграції
Хімічна природа	Поліпептиди, М.м. 50000-900000 Д	Ліпополісахаридні комплекси; ліпід А та деякі ін.
Термостабільність, перетравлювання у, шлунково-кишковому тракті	Відносно нестабільні. Швидко руйнуються при t>60°С, пере-травлюються трипсином, хімо-трипсином, крім ботулінічного, стафілококового екзотоксинів	Відносно стабільні, витри-мують t > 60°С кілька годин без втрати активності, не перетравлюються ферментами ШКТ
Здатність переходити в анатоксин	Переходять в антигенні нетоксичні анатоксини під впливом формаліну, кислот, нагрівання	Не переходять в анатоксини
Ступінь токсичності та здатність викликати специ-фічну клінічну картину	Високотоксичні, викликають загибель лабораторних тварин при введенні декількох мкг і менше, дають типову клінічну картину захворювання	Слаботоксичні, викликають загибель лабораторних тварин при введенні декількох сот мкг
Ступінь антигенності	Високоантигенні, стимулюють утворення активних антитоксичних антитіл, які нейтралізують токсин	Не стимулюють утворення антитоксину, викликають утворення антитіл до полі-сахаридів
Здатність викликати лихоманку	Не викликають лихоманку в організму-хазяїна, характерні для таких мікроорганізмів: збудники дифтерії, ботулізму, правця, газової гангрени, холери, стафілококової інфекції	Часто викликають лихоманку у хазяїна, характерні для мікрорганізмів кишкової групи

Ендотоксини

Ендотоксини суттєво відрізняються від екзотоксинів. Вони рідко виділяються за межі клітини, є елементами капсули, клітинної стінки мікроорганізмів. Більшість ендотоксинів представлено ліпополісахаридами (ЛПС) грамнегативних бактерій.

Основними антигенними детермінантами ендотоксинів є О-специфічні бічні ланцюги ЛПС, що виступають над поверхнею клітини. До ендотоксинів відносять також ліпопротеїди грамнегативних мікроорганізмів. У грампозитивних бактерій у ролі ендотоксинів можуть виступати елементи пептидоглікану, зв'язані з тейхоєвими кислотами. Вони надходять в організм людини при руйнуванні клітин мікроорганізмів, що може бути результатом природного старіння клітин, впливом лікарських препаратів, у тому числі антибіотиків, сульфаніламідів, ферментів, детергентів тощо.

Фрагменти зовнішньої мембрани грамнегативних мікроорганізмів, а також пептидоглікани мають протективні властивості. Наприклад, диглікозид-трипепид і диглікозид-дипептид пептидоглікану бактерій є імунотропними речовинами і можуть неспецифічно підсилювати імунну відповідь проти інших антигенів. На теперешній час випускають препарати, до складу яких входять фрагменти пептидоглікану бактерій, використовувані для лікування і профілактики захворювань (бронхомунал, продигіозан, пірогенал, лікопід, IRS-19 та інші).

Ендотоксинами можуть бути фрагменти клітинних оболонок грибів, найпростіших, гельмінтів тощо.

За властивостями ендотоксини відрізняються від екзотоксинів. Вони термостабільні, погано чи зовсім не перетравлюються протеолітичними ферментами. Під впливом формаліну ендотоксини втрачають імуногенні властивості, тому анатоксини з них не одержують. Діють вони без інкубаційного періоду, при отруєнні не дають типової клінічної картини, і їх дія залежить від дози.

При появі в організмі ендотоксинів у низьких концентраціях у хворих спостерігається лихоманка за рахунок руйнування лейкоцитів і вивільнення ендогенних пірогенних факторів, яка супроводжується підвищенням температури, тахікардією, блювотою, запамороченням. На клітинному рівні спостерігається стимуляція фагоцитозу, розвивається лейкопенія, а пізніше вторинний лейкоцитоз. При потраплянні в організм ендотоксинів у високій концентрації розвиваються гіпотермія, гіпотонія (із-зі надходження у кров серотоніна), брадікардія, збліднення покривів, порушення кровопостачання органів, ацидоз, втрата свідомості, фактично розвивається нейротоксичний шок. Може з’являтися діарея.

Токсиноутворення генетично детерміноване. Найчастіше гени токсинів знаходяться в плазмідах, таких як Tox-, Ent-, Hly-плазміди у кишкової палички. Найбільш часто плазміди кодують токсиноутворення у грам-позитивних мікроорганізмів (стафілококів, клостридій тощо). Гени токсиноутворення виявляються у складі транспозонів. У Corynebacterium diphtheriaе синтез токсину пов’язаний з ураженням бактеріофагом, хоча деякі роботи вказують на плазмідну природу.