Колір – кришталево чиста

Кількість - 100 мл.

рН – 7,5

Тиск – 65 см.вод.ст.

Заг. білок – 700 мг./л.

Фібриноген – 0 мг./л.

Сечова к – та - 30 мг./л.

Глюкоза – 900 мг./л.

Холестерин – 0,9 мг./л.

Натрій – 154 ммоль/л.

Калій – 3,8 ммоль/л.

Хлориди – 130 ммоль/л.

Е.К.Г.

Е.В.С. відхилена уліво на 40 º, ритм синусовий неправильний, частота 98 д./хв..,порушення реполяризації шлуночків, помірні зміни міокарду лівого шлуночку.

Клінічний епікриз : хворий Червоний М.Б.,63 років від народження поступив до реанімаційного відділення неврологічного стаціонару 10.11.01., при поступленні був без свідомості ,-відмічена блідість шкірних покривів, пульс на периферичних судинах – ослаблений, аритмічний , частота – 98 уд./ хв., артеріальний тиск 110 / 70 мм.рт.ст.; до стаціонару хворий доставлений повторно за нинішній рік, - минулий раз хворий прибував у стаціонарі з приводу ішемічного інсульту. На основі об´єктивного статусу,анамнестичних даних, даних клініко – лабораторного обстеження хворому було встановлено діагноз: важкий ішемічний інсульт, у басейні внутрішньої сонної артерії. В рамках антикоагулянтної терапії хворому було призначено: фраксипарин 5000 О.Д. в./в., крапельно, через кожні 6 годин, нейропротекторної терапії – клометіазол 2% - 1мл. – в./в., антиагрегантної терапії – курантил 0,5% - 1мл., венотонічні та протинабрякові засоби: ноотропіл 10мл. у крапельниці – повільно , лазикс 2% - 2мл. – з ціллю запобігання набряку головного мозку. Після появи симптомів декомпенсації серцево – судинної діяльності хворому призначені:сульфокамфокаїн 2мл. п./ш., пентамін 5% - 1мл., - для розвантаження малого кола кровообігу, - не дивлячись на призначену терапію хворий помер не приходячи до свідомості.

КЛІНІЧНИЙ ДІАГНОЗ:

1.Попередній: ішемічний інсульт у басейні внутрішньої сонної артерії.

Ускладнення: гостра лівошлуночкова недостатність, набряк легень.

Супутні захворювання: інсулінзалежний цукровий діабет, субкомпенсована форма , варикозне розширення вен нижніх кінцівок .

2.Остаточний:великовогнищевий ішемічний інсульт у інсулінзалежний цукровий діабет, субкомпенсована форма , варикозне розширення вен нижніх кінцівок .

Патологоанатомічний діагноз:. Цереброваскулярна хвороба. Великовогнищеве ішемічне розм´якшення речовини головного мозку у субкортикально – капсулярній ділянці правої півкулі, на фоні атеросклерозу судин головного мозку, - у басейні внутрішньої сонної артерії.

Ускладнення: дилятація порожнини лівого шлуночка серця, набряк легень.

Супутні захворювання: інсулінзалежний цукровий діабет, субкомпенсована форма , варикозне розширення вен нижніх кінцівок .

2. Морфологічна частина

Центральна нервова система: макропрепарат правої півкулі головного мозку: спостерігається великовогнищеве ішемічне розм´якшення речовини головного мозку у субкортикально – капсулярній ділянці правої півкулі, на фоні атеросклеротично змінених судин головного мозку, має сіре забарвлення, розміри 3  4 см. Мікропрепарат правої півкулі головного мозку: визначене значне зменшення внутрішньоклітинного простору нейроцитів за рахунок виходу внутрішньоклітинної рідини у міжклітинний простір, ядра нейроцитів у вогнищі інфаркту – ущільнені, знаходяться у стадії каріопікнозу.

Серцево – судинна система: макропрепарат серця – виявлені ознаки міогенної дилятації лівого шлуночка, у порожнині правого передсердя – тромб 1,5  1 см., червоного кольору,міцно спаяний з ендокардом правого передсердя. Мікропрепарат серця: у міокарді лівого шлуночка – ознаки жирової дистрофії м´язових волокон, з дрібними вогнищами запальної інфільтрації.

Дихальна система : макропрепарат легені: спостерігається венозне повнокрів´я легень, паренхіма легень – набрякла, визначається значне розростання сполучної тканини у легенях , за рахунок хронічної гіпоксії паренхіми органу, унаслідок венозного повнокрів´я. Мікропрепарат легені: визначені дмстрофічні зміни паренхіми легені, плазморагія та набряк , унаслідок переходу у міжклітинний простір рідкої частини крові (плазми) та виходу за межі клітини міжклітинної речовини.

Травні залози : Макропрепарат печінки :печінка збільшена, щільна, поверхня розрізу сіро – жовта з темно – червоним крапом, - патоморфологічна картина мускатної печінки, що свідчить про комбіновану право – лівошлуночкову недостатність кровообігу. Мікропрепарат печінки: визначене повнокрів´я центральних дольок печінки, зі зруйнованими гепатоцитами, на периферії дольок клітини знаходяться у стані жирової дистрофії. Макропрепарат підшлункової залози: залоза значно зменшена у розмірах, має хрящову щільність, в наявності ознаки рубцьової деформації залози з об вапнуванням її тканини. Залоза – у стані ліпоматозу та склерозу. Мікропрепарат підшлункової залози: більшість острівців у стані атрофії та гіалінозу, спостерігаються поодинокі компенсаторно гіпертрофовані острівці.

Органи сечовидільної системи :макропрепарат нирок - у наявності дифузний діабетичний гломелуросклероз, унаслідок проліферації мезангіальних клітин. Є ознаки “фібринових шапочок”. Мікропрепарат нирок: спостерігається глікогенові інфільтрація епітелію – він високий з світлою, прозорою цитоплазмою.

Органи сечостатевої системи: макропрепарат органів сечостатевої системи – статевий член та яєчка у стані вікової інволюції, без особливостей.

4.Клініко-патологоанатомічний епікриз:

Обґрунтування діагнозу основного захворювання: на основі анамнестичних даних-наявність ішемічного інсульту пів – року назад, даних об´єктивного обстеження: моторна афазія, наростання ознак лівосторонньої геміплегії з переходом у геміпарез, декомпенсація серцевої діяльності, з розвитком клініки гострої лівошлуночкової недостатності, даних лабораторного обстеження: підвищення Ш.О.Е., лейкоцитоз, поява позитивного фібриногену В, наявність у складі спино – мозкової рідини білково – клітинної дисоціації, - свідчить про факт ішемічного інсульту у хворого , що повністю підтверджує патоморфологічне обстеження при якому виявлено: великовогнищеве ішемічне розм´якшення речовини головного мозку у субкортикально – капсулярній ділянці правої півкулі, на фоні атеросклеротично змінених судин головного мозку, має сіре забарвлення, розміри 3  4 см.

Встановлення основної та безпосередньої причини смерті та окремих ланок танатогенезу: основною причиною смерті хворого був ішемічний інсульт. Безпосередньою причиною смерті була гостра лівошлуночкова недостатність. Ланками патогенезу були у даному випадку: 1. Розвиток клініки ішемічного інсульту на фоні атеросклеротично змінених судин головного мозку, та за наявності змішаної серцево – судинної недостатності. 2.Наростання декомпенсації серцево – судинної діяльності переважно за рахунок застою у малому колі кровообігу., 3. Приєднання набряку легень з наростанням дихальної недостатності.,4.Зупинка серця.

Аналіз процесів викликаних лікувально – діагностичними процедурами, та їх вплив на клініко – морфологічні прояви захворювання призначення фраксипарину мало зменшити тромбогенність крові, що воно можливо й зробило, призначення клометіазолу та курантилу було доцільним та необхідним у той момент, це навіть на 4 – 5 год., збільшило тривалість життя хворого, призначення ноотропілу та лазиксу також було клінічно оправданим, але у даному випадку свій вагомий внесок вніс фактор часу: якби лікування було розпочате на 3 – 4 години раніше, коли ще серцева діяльність була субкомпенсова, і не було ознак набряку легень, це лікування було б набагато ефективнішим у плані кінцевого результату за те що отримане у даному випадку.

Співставивши діагноз по усім рубрикам (R 1, R 2, R) розходжень не виявлено.

Діагностика та госпіталізація були проведені несвоєчасно; на лікування та наслідки захворювання вплинули втрачені години від початку захворювання.

5.Танатологічний висновок:а) Великовогнищеве ішемічне розм´якшення речовини головного мозку у субкортикально – капсулярній ділянці правої півкулі, - у басейні внутрішньої сонної артерії.