- •7. Исследование гормонального статуса
- •7.1. Основные клинические признаки сахарного диабета 1 и 2 типов
- •7.2. Лабораторный контроль терапии сахарного диабета
- •7.3. Диагностика осложнений сахарного диабета
- •7.4. Лабораторная диагностика сахарного диабета 1 и 2 типов
- •7.5. Регуляция углеводного обмена
- •7.6. Гомеостаз глюкозы у здорового человека
- •7.7. Диагностические маркеры менопаузы. Проблема остеопороза
- •7.8. Диагностика врожденного гипотиреоза. Значение лабораторного скрининга пренатального ттг. Йоддефицитные состояния
- •7.9. Значение скрининговых исследований в пренатальной диагностике. Пренатальная профилактика пороков развития и синдрома Дауна у плода
- •7.10. Принципы функциональной организации репродуктивной системы женщины. Современная лабораторная диагностика нарушений центральной регуляции репродуктивной системы
- •7.11. Строение и функции щитовидной железы. Регуляция деятельности щитовидной железы. Биосинтез тиреоидных гормонов
- •7.12. Клинические аспекты патологии щитовидной железы. Понятие о субклинических формах гипо- и гипертиреозов
7.11. Строение и функции щитовидной железы. Регуляция деятельности щитовидной железы. Биосинтез тиреоидных гормонов
Строение
Функции
ГТ (ТРГ – тиреотропин-рилизинг-гормон или тиреолиберин) – передняя доля ГП (ТТГ) – Т4 и Т3, увеличение размеров и количества фолликулов - гипертрофия, усиление васкуляризации
Механизм обратной связи с участием тиреоидных гормонов : Т4 и Т3 подавляют биосинтез и секрецию ТТГ (2-3 недели)
Секреция ТТГ, Т4, Т3 – голодание и хронические заболевания (уменьшение периферического метаболизма Т4 в Т3), стресс: глюкокортикоиды - снижает, норадреналин – повышает секрецию ТТГ, соматостатин – угнетает секрецию ТТГ, эстрогены и тестостерон - умеренно ингибирующее действие.
7.12. Клинические аспекты патологии щитовидной железы. Понятие о субклинических формах гипо- и гипертиреозов
Понятие о субклинических формах дисфункции щитовидной железы возникло с появлением высокочувствительных методов гормональной диагностики.
Термин «субклинический» означает, что у пациента имеются изменения уровня тиреотропного гормона (ТТГ), в то время как все остальные функциональные параметры щитовидной железы остаются в пределах нормы.
Для субклинического гипотиреоза (СГ) характерно повышение базального уровня ТТГ при нормальных уровнях тиреоидных гормонов - свободного СТ3и СТ4.
Клиническое значение СГ до сих пор не определено. Отмечена большая частота депрессивных расстройств, повышение уровня эндотелиальной дисфункции (маркера раннего развития атеросклероза). Тем не менее, данные о липидных нарушениях при СГ противоречивы.
Терапия левотироксином безусловно показана при СГ у беременных, в остальных случаях вопрос решается индивидуально – необходимо динамичное наблюдение с анализами.
Субклинический гипертиреоз
Cубклинический гипертиреоз диагностируют при низком уровне тиреотропного гормона (ТТГ) и нормальных значениях свободного трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4).
Наиболее уязвимы при гипертиреозе сердечно-сосудистая и центральная нервная система. Тем не менее, противоречивые данные не позволяют на сегодняшний день сделать окончательные выводы о влиянии субклинического гипертиреоза на смертность, в том числе от сердечно-сосудистых причин.
Вместе с тем, доказана роль ТТГ как уникального молекулярного регулятора в осуществлении независимого контроля процессов формирования костной ткани и ее резорбции. Гипертиреоз ассоциирован с остеопорозом и переломами, поскольку ТТГ угнетает формирование и выживание остеокластов.