Глава IX

ЗНАЧЕНИЕ ПАТОПСИХОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ДЛЯ ТЕОРЕТИЧЕСКИХ ВОПРОСОВ ПСИХИАТРИИ

Разрешая практические задачи в области психоневрологии,данные патопсихологических исследований могут оказаться полезными и приразрешении теоретических вопросов психиатрии.

Дело в том, что в психиатрии феноменологическое проявлениенарушенного процесса, как об этом неоднократно указывал Ю. Ф. Поляков, выдаетсянередко как нарушение самого процесса. Так, например, "резонерство","разорванность мышления" описаны как механизм самого нарушенногомышления, галлюцинация — как нарушение самого восприятия. Подобные обозначенияявляются скорее "рабочими", нежели объяснительными.

Между тем данные патопсихологических исследований позволяютподойти к механизмам симптомообразования, вскрывая их синдромальную структуру.Остановимся для примера на двух иллюстрациях. Первая относится к частовстречающемуся симптому галлюцинации..

Галлюцинации. Одним из наиболее частовстречающихся симптомов расстройства психики при душевных заболеваниях являютсягаллюцинации.

Галлюцинациями в психиатрии называют ложные восприятия.Больные видят образы, предметы, которых нет, слышат речь, слова, которые никемне произносятся, чувствуют запахи, которых в действительности нет.Галлюцинаторный образ может быть различной модальности. Еще Е. Эскироль писал,что галлюцинант — это "человек, имеющий внутреннее убеждение, что ончто-то воспринимает, тогда как извне нет никакого объекта, способного вызватьэто восприятие" (цит. по: В. А. Гиляровский [55]). Это определение Эскироля легло в основу положения,принятого в психиатрии, о том, что галлюцинации возникают без наличияраздражителя.

В психиатрии принято различать понятия иллюзии илигаллюцинации. При иллюзорном восприятии имеется раздражитель, но у больноговозникает его искаженное восприятие.

В зависимости от наличия или отсутствия раздражителя обманычувств относятся к категории иллюзий или галлюцинаций.

Содержание характера галлюцинаций различно: они могут бытьнейтральными, тогда больные спокойно реагируют на них. Галлюцинации могутносить императивный характер: "голос приказывает" больным что-тосделать. Так, одной больной голос "приказал" сжечь свои вещи; другойбольной (кассирше) голос "приказал" выбросить деньги;"голоса" бывают устрашающими: они угрожают убить. Под влиянием этихобразов, голосов больные совершают те или иные поступки (например, упомянутыебольные действительно сожгли вещи, выбросили деньги).

Больные относятся к галлюцинаторным образам как к реальновоспринимаемым объектам, словам. Поведение больных часто определяется именноэтими ложными восприятиями; нередко больные отрицают наличие галлюцинаций, ноих поведение выдает, что они галлюцинируют. Так, беседуя с врачом, больнойвдруг говорит "голосу": "Не мешай, видишь, я занят". Другойпрогоняет "мышей", которые якобы ползут по его рукаву (при белойгорячке). При обонятельных галлюцинациях больные отказываются от еды:"Пахнет бензином, керосином, гнилью".

Больные, как правило, не могут отличить галлюцинаторныеобразы от образов, получаемых от реальных предметов. Галлюцинаторный образпроецируется вовне. Больной, страдающий галлюцинациями, может точно указатьместонахождение галлюцинаторного образа. Он говорит о том, что этот образнаходится "направо", что "машина стоит перед окном".Галлюцинаторный образ, как правило, чувственно окрашен: больные различают тембр"голоса", принадлежность его мужчине, женщине, они видят окраску,яркую, темную, маленьких или больших животных. Эта яркая чувственность,проекция вовне мешают наступлению коррекции и роднят галлюцинаторный образ собразом, получаемым от реальных предметов. Галлюцинаторный образ возникаетнепроизвольно, больной не может его вызвать, не может от него избавиться,галлюцинации возникают помимо его желаний, волевых усилий.

И наконец, возникновение галлюцинаторного образасопровождается отсутствием подконтрольности. Больного невозможно убедить в том,что галлюцинаторного образа не существует. "Как же вы не видите, —возражает больной на уверения врача, — ведь вот стоит собака, вон там, в правомуглу, уши подняты, шерсть рыжая, ну вот, вот", или: "Как же вы неслышите, ведь вот совершенно ясно мужской голос приказывает мне: подыми руку,подыми руку, — это голос курильщика с хрипотцой". Убеждать галлюцинантабесполезно — болезненный симптом проходит лишь с улучшением общего состояния.

Описанию галлюцинаций посвящен ряд работ как отечественных,так и зарубежных психиатров. Однако во всех этих работах объяснение этогосимптома, так же как и других психопатологических симптомов, всегдаосуществлялось, как отмечает Ю. Ф. Поляков [150], в виде анализа конечного результата продуктовпсихической деятельности; сам же процесс, который этот продукт производит, неизучался.

Для психологов представляет интерес вопрос о природе обмановчувств. Может ли возникнуть образ предмета без наличия какого-то внешнегообъекта или нет? Этой проблеме, имеющей психологическое и методологическоезначение, посвящено экспериментальное исследование С. Я. Рубинштейн, на котороммы ниже остановимся подробнее.

Вопрос о механизмах галлюцинаций ставился неоднократно. Одниавторы понимали галлюцинации как спонтанный продукт нарушения рецепторов;другие — подчеркивали в возникновении галлюцинаций роль отдельных нарушенныхучастков центральной нервной системы; третьи — видели механизмы галлюцинаций винтенсификации представлений. Близкими к последней концепции являются взглядыЕ. А. Попова, выдвинувшего тормозную теорию галлюцинаций.

Основой для этой теория послужили высказывания И. П. Павловао том, что галлюцинации возникают при наличии гипнотической парадоксальнойфазы. Действительно, ряд клинических фактов говорит о наличии тормозногосостояния в коре больных. Выявилось, что галлюцинаторные образы усиливаются призасыпании и в момент пробуждения; с другой стороны, прием таких стимулирующих лекарств,как кофеин, фенамин, ослабляет галлюцинирование, в то же время приемтормозящих, например брома, активизирует галлюцинаторный процесс.

Исходя из того положения, что при парадоксальной фазе слабыераздражители приобретают большую силу, чем сильные, А. Е. Попов считал, чтопредставления под влиянием гипноидных фаз интенсифицируются и проецируются какреальные предметы в пространство.

Однако, как замечает С. Я. Рубинштейн [164], прибавление гипноидных фаз не сделало теорииинтенсификации представлений более убедительной, так как представления несуществуют сами по себе вне рефлекторного процесса. Автор правильно указывает,что диалектико-материалистическая теория рассматривает психическую деятельностькак отражение действительности, что все формы деятельности человекапредставляют собой отражение бесчисленных воздействий реальных раздражителей.Тот факт, что в большинстве случаев невозможно установить непосредственнуюсвязь между галлюцинацией и объектом, еще не говорит о его отсутствии. С. Я.Рубинштейн отмечает, что связи между объектом и возникающим образом могут бытьсложно замаскированы или опосредованы, они могут представлять собой связиследового порядка, но положение, что первоначальной причиной всякогопсихического акта является внешнее раздражение, относится и к нарушеннойдеятельности анализатора. Для доказательства своей гипотезы С. Я. Рубинштейнразработала следующую методику: больным предлагались записанные на магнитофоннойленте слабо различимые звуки, которые носили предметный характер (шелестбумаги, бульканье воды), характер других являлся неопределенным.

В то время как здоровые испытуемые различали источникизвуков, у больных, страдающих или страдавших раньше галлюцинациями, этиэксперименты вызывали обманы слуха. С. Я. Рубинштейн описывает, как однабольная слышала при звуке шелеста бумаги слова: "Ты дрянь, тыдрянь..." Другая слышала рыдания; больной, в прошлом моряк,"слышал" звон склянок, прибой моря. Поведение больных, их действия,суждения были ответными на ложно воспринимаемые звуки. У некоторых больныхложные образы сохраняли известную, хотя и искаженную, связь с источникамизвука, у других больных эти связи оказались зафиксированными стереотипнымисвязями. С. Я. Рубинштейн приходит к выводу, что одним из важныхпатогенетических условий формирования галлюцинаций является. затрудненностьприслушивания и распознавания звуков [164].

О правомерности положения о том, что затруднениядеятельности анализатора облегчают или даже вызывают обманы чувств, говорятфакты возникновения галлюцинаций у здоровых людей. В научной литературе описаныслучаи, когда галлюцинаторные переживания возникали: 1) в условиях сенсорногодефицита (у водолазов, у людей в барокамерах); 2) у слабовидящих и услабослышащих (но не у слепых и не у глухих).

Эти факты свидетельствуют о том, что условия, затрудняющиеприслушивание, приглядывание, вызывающие усиленную ориентировочную деятельностьанализаторов, способствуют возникновению галлюцинаций. В генезе зрительныхгаллюцинаций играют также роль сенестопатии, оптико-вестибулярные нарушенияпроприо– и интерорецепции. Г. А. Абрамович описал больную у которой былоощущение, что ее голова раздувается, правый глаз становится больше; во времяэтих пароксизмальных припадков у нее возникали зрительные галлюцинации.

Таким образом, в сложном патогенезе галлюцинаций большуюроль играет изменение деятельности внешних и внутренних анализаторов. На основанииполученных экспериментальных данных С. Я. Рубинштейн с полным правомутверждает, что неправомерно определять галлюцинации как ложные восприятия,возникающие без наличия обусловливающих их раздражителей во внешней иливнутренней среде. Автор указывает, что различные раздражители способнывозбудить содержание через сложную цепь ассоциаций, промежуточные звеньякоторой могут ускользнуть от отчета. Связь образа с наличными раздражителямитрудно поддается прослеживанию, она часто маскируется, но существует.

Выводы С. Я. Рубинштейн согласуются с данными экспериментов,проведенных в свое время еще В. М. Бехтеревым. В присутствии больных,страдающих слуховыми галлюцинациями, В. М. Бехтерев применял монотонныезвуковые раздражители с помощью метронома и получил следующие результаты: 1)галлюцинации меняли свою проекцию в пространстве соответственно перемещениюисточника раздражения; 2) раздражители иногда возбуждали галлюцинаторныеявления; 3) больные переставали видеть или слышать реальный раздражитель, когдавозникал галлюцинаторный образ, несмотря на то что последний был вызван этимраздражителем.

Все эти данные подтверждают положение С. Я. Рубинштейн [164] о том, что наличие раздражителей, вызывающих перегрузкудеятельности анализаторов, как внешних, так и внутренних, играет существеннуюроль в патогенезе обманов чувств.

Это положение очень важно, так как доказывает рольискаженной деятельности в становлении симптома. Именно поэтому, как мы говориливыше, анализ любого психопатологического явления может оказаться полезным нетолько для вопросов общей психологии, но и психиатрии. Психопатологическиизмененные процессы (в данном случае восприятия) показывают, что к этимпроцессам следует подойти как к формам деятельности.

Псевдогаллюцинации. Особый интерес представляет дляпсихологии тот вид галлюцинаций, который носит название псевдогаллюцинации. Онибыли впервые подробно описаны русским психиатром В. X. Кандинским и французскимпсихиатром П. Клерамбо.

В книге "О псевдогаллюцинациях" В. X. Кандинскийпроводит отличие псевдогаллюцинаций как от истинных галлюцинаций, так и отобразов памяти и фантазии: "... в результате возбуждения известных(кортикальных) сенсориальных областей головного мозга в сознании возникаютвесьма живые и чувственные до крайности определенные образы (т.е. конкретныечувственные представления), которые, однако, резко отличаются для самоговосприемлющего сознания от истинно галлюцинаторных образов тем, что не имеютприсущего последним характера объективной действительности, но, напротив, прямосознаются как нечто субъективное, однако вместе с тем, как нечто аномальное,новое, нечто весьма отличное от обыкновенных образов воспоминаний ифантазий" [80, 44].

В отличие от галлюцинаций псевдогаллюцинации проецируются нево внешнем пространстве, а во "внутреннем" — голоса звучат"внутри головы", больные их слышат как бы "внутреннимухом"; видения воспринимаются "умственным" взором,"духовными очами". Если галлюцинации для больного — самадействительность, то псевдогаллюцинации переживаются как субъективное явление,и больной по-разному к ним относится. Так, описываемый В. X. Кандинским больнойПашков не испугался псевдогаллюцинаторного льва, хотя и чувствовалприкосновение его лап: он видел его не "телесными, а духовнымиочами". По словам больного, если бы лев явился в настоящей галлюцинации,он бы закричал и бросился бежать.

Как и галлюцинации, псевдогаллюцинации возможны во всякойчувственной сфере: они могут быть тактильными, вкусовыми, кинестетическими. Нов любом случае они не идентифицируются с реальными предметами и их качествами.

В отличие от воспоминаний и образов фантазиипсевдогаллюцинации представляются более отчетливыми и живыми, причем образыявляются одновременно в мельчайших деталях, стойкие и непрерывные.

Псевдогаллюцинации возникают спонтанно, независимо от волибольного; они не могут быть произвольно изменены или изгнаны из сознания. Приэтом отсутствует ощущение собственной деятельности, активности, как это бываетпри воспоминаниях, мышлении, фантазировании человека. Часто псевдогаллюцинацииносят характер навязанности: они кем-то "сделаны"; больные жалуются,что им "насильно показывают картины", "вызывают звучаниемыслей", "действуют помимо воли языком, говорят слова, которые они нехотят произносить"; "руками, ногами, телом кто-то действует" ит.д. Наступает известная деперсонализация: собственная психическая продукциястановится чужой.

Так, Л. М. Елгазина [60] описывает больную, которая чувствовала, будто"забирают ее мысли и включают другие". Она же описывает другогобольного, у которого истинные галлюцинации сочетались с псевдогаллюцинациями: содной стороны, он слышит "голоса настоящие" и, с другой стороны,"голоса в голове"; ему внушают плохие слова и мысли, он не может"распоряжаться своими мыслями"; ему "фабрикуют" неуклюжуюпоходку — он "вынужден" ходить с вытянутыми руками, сгорбившись, неможет выпрямиться.

Сочетание псевдогаллюцинаций с симптомом отчуждения,"сделанности" носит название "синдром Кандинского".Основной радикал синдрома Кандинского — это чувство "сделанности"восприятия, мыслей, утрата их принадлежности собственной личности, чувствоовладения, воздействия со стороны. Различают три компонента этого синдрома: 1)идеаторный — "сделанность", насильственность, раскрытость мыслей. Убольного возникают псевдогаллюцинации слуха, содержащие его собственные мысли.Возникает неприятное чувство "внутренней раскрытости"; 2) сенсорный —"сделанность" ощущений; 3) моторный — "сделанность"движений. Природа этого синдрома недостаточно исследована. Можно предположить,что при псевдогаллюцинациях начинают "оживляться" те темные чувства,о которых писал И. М. Сеченов. Как известно, Сеченов считал, что к ощущениям,исходящим из наших внешних органов чувств, присоединяются еще ощущения, идущиеот наших внутренних органов, которые остаются для нас "темными", т.е.неосознаваемыми. При некоторых патологических состояниях эти "темные"чувствования становятся ощущаемыми, и тогда деятельность человека направляетсяна них; в силу необычности этого состояния эти "темные" ощущенияприобретают характер чуждости, "сделанности".

К объяснению псевдогаллюцинаций можно привлечь такжеположения А. А. Меграбян о гностических чувствах и их расстройствах. А. А.Меграбян [70] предполагает, что в основе этого сложногопсихопатологического явления лежит нарушение чувствования отнесенности к себесобственной психической продукции, отчуждение психических состояний.

Псевдогаллюцинации мало изучены психологами, между темисследование этого синдрома внесло бы определенный вклад в решение проблемысознания и самосознания. Можно указать лишь на работу Т. А. Климушевой [83], которая проводила исследование больных с синдромомКандинского- Клерамбо. Автор подтверждает гипотезу о патологии гностическихчувств, нарушения самовосприятия как основы данного синдрома, экспериментальнодоказывая, что нет оснований выводить эти явления из расстройств мышления. Вэкспериментах выявились условия, способствующие и провоцирующие эти болезненныеявления. Ими оказались "субъективное ощущение усилия, напряжениявыполненной умственной работы, где трудность и ошибка могут быть заметны самомубольному" [83, 128].

В качестве другого примера, иллюстрирующего механизмысимптомообразования, является пример выявления соотношения первичных ивторичных образований. Как известно, к этой проблеме Л. С. Выготский обращалсянеоднократно при исследовании структуры умственной отсталости.

Однако постановка этой проблемы может оказаться продуктивнойи при исследовании нарушений личности. Для этого стоит обратиться к материалу,представленному в работе Л. Н. Поперечной [151], которая провела сравнительный анализ социальнойадаптации умственно отсталых подростков, обучающихся в спецшколах, иконтингента неуспевающих учащихся средней школы.

Проведенное Л. Н. Поперечной экспериментально-психологическое исследование и прослеживание жизни этих детей показал, чтоучащиеся спецшкол, приобретшие навыки профессионального обучения, хорошоадаптировались к социальной жизни, ее нормативам. Неуспевающие ученики среднихшкол, поставленные в условия второгодников, двоечников, не получившие никакихтрудовых навыков, оказывались в ситуации "униженных", их самооценкастановилась заниженной, вырабатывались неадекватные попытки компенсациинеполноценности. В результате такой фрустрирующей ситуации эти подростки частосовершали асоциальные поступки, у них появлялись невротические состояния.

Если рассматривать умственную отсталость как первичноеявление, то изменение личностной сферы этих ребят следует рассматривать каквторичное. Оно формировалось именно благодаря тому, что социальное окружение(школа, родители) предъявляло к ним (обладавшим неполноценной из-за болезни,измененной ЦНС) слишком жесткие требования. Иными словами, здесь действовалоположение С. Л. Рубинштейна о том, что внешние причины действуют черезвнутренние условия, к которым С. Л. Рубинштейн относил и работу ЦНС.

Приведенный психологический анализ синдромов галлюцинаций ипсевдогаллюцинаций и анализ нарушений первичных и вторичных симптомовпоказывают, что патопсихологические исследования могут оказаться полезными длявопросов психоневрологии.

Данные патопсихологических исследований могут быть полезнымии для решения ряда вопросов теории психиатрии: это соотношение общемозговых илокальных нарушений, соотношение органического и функционального факторов. Обаэти вопроса имеют значение не только в теоретическом, но и практическом плане,так как от их разрешения зависит применение фармакологической терапии,психотерапии и психокорелляции.

Вопрос о соотношении органического и функционального имеетособенное значение при анализе больных с "лобным" синдромом, т.е.синдромом, возникающим при поражениях передних лобных отделов мозга и при такназываемой "контузионной глухонемоте".

Мы не будем подробно останавливаться на сущности лобногопоражения. Различные авторы склонны по-разному трактовать это заболевание.Многие сводят его, как Попельрейтер, к снижению отдельных способностей; иные,как Грюнталь, говорят о невозможности управления мышлением. Все эти концепцииостанавливаются лишь на одной стороне лобного синдрома. Основным нарушением у"лобного" больного являются нарушение личности, нарушение егоотношения к внешнему миру и потеря взаимоотношения с ним. Это глубинноеличностное нарушение ведет к нарушению всей системы потребностей больного, т.е.тех аффективно-волевых образований, которые являются побудителями нашейконкретной повседневной деятельности. Эти образования отличаются большойдинамичностью, подвижностью, исчезают и появляются, подавляются и заменяются. Вих основе могут лежать природные, но в значительно большей степени тесоциальные мотивы, которые являются источником их возникновения. Однако форманашей конкретной деятельности обусловливается содержанием и структурой именноэтих как бы вторичных потребностей. Личностное нарушение у "лобного"больного, нарушение его потребностной сферы ведет, следовательно, к нарушениювсей его деятельности, что проявляется, как было показано в гл. IV, васпонтанности, нарушении целенаправленности. В своем крайнем выражении этоприводит к тому, что поведение лобного больного диктуется не внутренними мотивами,а внешними ситуационными моментами.

Нам кажется целесообразным при описании такого родаповедения применить термин "полевое поведение", или "подчинениепсихологическому полю", — термин, введенный в психологическую литературуК. Левиным.*

* Краткое повторное описание здесь"полевого" (ситуационного) поведения больных с "лобным"синдромом преследует в этой главе иную цель. Если ранее (гл. IV, раздел 7) мысвязывали наличие синдрома аспонтанности с нарушением мотивационной сферыцелеобразования, то здесь мы хотим показать, какое значение имеет исследованиеэтого синдрома для теории психоневрологии.

Под "психологическим полем" Левин понимает туконкретную психологическую ситуацию, в которой личность в данный моментнаходится и которая определяется ее аффективными побуждениями, потребностями. Ив нормальной жизни личность, находясь в определенной ситуации, в известнойстепени ей подчиняется. Каждый человек знает за собой ряд поступков, которые онсовершил под влиянием ситуационных моментов; для каждого человека отдельныймомент ситуации или вещь может приобрести побуждающее значение, и тогда егоповедение в известной мере тоже является "полевым". Самый банальныйпример такого поведения — поведение человека в магазине, когда он покупаетсовершенно ненужные ему вещи лишь потому, что они попали в поле его зрения. Вповседневной жизни мы называем такое поведение импульсивным, необдуманным.

Однако, подчиняясь в известной степени "полю",человек может произвольно менять для себя его значение. При большей дифференцированностинашего сознания, при большей степени интеграции нашей деятельности мы имеембольшую возможность управлять ситуацией; "побуждающий характер" вещейзависит в таких случаях от их смысла, т.е. отношения к социальным потребностям.И наоборот, в тех случаях, когда дифференциация потребностей снижается,например при усталости или при больших душевных потрясениях, или же в случаяхснижения интеллектуальной деятельности, когда возможность замены, переключенияпотребностей отпадает, личность подпадает под "власть поля"; нечеловек стоит над ситуацией, управляя своим поведением, а ситуация довлеет надним.

Это ситуационное поведение может принимать разные формы.Часто оно выступает лишь в виде подчинения психологическим моментам ситуации,лишая деятельность целенаправленности. В таких случаях мы говорим о внушаемостибольных. Иногда же "полевое" поведение принимает характер грубыхнарушений и выступает не в виде подчиняемости психологическим моментам, а вформе подчинения отдельным случайным воздействующим на них стимулам. У такогорода больных трудно вызвать выполнение действия при помощи инструкции илипросьбы, в то время как внешний раздражитель приводит к ее выполнению.Например, если такого больного попросить прочесть отрывок, он не выполнит такогозадания, но стоит ему случайно пройти мимо книжного шкафа, как он тотчасизвлекает оттуда книгу и, несмотря на запрет, читает ее. Если такого больногопопросить передать карандаш, он начинает писать им, попросить налить в стаканводы — начинает пить из него. Сам по себе предмет вызывает у больноговыполнение того или иного действия.

Такого типа поведение, встречающееся при лобных опухолях итяжелых травмах мозга, может быть расценено как расторможенное, импульсивное,как проявление эмоций, влечений. В действительности же эта импульсивность лишькажущаяся. Она является не следствием богатства внутренних влечений илиимпульсов, а следствием пустоты, аспонтанности. Такого рода больные не вступаютв контакт с окружающими, часами находятся в безучастном состоянии ко всему, чтопроисходит вокруг них. Если ситуация не вызывает, не провоцирует ихдеятельности, они не действуют, ибо их поведение всегда бывает лишь ответом наситуацию, на внешний стимул.

"Полевое" поведение не является специфическойособенностью лобного страдания. Оно может выступить при любом органическомзаболевании, например при болезни Пика, артериосклерозе и т.п. В этих случаяхгенез "полевого" поведения иной; оно является следствиеминтеллектуального снижения, косности потребностей. В подобных случаях длябольных существует единственная возможность решения задачи, вытекающая изконкретной структуры данной ситуации. Если такого больного спросить, сколько унего пальцев на ногах, он делает попытку снять носки; задание же назватьколичество пальцев означает "сосчитать" их, направить на них своевнимание. Объект, на который направлено внимание больного, приобретает для него"побуждающий характер", или "побуждающее значение". Воснове деятельности такого больного лежит "чрезмерная направленность не назадачу, а на действие, приобретающая вследствие патологически измененныхпотребностей характер косности, где условные отвлеченные отношения замененыконкретными ситуационными.

Иначе протекает "полевое" поведение у лобногобольного. Конкретная ситуация, непосредственные отношения с людьми, носящиеобобщенный характер, диктуемые тем постоянным местом, которое в жизни субъектазанимает то или иное лицо, отсутствуют. Поведение его диктуется лишь отдельнымислучайными моментами, входящими в данную ситуацию. В патологически измененнойситуаций этот внешний случайный момент, иногда даже вещь, становится источникомдеятельности, вызывая привычные автоматические действия. Каждый предмет можетприобрести здесь "побуждающее значение" и влечет за собой выполнениеопределенной функции. Например, подобный больной начинает независимо отситуации, увидев спичку, зажигать ее, или, когда к больному на встречу приходитдочь, он не вступает с ней в разговор, а увидев у нее в руках книгу, открываети начинает читать ее.

"Полевое" поведение такого рода больных внешнеупорядочено, его содержание не отличается нелепостью, но реакции скорее лишенывсякого смысла, они носят характер автоматического шаблонного действия. Таковав общих чертах характеристика "полевого" поведения лобного больного.

Как указывалось в гл. IV, выраженный синдром"полевого" поведения сочетается в большинстве случаев с симптомомперсеверации в деятельности. Казалось бы, "полевое" поведение иперсеверация — симптомы, противоречащие друг другу по характеру своихмеханизмов, ибо персеверация означает "застревание" на прошлойдеятельности и предполагает известную косность систем, в то время как"полевое" поведение требует чрезмерной переключаемости.

Однако эти симптомы в действительности однородны в своейструктуре. Для того чтобы персеверация могла проявляться и в деятельности,необходимо, чтобы активность больного была доведена до минимума, так какперсеверация означает подчинение той ситуации, в которой больной находится, онавыражает неумение активно воспринять и образовать новый стимул: персеверацииоказываются, таким образом, проявлением аспонтанности. Персеверации и"полевое" поведение являются оборотными сторонами одного и того жеявления.

Импульсивность "полевого" поведения и штампованноеповедение персеверации смыкаются.

Следует отметить, что описанная симптоматика оченьхарактерна в настоящий момент при лобных травмах и при опухолях лобных долей, вто время как на материале военных лет во время Великой Отечественной войны мынаблюдали этот синдром в выраженной форме лишь в редких случаях, когда травмалобных долей была отягощена воспалительным процессом. Приводим короткуюхарактеристику двух случаев.

С л у ч а й  1. Больной Як-в . Ранен 15.VIII.1942 осколком в левую височную долю награнице лобной и теменной кости (больше справа, ближе к средней линии). Потерялсознание. Сразу прекратились движения в правых конечностях, перестал говорить,хотя понимал обращенную к нему речь.

На рентгенограмме "комбинированный" множественныйперелом черепа в правой лобной теменной области с дефектом 1 X 1 см, стрещиной, идущей от него. Много костных секвестров, частью вдавленных, частьюэкстремальных. 24.ХI операция — разрез через свищ и инфильтрат теменнойобласти; под кожей масса серых грануляций, по удалении которых обнаружены двакостных секвестра наружной пластинки, окруженных грануляциями. Костный осколоклежит свободно среди грануляций. Осколок и секвестр удалены. Ранка в левойвисочной области быстро зажила. Рана в теменной области продолжала гноиться.22.I поднялась температура, появились менингиальные симптомы, патологическиезнаки с обеих сторон. Состояние больного долгое время было тяжелым.

С 15.II.1943 уменьшаются менингиальные симптомы. Состояниебольного улучшается. В дальнейшем состояние больного опять ухудшается,появляются менингиальные симптомы; 10.IV больной умирает.

Клинический диагноз:менингоэнцефалит. Данные вскрытия: абсцесс правой лобной доли с прорывом впередний рог правого бокового желудочка (пиоцефалия, базальный гнойныйменингит); рубец в области извилины Брока; ограниченный серозный менингит,водянка правого бокового желудочка.

Психологическое обследование больного позволяет выделить двапериода: охватывает все время до поднятия температуры. На фоне полной ориентирпервый периодовки, адекватного поведенияможно было отметить медлительность психических процессов, некоторуюинактивность мышления, недостаточность целенаправленности. Больной медленнопереключался с одного вида деятельности на другой, например, инструкцию перейтиот счета к письму он выполнял не сразу, он не застревал на предыдущейдеятельности, но была необходима пауза для совершения этого перехода.

У больного было затруднено преодоление автоматизированныхпроцессов: обратный счет месяцев, дней недели, чисел хотя и был возможен, нозатруднен.

Инактивность его мышления выявлялась во всех случаях, когдапоставленное задание требовало активного напряжения; больной с трудом могназвать пять предметов красного цвета, пять острых предметов, с трудом могпридумать противоречащие друг другу слова, не мог передать сюжет рассказа.

Целенаправленность больного, его аспонтанность находили своевыражение и в процессе восприятия: больной не передавал сразу сюжета картины,он схватывал лишь отдельные детали, не увязывая их в одно целое, даваяповерхностное описание. Например, картину, изображавшую ситуацию пожара,больной описывает так: "Здесь машина едет". Э. — Какая машина? Б. —"Ну, грузовая". Э.: Кто на машине сидит? Б.: "Люди, а это дома,здесь деревья". Лишь после того, как врач направлял его внимание на клубыдыма, на каски пожарных, больной говорил: "Это пожар".

Больной при восприятии рисунков с трудом отделял фигуру отфона, с трудом понимал перспективу: Иными словами, у больного была нарушена произвольная сторона акта восприятия.Аспонтанность больного была особенно ярко выражена в поведении: он сидел целымиднями на кровати, мало вступал в контакт с соседями по палате, совсем неинтересовался окружающей жизнью.

На фоне этой фронтальной симптоматики, аспонтанности,непроизвольности выступают остаточные явления моторной афазии, выражающиеся втом, что его спонтанная речь несколько затруднена, в отраженной речи выступаютзатруднения при повторении сложной фразы. Имело место нарушение чтения —больной часто не "схватывал" слова, читал их, повторяя одно и то жеслово, по догадке, забегая вперед. Например, отрывок: "Взял Паша у отцашапку. А шапка была ему велика, лезла ему на самый нос". Больнойпрочитывает: "Взял шапку, отец шапку, а шапка на нос, у отца шапку".

Таким образом, речевые расстройства типа лобно– афазического характера были убольного выражены ярче, чем "лобные" нарушения в деятельности. Сбольным была возможна работа по восстановлению речи.

Второй периодначался споднятием температуры. У больного начали нарастать общемозговые явления: избольного, хотя и аспонтанного, но с адекватным поведением, с которым возможнавосстановительная работа, он превращается в заторможенного, загруженного.

Аспонтанность его достигает своего апогея. Инактивность егомыслительных процессов нарастает: те задания, при которых он раньше испытывалзатруднения, сейчас становятся почти недоступными. Если он раньше, хотя и струдом, но все же называл пять предметов красного цвета, то теперь он не всостоянии выполнить это задание; если он раньше при описании картины не могуловить общего смысла, то теперь он совершенно не может описать ее содержание:о картине, изображающей пожар, он говорит: "Не знаю, куда-то едут".

Целенаправленное действие его заменяется персеверациями:если он рисовал подряд несколько кружков, то ему трудно перейти к рисункутреугольника. У больного наступает вследствие персеверативных тенденций, распадструктуры. Наряду с персеверациями у больного резко выступает"полевое" поведение в самом выраженном виде: экспериментатор проситего передать спичку другому больному; он берет коробку, вынимает спичку изажигает ее — требуемого действия не выполняет. Когда экспериментаторпредлагает больному полотенце, чтобы вытереть руки, больной опять-таки невыполняет инструкцию: он аккуратно складывает полотенце; когда больного просятподать стакан воды, он начинает пить из него воду. Вместо целенаправленной деятельности выступают манипуляции вещами;вместо волевого акта имеет место выполнение того, "что требует вещь".

Все поведение больного определяется, таким образом, невнутренним стимулом, существенным для данной ситуации, а лишь предназначениемвещи как таковой независимо от ситуации, в которой она воспринимается больным.Это "полевое" поведение становится основным синдромом нарушения,который "покрывает" всю остальную его симптоматику. Характеризоватьповедение больного такими понятиями, как инактивность, аспонтанность,становится явно недостаточным, ибо основное нарушение — это грубейшее нарушениесамой структуры его деятельности. Восстановительная работа с ним становитсяявно невозможной, хотя афазическая симптоматика у больного не нарастала.

Таким образом, нарастание патологического процесса привело ктому, что нарушение, которое выступило вначале как обычный симптомаспонтанности, приобретает характер ярко выраженного распада структурыдеятельности, штампованных действий, которые столь характерны при опухолях итравмах мозга; говоря иначе, в первом периоде нарушение мозга былоскомпенсировано. Нарастающий абсцесс вследствие резкого давления, которое он оказывална лобные доли, или вследствие отека, а может быть, и вследствие токсическоговлияния вызвал декомпенсацию, давшую столь пышную психопатологическуюсимптоматику.

Анализ данного случая позволяет осветить проблему, а именно:почему грубая симптоматика штампов, персевераций и "полевого"поведения так редко выступает при огнестрельных ранениях мозга (см.: Неврологиявоенного времени. Под. ред. акад. Н. И. Гращенкова. М., 1949) и столь частонаблюдается при опухолях и обычных травмах мозга.

Персеверации, "полевое" поведение являютсяреакцией мозга в целом. Свидетельствуя о нарушении интегративной функции мозга,эта симптоматика может выступать, как мы уже отметили выше, при различныхорганических нарушениях, например при артериосклерозе, прогрессивном параличе;она может обнаружиться и в случаях отсутствия патологического процесса, когдаречь идет лишь о функциональных динамических изменениях мозга, например прибольшой усталости, истощаемости. И все же несмотря на такой"диффузный", "генерализованный" характер этот симптом"полевого" поведения, персевераций является наиболее типичным припоражениях лобных долей. Нарушения глубинных личностных установок, всей системыпотребностей, вызывая нарушение деятельности, порождая аспонтанность, приводятнеминуемо в тяжелых случаях к крайнему выражению этой аспонтанности — к"полевому" поведению. Однако, как показывает наш материал, одногоограниченного поражения лобных долей недостаточно для вызывания столь грубойсимптоматики. Даже при выраженной аспонтанности подчиняемость ситуационныммоментам не принимала столь грубой формы — манипуляции вещами."Полевое" поведение подобных больных выражалось в подчиненииситуационным моментам. Компенсаторные механизмы мозга очень велики, и потому,если травма падает на полноценный молодой мозг, она не приводит к столь грубымсимптомам.

В приведенном примере речь шла не об ограниченном лобномпоражении. Здесь травматическое поражение мозга сопровождалось воспалительнымпроцессом, который вызвал общемозговые динамические нарушения интоксикационногохарактера.

Поэтому здесь, следовательно, правильнее сказать осистемном, или об общемозговом, нарушении, которое лишило мозг возможностикомпенсации и дало возможность проявиться грубой психопатологическойсимптоматике — персеверации и "полевому" поведению. Для выявления еенеобходимо, следовательно, отягощение мозга в целом. Локальная"лобная" симптоматика могла выступить лишь при наличии общемозговыхнарушений, которые мешали компенсации.

Такое же соотношение локального и общемозгового фактора мынаблюдаем и при лобных опухолях, где как интоксикационные моменты, так имоменты давления особенно ярко выражены.

Исходя из вышесказанного становится понятным, почему илобные травмы в настоящий момент так часто вызывают грубую симптоматику (персевераций,штампов), не являющуюся характерной для травм военных лет (см.: Неврологиявоенного времени. Под. ред. акад. Н. И. Гращенкова. М., 1949): Травмы мозга внастоящий момент в ряде случаев падают на биологически неполноценный мозг(отягощенный склерозом, алкоголем). Момент отягощения в этих случаях играет вструктуре образования грубой лобной симптоматики ту же роль, что воспалительныепроцессы в приведенных нами случаях, т.е. роль тех общемозговых динамическихнарушений, при наличии которых "локальная" лобная симптоматикаприобретает столь резко выраженную и очерченную форму.

В заключение хотелось бы еще раз подчеркнуть, что описанныенарушения мыслительной деятельности "лобного" больного однозначны стеми, которые можно наблюдать при анализе действий, поступков больного; в ихоснове лежат личностные изменения, выражающиеся в нарушении строениядеятельности. Отсутствует стойкое отношение к окружающей действительности, ксвоему "Я". Это нарушение можно расценивать как особую форму нарушениясознания.

Анализ соотношения общемозговых и локальных факторовпозволил подойти к широкому кругу вопросов теории психоневрологии. Назовем лишьнекоторые из них. Прежде всего, это изучение активности. Как указываютисследования С. Я. Рубинштейн, значительная роль в выраженной аспонтанностибольных принадлежит истощаемости, которая была, в частности, обнаружена приработе больных в трудовых мастерских [162]. Их поведение сопоставлялось с данными клиники икатамнеза. С полным правом С. Я. Рубинштейн указывает, что именно анализподобной истощаемости указывает на ее связь с, трудовыми установками больного.Основную группу больных, страдавших психической истощаемостью, составлялибольные с закрытыми травмами черепа. И это не случайно. Здесь выступало напередний план отношение к труду. Оно было у них адекватным, целеустремленным,что позволило им преодолеть определенные трудности. Была выявленанеосознаваемая установка больных. С. Я. Рубинштейн пишет, что, "не имеяраны, не страдая какими-нибудь локальными поражениями, они часто чувствовалисебя вынужденными отстаивать и утверждать свое право на болезнь. Болееподробное клиническое исследование обычно подтверждало обоснованностьсубъективных жалоб больных на головную боль, плохое самочувствие,слабость" [162, 95].

Вышеописанные исследования дают возможность для примененияразличных видов психокоррекционных мероприятий, а главное, они явились доказательствомтого, что именно создание продуманных градуированных, индивидуально подобранныхспособов восстановления нарушенных функций является необходимым условием дляуспешной коррекции. Об этом свидетельствуют и дальнейшие исследования А. Б.Халфиной [189] и Т. С. Кабаченко [78].

Другой важной проблемой является проблема соотношенияорганического и функционального факторов в структуре неврозов, психопатии,реактивных состояний.

Дело в том, что до сих пор нет единого мнения относительногенезиса этих явлений. Одни авторы считают, что подобные состояния в основномконституционально обусловлены (Э. Кречмер, П. Б. Ганнушкин); другие придаютбольшее значение органической "почве" (Г. Е. Сухарева); третьи большеакцентируют их психогенную природу (О. В. Кербиков, Г. К. Ушаков, Б. Д.Карвасарский, М. М. Кабанов).

Мы не собираемся в данной книге разрешить эту проблему, ахотим лишь подчеркнуть ее сложность, на что в свое время в годы ВеликойОтечественной войны указывал невропатолог Л. Б. Перельман, наблюдая больных сконтузией головного мозга с развивающейся глухонемотой. Он констатировал, чтохотя постконтузионная глухонемота является преимущественно психогеннымстраданием, все же на каком-то этапе этого страдания выступает некоторая"органическая почва", в разных периодах этого заболеванияпереплетение органического и психогенного проявляется по-разному.

В современной психологической литературе нередковысказывалась мысль, что постконтузионная глухонемота является частнымсимптомом коммоционных нарушений, которые называют коммоционной болезнью.

В противовес этому мнению ряд авторов придерживаются тоговзгляда, что постконтузионную глухонемоту следует рассматривать как проявлениереактивного состояния личности.

Психологическое исследование больных с постконтузионнымнарушением слуха и речи помогает осветить этот вопрос; в ряде случаев оно можетсвидетельствовать о том, имеют ли место у этих больных те нарушения, которыеприсущи коммоционным, т.е. органическим состояниям.

Принято считать, что изменения психических функций,выступающие при коммоциях мозга, являются диффузными общемозговыми нарушениями.Обычно их квалифицируют как общемозговую слабость, как снижение мозговойдеятельности. Однако экспериментальные и клинические исследования показывают,что это мнение не является правильным отражением и объяснением того, чтопроисходит при коммоциях мозга. В действительности эти нарушения гораздоразнообразнее.

В зависимости от интенсивности коммоции от различныхпатогенетических моментов эти нарушения принимают вид нарушений памяти,интеллекта; временами коммоция поражает аффективно-волевую сферу, вызываяаспонтанность, вялость, часто эти нарушения выступают в виде нарушений гнозиса.

Таким образом, при коммоциях мозга проявляется самаяразнообразная картина нарушений, начиная с нарушений, которые можно наблюдатьпри травмах с локальными знаками, и кончая нарушениями при таких диффузныхорганических заболеваниях, как склероз мозга и т.д.

И все же несмотря на эту, казалось бы, разнообразную картинупри коммоциях мозга можно уловить ведущую, характерную особенность, котораяприсуща только им. Два момента характерны для изменений психических функций прикоммоциях мозга:

1. нарушения отдельных психических функций развиваются на измененном фоне (оглушенности, большой истощаемости), из которого они вырастают, от которого они неотделимы;

2. отдельные психические нарушения более непосредственно вырастают из общих динамических нарушений, нежели это бывает при других травмах мозга; они первичнее, менее выводимы из психологических надстроек.

При открытой травме черепа речь идет об избирательныхнарушениях, которые могут быть поняты как следствие более широких системныхнарушений, как следствие психологической надстройки: например, расстройствовосприятия при лобных нарушениях мозга может быть выведено из расстройствамотивации, из аспонтанности больного. Но, образовавшись, это расстройствовосприятия развивается согласно своим закономерностям. Динамика измененийотдельной функции идет часто впереди изменений той "почвы", изкоторой она выросла.

Иначе при коммоциях мозга: те нарушения отдельныхпсихических функций, которые здесь выступают, лишены избирательного характера,они являются проявлением тех общих динамических сдвигов, которые вызваны ворганизме травмой.

В литературе указывается на то, что в случаях коммоции речьидет о нарушениях ликвородинамики и кровоснабжения, о коллоидных сдвигах,которые выступают в виде общемозговых явлений. В психологическом экспериментеэти нарушения выступают в виде большой истощаемости, замедленности психическихпроцессов. При определенных патогенетических условиях, при известнойинтенсивности эти общемозговые явления теряют свой диффузный характер ипревращаются в очерченный синдром нарушений памяти, гнозиса, для которых,однако, остаются характерными те же черты истощаемости и снижения психическоготонуса, которые отличают весь коммоционный синдром в целом.

Таким образом, определенный очерченный синдром — нарушениеопределенной функции — является лишь по- особому оформленным проявлениемдиффузного общемозгового нарушения. Поэтому колебания в общемозговом тонусе,проявляющиеся, например, в психической истощаемости, неизбежно отражаются и вструктуре этой частной функции.

Вопрос, в каких случаях диффузное изменение психическихпроцессов, выступающее в истощаемости, вялости и замедленности психическоготонуса, проявляется в расстройствах частных психических функций, выходит запределы нашего анализа. Нам хотелось бы лишь в нескольких словах указать, кактакое нарушение, как истощаемость, может принять характер ограниченногонарушения, например нарушения восприятия. Последнее приобретает характердиффузности: больной не может дать точного определения того изображения,которое ему предъявляют; например, изображение летчика он определяет как"человек"; вишню — как "ягода", лошадь — как"животное", т.е. больной ограничивается общими определениями, заменяявид родом и т.д. Иными словами, у этих больных нарушены процессы узнавания.

Известно, что одним из условий деятельности человекаявляется протекание процессов во времени, благодаря чему отдельные элементыпревращаются в процессы (акт запечатлеваемости — в логическое запоминание, актвосприятия — в узнавание). Восприятие тяжелых коммоционных больных лишено этогодинамического компонента. Процессы восприятия страдают в результате того, чтоони не преломляются через призму прежнего конкретного опыта. Такого родабольные не соотносят воспринимаемое с известной категорией; процесс восприятияпревращается в процесс отгадывания. Нарушение восприятия в данном случаеявляется не проявлением локального нарушения, а своеобразным видом мнестическихнарушений, своего рода преддверием амнестического симптомокомплекса.

В большинстве случаев коммоций нарушения не принимаютхарактера очерченных симптомов и остаются в виде диффузных нарушений — в видеистощаемости, замедленности функций с преимущественным нарушениеммнестико-интеллектуальных процессов.

Дальнейшей отличительной чертой при коммоциях мозга являетсяхарактер течения заболевания. Для коммоций мозга больше, чем для какого то нибыло другого заболевания, характерно регрессивное течение. Острые явлениякоммоций проходят, исчезают; сглаживаются нарушения отдельных психическихфункций, на первый план выступают остаточные явления в виде истощаемости иастенизации.

Однако регрессивность не является отличительной чертойкоммоций — она присуща и течению других травм.

В то время как регрессивное течение при открытых травмахидет за счет механизмов компенсации, за счет каких-либо других функциональныхсистем особенностью коммоций является постепенное исчезновение остротысимптомов. Если при открытых травмах возможна качественная перестройка наоснове компенсации, то регрессивное течение при коммоциях мозга выражается вколичественном снижении нарушений, в постепенном спонтанном восстановлениипсихического тонуса. Другая отличительная черта, которая свойственна нарушениямпри открытой травме, — это неравномерный процесс восстановления. Иначе прикоммоциях: восстановление отдельных функций происходит равномерным путем. Неотдельная функция как таковая начинает восстанавливаться, а весь мозг в целомначинает работать с более высоким тонусом и меньшей истощаемостью. Подобнаяособенность наблюдалась в случаях постконтузионной глухонемоты. Всего нами былоисследовано 117 случаев с постконтузионными нарушениями речи и слуха. В 23случаях было отмечено наличие коммоционной психологической симптоматики (Iгруппа). У остальных больных наличие коммоционной (органической) симптоматикине выявилось. Больные II группы, у которых был обнаружен коммоционный симптом,имели остаточные неврологические симптомы. Но тех резких нарушений, о которыхмы говорили выше, среди больных этой группы не наблюдалось. Ни в одном изслучаев мы не видели картины корсаковоподобного состояния или резкого нарушениявосприятия; симптоматика этих больных сводилась лишь к истощаемости,замедленности психических функций, синдрому астенизации.

Очевидно, коммоция в данном случае не достигла той степениинтенсивности, когда общемозговые факторы вырастают в отдельные системныеочерченные нарушения. Синдром коммоций остался у этих больных в своем аморфном,первичном состоянии.

Резче всего у подобных больных выступает синдром психическойистощаемости, который проходит красной нитью через исследование самых различныхфункций. Эта истощаемость может найти самое разнообразное количественноевыражение. Если взять у 10 больных среднее арифметическое количество времени,необходимое для решения определенного задания, то можно увидеть, что онозначительно меняется в зависимости от того, проводится ли эта задача в начале,в середине или конце длительного периода времени (40-45 мин), заполненногоинтеллектуальной работой. Например, больному предлагается задача: назвать втечение 2 минут ряд слов, начинающихся с какой-нибудь буквы. Анализируя ответ,можно видеть, что количество слов в конце рабочего промежутка резко падает посравнению с началом — получим резко ниспадающую кривую. Этот убывающий характеркривой свидетельствует об истощаемости речевой активности больного.

Аналогичную картину истощаемости показывает и ассоциативныйэксперимент; если для продукции ассоциативного ряда в 12-15 слов в начале рабочегопромежутка понадобилось 20-25 с, то под конец опыта необходимое для этого времявырастает до нескольких минут.

Особенно резко этот симптом истощаемости наступает приисследовании памяти. Вообще, память является очень чувствительным индикаторомпри различных мозговых нарушениях. При коммоциях мозга нарушения мнестическихфункций вырастают в кардинальный симптом и являются тем отправным пунктом, темосновным нарушением, из которого могут быть поняты все остальные нарушения.Наоборот, в случаях постконтузионной глухонемоты не выявилось, как уже былосказано, резких нарушений мнестических функций. Они выступают в виде известнойзабывчивости, некоторой неточности запоминания. Такие больные не забываюткаких-либо событий, а лишь путают их, у них нет нарушений узнавания,отсутствует лишь точность его; они то помнят, то забывают даты личной илиобщественной жизни.

Нарушения памяти выступают здесь не в виде самостоятельногостойкого синдрома, а в виде динамического нарушения, которое носит зачастуюаморфный характер; оно трудноотличимо от нарушений внимания,целенаправленности, установки. Часто эти нарушения больше переживаются самимбольным в плане субъективном и не находят отражения в объективном исследовании.

Иными словами, нарушения памяти являются здесь индикаторомобщих динамических нарушений в той стадии, когда они еще не потеряли характерадиффузности и не перешли в очерченный синдром. Нарушение памяти является здесьлишь показателем истощаемости.

Об этом ярче всего свидетельствует кривая запоминания. Еслибольному предлагалось для запоминания 10 слов, то после многократногоповторения мы получаем нарастание воспроизведения этих слов. Изображая этотпроцесс запоминания в виде кривой, мы получим нарастающую кривую.

При различных мозговых повреждениях характер кривойменяется; так, например, при лобных поражениях нарастание удержанных словпроисходит чрезвычайно замедленно: кривая приобретает характер плато. В рядедругих заболеваний, где страдание поражает аффективно- волевую сферу больного,вызывая взрывчатость, лабильность эмоциональной сферы, кривая памяти носитизогнутообразный характер, отражая лабильность эмоциональных процессов.

В наших случаях кривая памяти принимала своеобразныйхарактер: она сначала поднималась, а затем начинала постепенно падать, отражаятем самым истощаемость мнестических процессов больного. Характерно, что припроверке стойкости мнестических следов у этих больных (повторение удержанныхслов не непосредственно после их предъявления, а через 10-15 мин), количестворепродуцированных слов падает еще резче. Нарушения памяти, забывчивостьбольного являются в этих случаях проявлением истощаемости больного.

Мы не имели возможности отметить среди этой группы больныхнарушений интеллектуальной сферы, но вследствие большой истощаемости эта сферабольного была недостаточно продуктивна; вследствие большой психическойистощаемости такие больные были не в состоянии сразу охватить существенное,переключить свое внимание и поэтому не могли, например, осмыслить сюжетарассказа или картины.

Вследствие склонности к истощению у этих больных оказывалосьнарушенным и восприятие: при описании сюжета картины они останавливались намелочах, которые уводили их от основного, описывали лишь то, что находилосьнепосредственно перед их глазами; это нарушение очень часто напоминалогностические дефекты, возникающие при поражении лобных долей мозга, однако стой разницей, что при лобном нарушении последние вытекали из стойкого нарушениямотивов, активности; в данном же случае они являлись лишь проявлением истощаемости.Доказательством этого служит тот факт, что нарушения усиливались в концеэксперимента.

Анализ подобной группы больных приводит, таким образом, кследующему: 1) лишь в 19,6%, т.е. в 23 случаях из 117, постконтузионнойглухонемоты имела место психологическая коммоционная симптоматика. В остальныхслучаях (80,4%) ее установить не удалось; 2) коммоционная симптоматика припостконтузионной глухонемоте выражается в истощаемости, замедленностипсихических функций, в синдроме астенизации личности; 3) эта истощаемость можетпринять характер нарушений памяти, расстройств внимания, восприятия; 4) однакоэта коммоционная симптоматика носит слабо выраженный характер; ни в одномслучае интенсивность ее не достигает такой степени, чтобы она приняла видсистемных нарушений; нарушения памяти, восприятия не становятся очерченными,стойкими нарушениями, они остаются лишь индикаторами истощаемости, сохраняютхарактер динамических, лабильных нарушений.

Если после вышесказанного вернуться к вопросу о природепостконтузионной глухонемоты, то можно утверждать, что в подавляющембольшинстве это страдание не являетсякоммоционной болезнью. В 80,4% не было выявлено контузионнойсимптоматики, интеллектуальные процессы интактны; нельзя было обнаружить такжеи симптомов истощаемости, замедленности.

Однако было бы неправильным сделать вывод, что в этихслучаях речь идет о совершенно полноценных людях, у которых изолированно, оторвано от всего остального фона выступаетрезко выраженный моносимптом — нарушение речи, слуха. Неверносчитать, что если в этих случаях отсутствует коммоционная симптоматика, то этотсимптом нарушения речи и слуха не коррелирует с какими-то другими психическимиизменениями личности. Более правомерным является вывод о том, что еслинарушения слуха и речи не являются в данном случае индикатором коммоции мозга,то они являются показателями иных существенных нарушений.

Психологическое исследование показало, что среди 117обследованных нами больных можно выделить довольно значительную группу (группаII), охватывающую 28 случаев (т.е. 24%), вкоторых были ярко представлены нарушения аффективно-волевой сферыпри отсутствии какой бы то ни было коммоционной симптоматики.

Клиника этих больных характеризуется нарушениямиэмоциональной сферы, поведение их неуравновешенно, они взрывчаты, малейшееогорчение выводит их из себя; они плохо подчиняются режиму отделения. Однакозачастую нарушения эмоциональной сферы не выявляются в столь открытом виде, онибывают завуалированы, незаметны и выступают в виде легкой ажурной микросимптоматики,которую можно выявить лишь путем создания экспериментальных условий,вскрывающих личностные изменения. В таких случаях эксперимент должен вызыватьситуацию конфликтности, колебания эмоциональной сферы.

Одним из таких экспериментов является опыт, который вызываетпсихическое пресыщение. Как известно, этот эксперимент заключается в том, чтобольному предлагается какое-либо монотонное задание, например длительнорисовать черточки или кружки. Длительное выполнение такого задания быстроначинает становиться тягостным для каждого человека, поэтому всякий испытуемыйстарается разнообразить это монотонное занятие и начинает варьировать еговыполнение. Вариации бывают разного рода: временами они принимают чисто внешнийхарактер — черточки становятся то больше, то меньше, меняется их направление.Вариации могут носить и иной характер — человек не отрывается от работы, ноначинает насвистывать, напевать, разговаривать безотносительно к заданию. Рольи значение этих вариаций двоякая: являясь симптомами пресыщения, они являются вто же время и своеобразными профилактическими мероприятиями личности противнаступающего пресыщения.

В наших исследованиях больные (II группа) совершенно несправлялись с этим экспериментом, они не включали в задание никаких облегчающихмонотонность вариаций, но и не могли спокойно продолжать его; они становилисьбеспокойными, жаловались на усталость, движения их были резкими, нетерпеливыми.Экспериментатор убеждал больного в том, что опыт проводится для выяснения еговыдержки. Этот стимул, который обычно вызывает потребность к деятельности хотябы на короткий срок, не действовал на наших больных. Они становились все болеебеспокойными, и в конце концов приходилось прерывать эксперимент.

Таким образом, эту группу можно трактовать как больных снеустойчивой аффективной сферой. Более детальный анамнез показывает, что ипреморбидной личности их были свойственны некоторая лабильность, склонность кфиксации своих переживаний. Контузия вызвала эмоциональную травму, котораяпала, следовательно, на предуготованную почву и вызвала к жизни те механизмы,которые были присущи этим больным и ранее.

В этих случаях нарушенияслуха и речи следует рассматривать не как изолированный симптом, а как реакциювсей личности в целом. Нарушения аффективной сферы, реактивноесостояние личности принимали часто форму психотического состояния. Средибольных имела место немногочисленная группа, статус которой напоминалпсихические картины состояния "псевдоступора" и псевдодеменции.

У некоторых больных глухонемота протекала на фоне какого-тоступорозного состояния; эти больные лежали целыми днями в кровати в неподвижномсостоянии, другие сидели в неудобной позе, не реагируя на раздражители, неповертывая головы, не изменяя позы. В одном из этих случаев мы имели возможностьнаблюдать нечто вроде симптома восковой гибкости.

При исчезновении основного симптома глухонемоты обычноисчезало и состояние ступора; как только этого рода больные начинали слышать,они сразу оживлялись: исчезала амимичность их лица, движения становилисьнаправленными.

Если состояние "псевдоступора" идет параллельно спроявлением глухонемоты и при снятии последней исчезает, то псевдодементныйстатус развивается во время обратного течения нарушений речи и слуха. Болеетого, это состояние иногда даже усиливалось сразу после их исчезновения.Поведение такого больного неадекватное: у него ясно выражен симптом "мимо-говорения": на вопрос, как его зовут, он может ответить, что обедал. Онотказывается отвечать на простые вопросы; не может сказать, есть ли у негомать, дети; заявляет, что забыл имена близких. Нелепые ответы часто сочетаютсяс нелепыми действиями, с пуэрильностью, дурашливостью в поведении: так,например, один из больных на просьбу показать язык пытается "вынуть"его руками изо рта, другой все время рассказывал про свою привязанность ксобакам, гладил изображение собаки на карточке, убегал с карточкой в палату,прятал ее под подушку.

Это состояние больного, которое очень напоминаетпсевдодементный статус, еще резче подчеркивает реактивную природу этогозаболевания, еще раз показывает, что у данной группы больных заболевание можносвести к общей аффективной реакции личности.

Может создаться такое впечатление, что к проблемампостконтузионных нарушений речи и слуха возможно подходить с двоякойтрактовкой: с одной стороны, рассматривать как следствие коммоционногосостояния, в ряде же других случаев расценивать как реактивное состояние.

Такая трактовка вопроса неправильна. Наше рассмотрениеохватывает еще одну большую группу больных, у которых психологическоеисследование не обнаружило каких-либо нарушений (III группа-66 человек, или56,4% всего состава больных). В то время как основной симптом — глухонемота — уэтого рода больных резко выражен, коммоционная симптоматика у них отсутствует:нет нарушений памяти, истощаемости, замедленности психических функций.Следовательно, можно сказать, что среди этой большой группы больных ненаблюдалось коммоционных явлений. С другой стороны, у этой группы ненаблюдалось и резких нарушений аффективно-волевой сферы. Их поведение вполнеупорядочено, они не отличаются возбудимостью, не вступают в конфликт сокружающим, психологическое исследование не обнаруживает отклонений от нормы.

Однако, если. глубже проанализировать состояние этих больных(мы исключаем из анализа те несколько случаев явной аггравации, которые былипредметом нашего специального обследования), можно отметить, что преморбиднаяличность их выявляет некоторые особенности. В большинстве случаев это были людис неустойчивым характером, несколько раздражительные, которые быстрореагировали на малейшую неприятность, были склонны к взрывчатым реакциям. Вдетстве они отличались большой впечатлительностью, склонностью к"застреванию" на своих переживаниях, к усилению впечатлений. Клиническоеисследование этих больных указывает на то, что большинство из них было склоннок усиленным вегетативным реакциям: у многих из них были кровотечения,вегетативные сдвиги. Речь шла, следовательно, не только о лабильной психике, нои о лабильной вегетатике.

Если после всего сказанного дать ответ на поставленный вышевопрос: является ли постконтузионная глухонемота органическим заболеванием, томожно сказать, что: 1) в большинстве случаев она таковым не является; лишь внезначительном количестве случаев (19,6%) выражена легкая коммоционнаясимптоматика: в огромном большинстве случаев (80,4%) она отсутствует; 2)постконтузионная глухонемота является особой формой реактивного состоянияличности. Анализ наших случаев показывает, что у большинства больных имеломесто нарушение аффективно-волевой сферы; в ряде случаев это нарушение находилосвое отражение в статусе больного, принимало резко выраженную окраску и моглобыть непосредственно вскрыто в эксперименте (II группа); у других эти нарушенияаффективно-волевой сферы могли быть вскрыты только путем анализа преморбида(III группа).

Значит ли это, что у больных II и III группы совершенноотсутствовала коммоция? На этот вопрос нельзя дать однозначный ответ, так какбольные обследовались нами не непосредственно, а лишь спустя несколько месяцевпосле травмы. Одно можно сказать с достоверностью, что если у этих больных иимело место сотрясение мозга, то, судя по истории болезни и неврологическимданным (отсутствие записей о каких-либо признаках коммоций на первых этапах),это состояние коммоций быстро проходило, не оставляя симптомов органическихнарушений, в то. время как основной симптом — глухонемота — надолго оставался.Коммоция мозга не играла здесь роли этиологического фактора. В этих случаях онавызывала астенизацию личности, в результате которой реактивное состояниевыступало резче и дольше держалось. Иными словами, и в данных случаях причинойглухонемоты являлось реактивное состояние больного, но эта реакция смоглавыступить благодаря состоянию астенизации, вызванному коммоцией. Последняяпредуготовила почву для реактивного состояния.

Коротко резюмируя, можно сказать, что глухонемота невыражает собой только выпадение функции речи и слуха; ее нужно рассматриватькак проявление реактивного состояния всей личности в целом. То, что реактивноесостояние приняло форму нарушения слуха и речи, объясняется природойтравмирующего агента.

Личность реагирует не случайными формами поведения.Последнее всегда обусловлено природой травмирующей ситуации — в данном случаеакустической травмой. Недаром мы имеем в наших случаях ничтожное количествослучаев немоты без наличия глухоты. Нарушения речи являлись вторичными,производными, в то время как нарушения слуха можно расценивать как первичную реакцию на акустическую травму.

За тот факт, что постконтузионная глухонемота являетсяфункциональным заболеванием, говорит и характер ее обратного развития. И вслучаях глухонемоты мы имеем регрессивное течение, однако оно совершенно иногохарактера, чем при коммоциях мозга; в то время, как при коммоциях мозга больнойпостепенно выходит из своегосостояния, выход из глухонемоты бывает большей частью очень резким, внезапным.

Если после вышесказанного перейти к методу восстановленияслуха и речи, то становится ясным, что он должен быть совершенно иным, чем приорганическом заболевании. С этой точки зрения особенно интересно провестидифференциальный анализ между принципами восстановления речи в описанных намислучаях и случаях травматической афазии.

Нарушение речи при афазии предполагает нарушения некоторыхсущественных предпосылок речи. Поэтому восстановление речи афазика невозможнобез глубокой перестройки этих нарушений. В наших случаях предпосылки к речиинтактны. Дефект коренится здесь, как мы выше указали, в личностных измененияхи психогенных моментах, которые мешают речи. В то время как восстановлениеафазического нарушения речи происходит медленно, шаг за шагом, содержитотработку звуков, слогов, обучение же в случаях постконтузионных нарушений неимеет самодовлеющего значения. Место обучения занимают методы психокоррекции,отвлечения и убеждения. Для этого применимы любые приемы, начиная слогопедических и кончая методом внушения.

Другим отличительным моментом в обучении речипостконтузионного больного является отношение больного к своему обучению. В товремя как при восстановлении афазического расстройства овладение речевымпроцессом должно стать актом осознанного действия, при восстановлениипостконтузионного нарушения речи необходимы отвлечение, переключение больногона другие болезненные явления, например временно переключать его на другие,менее серьезные, жалобы или дефекты, которые легко снимаются лечением. В такихслучаях больной подробно излагает свои жалобы и убеждается косвенным образом,что он в состоянии говорить, и надо лишь укрепить больного в данном убеждении.

Однако есть случаи, где показана специальнаявосстановительная работа, — это случаи, когда речь восстанавливается не сразу,а восстановление проходит через фазу какого-то речевого затруднения, напримерчерез заикание.

Нарушение речи при постконтузионной глухонемоте частосвязано с наличием большого напряжения, спазмами в артикуляторном аппарате.Имеющие место гиперкинезы, неправильное дыхание вызывают заикание,"спотыкание". Поэтому приходится упражнять координацию артикуляторныхдвижений с процессами дыхания, учить больного говорить на выдохе и т.д.

Иногда приходится применять специальные, принятые влогопедии, приемы для снятия заикания — учить больного протяжной речи, иногдаприменять приемы постановки определенного звука. Однако при логопедическойвосстановительной работе нужно учесть одно принципиальное положение:логопедические приемы не могут быть ведущим методом обучения — они должны бытьлишь тем вспомогательным средством, которое включается в общую систему психокоррекции.Поэтому в этих случаях нельзя останавливаться лишь на восстановительномпроцессе в области речи, снимая гиперкинезы артикуляторного аппарата, а надоснимать присущие больному гиперкинезы вообще.

Существенно и то, что эти логопедические упражнения должныбыть очень кратковременными; они должны занимать мало времени и должны бытьвключены в общий процесс психотерапии. В противном случае может наступитьфиксация больного на своем дефекте. Таким образом, анализ процессавосстановления постконтузионной глухонемоты еще раз подтверждает психогеннуюприроду этого заболевания, поэтому как его диагностика, так и терапия должныисходить из такого представления о его природе.

Если попытаться расчленить симптом глухонемоты на оба"слагаемых" — глухоту и немоту, проследив их течение ивосстановление, то можно сказать, что глухонемота является как бы болееорганическим симптомом, а немота — более функциональным. Об этом говорит и тоположение, что симптом глухонемоты труднее снимается, нежели симптом немоты. Иеще одно наблюдение: восстановление речи происходит полностью, в то время как вбольшинстве случаев глухота не полностью снимается; очень часто больные неосвобождаются полностью от своего дефекта — глухоты, у них остается понижениеслуха на одно ухо.

В заключение необходимо остановиться еще на однойособенности — соотношении органических и функциональных моментов в течениепостконтузионной глухонемоты.

Все наше исследование указывает на то, что постконтузионнаяглухонемота является реактивным состоянием личности аффективно лабильной инеустойчивой.

Если во многих случаях (группа I) и имели место вегетативныерасстройства и астенизация, которые можно рассматривать как следствие коммоции,т.е. органического заболевания, то и в этих случаях ведущим заболеванием былореактивное, все течение, исход заболевания определялся его психогеннымхарактером.

Однако мы имели возможность наблюдать ряд случаев, правданемногочисленных, где функциональное расстройство до того тесно переплеталось сорганическим, что трудно было установить границу перехода. Вопрос овзаимоотношении функционального и органического факторов очень обширен, ипоэтому остановимся лишь на частном случае — переплетении афазическогофункционального расстройства речи.

Среди наших случаев было несколько таких, где после снятияглухонемоты оставались такие нарушения речи, которые выходили за пределыфункционального расстройства и которые не снимались обычными методамипсихотерапии. Для примера приведем краткие данные из истории болезни двух такихбольных.

Больной М-вполучил ранение в мягкие ткани левой височной доли. Потерял сознание нанесколько часов. Когда пришел в себя, отметил потерю речи и слуха. Посленескольких сеансов суггестивной терапии больной стал слышать и говорить.

Но у больного остались некоторые нарушения, которые не моглибыть объяснены психогенным характером заболевания и которые укладывались вкартину афазического расстройства речи; у него имели место компонентыамнестической афазии, больной забывал названия предметов, особенно в спонтаннойречи; этот дефект не был снят при восстановлении речи, было лишь небольшоеулучшение, далее, у этого больного имело место нарушение фонематического слуха,т.е. такое нарушение восприятия речи, которое обычно является следствиеморганического поражения височной доли.

Характерным для данного течения болезни является известнаядиспропорция между степенью расстройства речи и исчезновением симптомов.Поражало то обстоятельство, что имевший место симптом амнестической афазии былвначале довольно интенсивно представлен, а через несколько дней работы сбольным этот симптом можно было расценить как легкие остаточные явленияамнестической афазии.

Эта диспропорция объясняется именно наличием функциональныхмоментов. Афазические нарушения были сами по себе незначительными, ониусилились благодаря функциональным наслоениям; последние привели к тому, чтоафазические расстройства (в данном случае элементы амнестической афазии)зафиксировались, усилились и приняли более очерченную структуру. С другойстороны, быстрое снятие этих симптомов можно было тоже объяснить психогеннымимоментами: снялось то, что было утрировано, стушевались элементы фиксации и вкартине заболевания остался органический остов. Психогенный момент сыграл вданном случае роль усилителя.

Сходную картину мы наблюдали у больного Д. Больной был раненв левую теменную область, потерял сознание. Когда очнулся, не мог говорить.Обращенную к нему речь понимал хорошо. Его речь стала восстанавливаться, нобольной не мог громко говорить.

И у данного больного имели место явления амнестическойафазии: как и предыдущий больной, Д. забывал названия слов, у него быланарушена плавность течения мыслей, он не мог удержать сложного ряда слов, фраз.С больным проводилась работа по восстановлению речи, которая заключалась всуггестивной терапии.

Приведенные данные могут служить доказательством того, чтопатопсихологическое исследование имеет значение не только для выбора меркоррекции, но и для теории психоневрологии. Вместе с тем оно сближает проблемыпатопсихологии и нейропсихологии.