7.3. Диагностика осложнений сахарного диабета

• Метаболический синдром: дислипидемия - повышение уровня триглицеридов плазмы (> 1,7 ммоль / л) и / или низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (< 0,9 ммоль / л для мужчин и <1,0 ммоль / л для женщин).

• Диабетическая нефропатия: СКФ (увеличение – снижение), микроальбуминурия, протеинурия.

• Неотложные осложнения: диабетический кетоацидоз (кетоновые тела).

7.4. Лабораторная диагностика сахарного диабета 1 и 2 типов

• Глюкоза

• Инсулин

• С-пептид

• Инсулинорезистентность (инсулиновый тест толерантности – ИТТ, инсулиновый супрессивный тест - ИСТ, эугликемический гиперинсулинемический клэмп – клэмп-тест)

• At к инсулину

• At к островковым клеткам

7.5. Регуляция углеводного обмена

•  Осуществляется на 3 уровнях: 1)        центральный, 2)        межорганный, 3)        клеточный (метаболический).

• Центральный уровень регуляции осуществляется с участием нейроэндокринной системы и регулирует гомеостаз глюкозы в крови и интенсивность метаболизма углеводов в тканях. К основным гормонам, поддерживающим нормальный уровень глюкозы в крови 3,3-5,5 мМоль/л, относят инсулин и глюкагон. На уровень глюкозы влияют также гормоны адаптации – адреналин, глюкокортикоиды и другие гормоны: тиреоидные, СДГ, АКТГ.

Межорганный уровень регуляции углеводного обмена

• Глюкозо-лактатныйциклне требует наличие кислорода, функционирует всегда и  обеспечивает:

• 1) утилизацию лактата, образующегося в анаэробных условиях (скелетные мышцы, эритроциты), что предотвращает лактоацидоз;

• 2) синтез глюкозы (печень).

• Глюкозо-аланиновыйциклфункционирует в мышцах при голодании. При дефиците глюкозы, АТФ синтезируется за счет распад белков и катаболизма аминокислот в аэробных условиях, при этом глюкозо-аланиновый цикл обеспечивает:

• 1)удаление азота из мышц в нетоксичной форме;

• 2)синтез глюкозы (печень).

Клеточный (метаболический) уровень регуляции углеводного обмена

• Метаболический уровень регуляции углеводного обмена осуществляется с участием метаболитов и поддерживает гомеостаз углеводов внутри клетки.

• Избыток субстратов стимулирует их использование, а продукты ингибируют свое образование. Например, избыток глюкозы стимулирует гликогенез, липогенез и синтез аминокислот, дефицит глюкозы - глюконеогенез.

• Дефицит АТФ стимулирует катаболизм глюкозы, а избыток – наоборот ингибирует.

7.6. Гомеостаз глюкозы у здорового человека

• Глюкоза является основным энергетическим субстратом.

• Ее источниками для организма служат углеводы пищи и эндогенное образование путем гликогенолиза, преимущественно за счет распада гликогена печени и синтезом ее из других веществ (например лактата, пирувата, глицерина, а также большинства аминокислот) в стадии глюконеогенеза.

• Концентрация глюкозы в крови зависит от соотношения поступления ее в кровоток и утилизации тканями.

• В норме концентрация глюкозы жестко контролируется, и у здоровых людей редко падает ниже 2,5 ммоль/л или превышает 8,0 ммоль/л, независимо от того голодал ли человек или недавно принимал пищу.

• Поступивший с пищей избыток глюкозы запасается в виде гликогена и используется по мере необходимости.

• При длительном голодании концентрация глюкозы в крови несколько снижается, хотя запасов гликогена в печени хватает примерно на 24 часа, адаптационные процессы способствуют достижению нового устойчивого состояния.

• В среднем через 72 часа концентрация глюкозы стабилизируется и может сохраняться на постоянном уровне в течение многих дней. Источником глюкозы в этих условиях становятся глюконеогенез, т.е. образование глюкозы из аминокислот и глицерина, а кетоновые тела, образующиеся из жиров, становится основным энергетическим субстратом.

• Интеграция этих процессов и контроль за содержанием глюкозы в крови достигаются путем согласованного действия различных гормонов: инсулина и контринсулярных гормонов – глюкагона, кортизола, катехоламинов и гормона роста.