Секционный курс / Cекционный курс протоколы вскрытия / protokol_11

ПРОТОКОЛ ПАТАЛОГОАНАТОМІЧНОГО РОЗТИНУ (аутопсія).

Паспортні дані.

Ковальова Людмила Степанівна

Рік народження 1970 рік.

Фах Вихователька д/с

Адреса вул. Луначарського 3Б кв.70 (тел. 51-94-22)

Дата поступлення 02.01.99 (10год. 15хв.)

Час смерті 06.01.99 (18 год. 05 хв.)

Час розтину 07.01.99

Протокол (описова частина)

Характеристика зовнішніх ознак

Довжина тіла – 157 см, Труп молодої жінки, нормостенічного типу, зниженого харчування. Колір шкіри блідо-сірий, наявні ознаки гіперкератозу. На обличчі фігура у вигляді метелика (в ділянці спинки носа – тулуб метелика та склових дуг – крила), що складається з елементів дискоїдного типу з чіткою рубцевою атрофією. В ділянці скулових кісток, щік, носа шкіра ніби вкрита дрібним білуватим порошком. На передній поверхні гомілок трофічні розлади у вигляді виразкових дефектів, на кресці, сідницях – проліжні. Трупні плями локалізуються в ділянці попереку, задньої поверхні стегон, гомілок, мають червоно-рожевий колір і не зникають при надавлюванні(трупна імбібіція). Трупне задубіння виражено переважно в нижніх кінцівках. Суглоди набряклі. М’язи витончені.

Кістки черепа цілі. Тверда мозкова оболонка напружена, судини її розширені, в синусах темна рідка кров. М’які мозкові оболонки поміроно повнокровні, пропитані значною кількістю жовтуватої рідини, що стікає з їх поверхні при поглажуванні ножом. Судини основи головного мозку четкоподібнопотовщені. Тканина головного мозку на розрізі волога, блискуча. Мозкові шлуночки значно розширені заповненні жовтуватою рідиною. Епіндима їх прозора. Границя між сірою та білою речовиною чітко виражена. Судинні сплетення мозку сіро-рожевого кольору, блискучі. Вогнищеві зміни в тканині мозку відсутні. Порожнини середнього вуха з обох боків патологічної рідини не містять.

Положення внутрішніх органів правильне. Серозні порожнини плеври та очеревини містять по 500 мл рідини. Парієтальна та вісцеральна пластинки перикарда мутні за рахунок відкладання фібрину, в місцях, де кількість фібрину більша , листки перикарда вкриті густим жовтувато-сірим нальотом, що має вигляд слоїстого: вогнища згортання чергуються з вогнищами часткової організації. Товстий кишківник здутий за рахунок утворення гнилісних газів. Рівень стояння купола діафрагми:

Топографічна лінія	справа	зліва
Lin. Medioclavicularis	VII ребро	Верхній край VII ребра
Lin. Axillaris media	IX ребро	Верхній край Х ребра

Вхід в гортань вільни, хрящі гортані цілі. Слизисті оболонки гортані, надгортанника, трахеї та крупних бронхів рожево-червоного кольору, дещо набряклі. Легені вільно розташовані в плевральних порожнинах, на поверхні плеври та між долями легень значні накладання жовтуватих волокнистих мас фібрину. Легені не збільшені, пухкі при дотику, з поверхні розрізу при стисненні стікає невелика кількість піністої рідини. Поверхня розрізу має сіро-рожевий колір. На фоні набряку фібросклеротичної трансформації та дисковидні ателектази в нижніх долях легень.

Серце: маса 280г, розміри значно збільшені переважно за рахунок ділятації порожнин, товщина стінки правого шлуночку – 0,2 см, лівого – 0.6 см. Серцевий м’яз дряблій, на розрізі пестрявий. В порожн переважно жовтуваті желепобідні згустки крові. Пристінковий ендокард різко потовщений за рахунок фіброзу, якому передовали некротичні зміни. На поверхні ендокарду тромботичні маси, що зазнали трансформації. Фібропластичний процес переходить на соскові м’язи та хордальні нитки, що лежить в основі недостатності мітрального клапану. Мітральний клапам незначно потовщений з крайовим склерозом. Трикуспідальний клапан тонкий, прозорий, блискучий. Аорта дещо розширена, біля клапанів в розгорнутому вигляді її ширина 7.2 см. Таку ж ширину має висхідна аорта. Інтима її нерівномірна через білуваті бляшки розміром 0.5 х 0.5 см, що переважно локалізуються в черевному відділі. В зв’язку з ураженням мікросудин аорти наявні вторинні зміни середньої оболонки у вигляді еластолізу і невеликих рубчиків. Вінцеві артерії серця дещо нерівномірно потовщені, але на всьому протязі прохідні.

Язик обкладений сіруватим нальотом, сосочк зглаженні. Мигдалики значно збільшені в розмірах, блідо-червоні. Слизова оболонка стравоходу сірувато-рожевого кольру, продольно посмугована. Шлунок дещо стягнутий, в порожнині його невелика кількість сіруватого вмісту. Складки слизової оболонки виражені погано, Між ними слизова дещо набрякла, з множинними точковини крововиливами, переважно на верхівці складок. Такіж крововиливи на слизовій дванадцятипалої кишки. На слизовій подвздовшної та сліпої, а також інших відділів товстої кишки точкові крововиливи зустрічаються рідше. В просвіті товстої кишки рідкий жовтий вміст , слизова оболонка вкрита сіруватим фіброзним нальтом, що легко знімається. Підшлункова залоза вагою 95 г, розміром 22 х 3.5 х 2 см. На розрізі тканина залози рожево-сірого кольору, крупно-дольчастої будови. Слизова вірзунгова протока бліда.

Печінка розміром 23 х 19 х 6 см дещо ущільнена, на розрізі тканина її корічнювато-червоного кольору, малюнок дольок виражений нормально. Жовчні шляхи прохідні. Жовчний міхур містить 30 мл бурштинового кольору жовчі, слизова його бархатиста.

Нирки зменьшені в розмірах (приблизно 7 х 3 х 2 см кожна, вага лівої 87г, правої – 82г), щільні, капсула знімаеться з трудом. Поверхня їх дрібнозерниста. На розрізі тканина тускла, суха, малокрівна, шар ниркової тканини тонкий особливо за рахунок зменьшення кіркової речовини, малюнок шарів розрізняється. Слизова лоханок та сечоводу блідорожева. Сечовий міхур порожній, слизова його поміроно складчаста, блідо-рожева.

Матка зменьшена, 5 х 3 х 2 см, тканина щільна. Маткові труби і яєчники невеликі.

Ребра на розрізі звичайного вигляду, Грудна кістка на розпилі містить червоний кістковий мозок. Селезінка збільшена 210 г, 16 х 10 х 6, На розрізі, капсула напружена.

Щитовидна залоза нормального розміру 6 х 3 х 2. На розрізі тканина залози багата колоїдом, блідо-червона, блискуча. Вилочкова залоза гіперплазована, паренхіма на розрізі м’якої консистенції, рожево-сірого кольору. Наднирники листопобідної форми з витонченим мозковим та корковим шаром, знаходяться в стані атрофії та аутолізу.

Матеріал для мікроскопії взятий з тканини перикарду, міокарду, легень, селезінки, парааортальних медіостенальних лімфатичних вузлів, нирок.

Патологоапатомічний діагноз.

1. Основне захворювання: системний червоний вовчак.

2. Ускладнення основного захворювання: Вторинно зморщена нирки, уремія – гострий фібринозний коліт, фібринозний перикардит і плеврит. Набряк м’якої мозкової оболонки, тканини головного мозку та легень. Асцит. Мітральна недостатність. Атрофія наднирників на фоні стероїдної терапії.

Клініко-анатомічний епікріз.

Хвора 29 років поступила в нефрологічне відділення з діагнозом – системний червоний вовчак, люпус-нефрит з ознаками абсолютної ниркової недостатності, гастроентероколіт, гіпохромна анемія, уремія, люпус-кардит. Хвора перебувала в стаціонарі 6 діб на гемодіалізі. Клінічний діагноз був підтверджений на розтині наявністю підгострого межуточного запалення з залученням в процес судин мікроциркуляторного русла та, як наслідок, склеротичних змін майже в усіх органах (люпус-пневмоніт, люпус-перикардит, люпус-міокардит, ендокардит Лібмана-Сакса, вторинно зморщена нирка), поліартрит, зміни імунокомпетентної системи, що полягають у збільшенні селезінки та лімфатичних вузлів, гіперплазія тимусу. На патологічні зміни, в основі яких лежить дезорганізація сполучної тканини , підгостре межуточне запалення та склеротичні зміни накладаються ураження органів та систем в наслідок уремічної інтоксикації: фібринозне запалення слизової товстої кишки, перикарда та плеври, набряк м’якої мозкової оболонки, головного мозку та легень.

СЧВ є основним захворюванням, так як він безпосередньо призвів до імунного ураження нирок, розвитку люпус-нефриту, вторинно зморщеної нирки, що клінічно проявлялось на початкових стадіях нефротичним, а в подальшому уремічним синдромом. Уремія стала безпосередньою причиною смерті.

Патогенез: захворювання розпочалось доброякісно і клінічно проявлялося лише змінамі на шкірі, після чого був встановлений діагноз дискоїдного вовчаку і проведена адекватна терапія. Але хвора не була поставлена на диспансерний нагляд, провокуючим фактором стала вагітність, що завершилась мимовільним перериванням.

Захворювання набуло ознак системного ураження. В патологічний процес залучились майже усі органи, але провідну роль у розвитку летальних змін відігравали патологічні імунні процеси в нирках з характерними ознаками СЧВ, клінічно вираженим нефротичним синдромом, швидкопрогресуючою нирковою недостатністю (в основі – вторинно зморщена нирка), що призвела до уремії, токсічної дії азотистих речовин майже на всі органи та системи, набряку головного мозку та легень, що стало безпосередньою причиною смерті хворої.

Паталогоанатомічне заключення:

Основна причина смерті СЧВ, який ускладнився вторинно зморщеною ниркою, уреміею, що призвела до токсичного ураження майже всіх органів та систем, набряком головного мозку та легень. Уремія стала безпосередньою причиною смерті.

Результати гістологічного дослідження підтверджують патологоанатомічний діагноз, результати див. в морфологічній частині.

Виписка лікарського свідоцтва про смерть

А) Уремія

Б) Вторинно зморщена нирка

В) Системний червоний вовчак

ПРОТОКОЛ КЛІНІКО-АНАТО МІЧНОЇ О АНАЛІЗУ

КЛІНІЧНА ЧАСТИНА

ОСНОВНІ ПАСПОРТНІ ДАНІ.

Фамілія Ковальова

Ім’я Людмила

По батькові Степанівна

Стать жіноча

Рік народження 1970 рік.

Фах Вихователька д/с

Адреса вул. Луначарського 3Б кв.70 (тел. 51-94-22)

Дата поступлення 02.01.99 (10год. 15хв.)

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ ДАНІ.

Термін перебування хворого в стаціонарі

Хвора знаходилась в стаціонарі з 02.01.1999 по 06.01.1999

Характеристика клінічних проявів захворювання

Зі слів родичів хвору турбували болі в суглобах, епігастральній ділянці, тошноту, блювоту, частий стул, затримка сечовипускання, головний біль, головокружіння, утруднення ходи. Хвора була доставлена в стаціонар в важкому стані: свідомість сплутана, хвора апатична, дихання типу Кусмауля, ознаки серцево-дихальної недостатності. Шкіряні покриви бліді, на шкірі обличчя ерититематозне висипання у вигляді метелика з ознаками рубцювання , припудрювання білесуватим нальотом, хейліт. Множенні еритематозні та геморагічні плями на шкірі кінцівок, телеангіоектазії. На передній поверхні гомілок трофічні виразки. Локальне облисіння на голові. Суглоби набряклі. Лімфатичні вузли підщелепної та підпахвової групи різко збільшені, з оточуючими тканинами не спаяні.

Перкуторно межі серця значно розширені, пальпується розлитий верхівковий поштовх. Пульс частий, аритмічний ЧСС - 96 ударів за хвилину. АТ 190/10 мм. рт. ст. При аускультації тони серця приглушені, грубий систолічний шум на верхівці, акцент ІІ тону над легеневою артерією. Над легенями вислуховуються вологі хрипи. При пальпації черева – симптом флюктуації позитивний. Печінка збільшена виступає з під краю реберної дуги на 2 см, край її дещо заокруглений, гладенький. Перкуторно розміри селезінки збільшені.

Результати лабораторно-діагностичних та клінічних обстежень.

Загальний аналіз сечі 02/01/99

Кількість – 30 мл

Колір - М’ясних помиїв

Реакція - лужна

Білок – 23,4 г/л

Мікроскопія осадку

Епітеліальні клітини

плоскі 8 в полі зору

полиморфні 6 в полі зору

Лейкоцити 3-5 в полі зору

Еритроцити свіжі еритроцити вкривають все поле зору

Гіалінові циліндри наявні

Аналіз крові 02/01/99

Hb 89 г/л

еритроцити 2.6 х 10¹²

КП 1.0

лейкоцити 1.54 х 10⁹

палички 1%

сегментоядерні 96%

еозинофіли 4%

моноцити 2%

лімфоцити 2%

РОЄ 58 ммгод

Біохімія крові 02/01/99

холестерин 8 ммольл

Остаточний азот 1.66г/л

Сечовина 9 ммоль/л

Креатинин 130 мкмоль/л

Реакція імунофлюоресценції (пряма РІФ) з флуоресцентними антисироватками Ig та С3

Виявлені антинуклеарні антитіла в титрі 1:128.

Тест вовчаночної полоси (ТВП)

Виявлені фіксовані на базальній мембрані антитіла у вигляді люмінісцентної крайової смужки світіння в зоні дермоепідермального з’єднання.

Біопсія піднебінних мигдаликів

В синусах лімфатичного вузла виявленні LE-клітини 6 на 100.

ЕКГ 01/02/99

Ритм неправильний, інтервали R – R нерегулярні. ЧСС 82-110 (96). Миготлива тахиаритмія. Зниження вольтажу зубців, негативний зубець Т. Дифузні зміни міокарду.

Оглядова рентгенограма органів грудної порожнини.

Заключення рентгенолога:

Посилений легеневий малюнок, застій в малому колі кровообігу. Розміри серця збільшені. Рівень рідини в плевральній порожнині.

Огляд очного дна:

Звуження та звивистість артерій сітківки, розширення вен, невеликі геморрагії, набряк соску зорового нерва.

Клінічний епікриз:

Захворювання розпочалося підгостро в 1991 році з рецидивуючого поліартриту, лихоманки полиморфних шкіряних висипань, але до цього на протязі 2 років у хворої випадало волосся, відмічався гіперкератоз шкіри та підвищена чутливість до ультрафіолету. Через 1.5 роки з’явилася фігура у вигляді метелика на обличчі, ураження слизових оболонок проявлялось автозним стоматитом, хейлітом. Був встановлений діагноз дискоїдного червоного вовчака. Було проведено лікування фотодесенсебілізуючими (гідроксихлорохін) препаратами, призначені ангіопротектори (ксантинол нікотинат, пентоксифілін), вітамінотерапія (віт. А, віт С, віт. В3, В6, В12), для досягнення імуномодулюючого ефекту –апілак, для підвищення імунітету та досягнення протизапальної дії – тімалін. Глюкокортикоїдна терапія проведена не була. Ремісія тривала 2 роки, в 1994 році у хворої стався спонтанний викидень, та розвився виражений нефротичним синдромом з аносаркою, високою протеїнурією, значною гіпопротеїнемією та гіперхолестеринемією, тяжка не контрольована артеріальна гіпертензія, що швидко набула ознак злоякісної. Хворій були зроблені відповідні аналізи крові та сечі, проведена пряма реакція імунофлюоресценції (виявлені антинуклеарні антитіла), тест вовчаночної полоски, виявлені LE-клітини та встановлений діагноз червоного красного вовчаку. Був проведений курс десенсебілізуючої та протизапальної терапії в поєднанні з цитостатиками. Незважаючи на проведену терапію у хворої наростали симптоми хронічної ниркової недостатності, артеріальної гіпертензії (190/100), полісистемні ураження сполучної тканини різних органів : фіброзуюче інтерстиціальне ураження легень (вовчаночний пневмоніт), та плеври з розвитком рестриктивної дихальної недостатності, пери- та міокардит, ендокардит Лібмана-Сакса та формування мітральної недостатності. Приєднався анемічний та гемморагічний синдроми, в крові наростала азотемія у поєднанні з олігуріею. Хвору було переведено на гемодіаліз 15.10.98. На зимові свята хвору забрали додому. 02.01.99 стан її різко погіршав: з’явився біль в суглобах, епігастральній ділянці, тошнота, блювота, частий стул, затримка сечовипускання, головний біль, головокружіння, утруднення ходи. Хвора була доставлена в стаціонар в важкому стані: свідомість сплутана, хвора апатична, дихання типу Кусмауля, ознаки серцево-дихальної недостатності. Перкуторно межі серця значно розширені, пальпується розлитий верхівковий поштовх. Пульс частий, аритмічний ЧСС - 95 ударів за хвилину. АТ 190/10 мм. рт. ст. При аускультації тони серця приглушені, грубий систолічний шум на верхівці, акцент ІІ тону над легеневою артерією. Над легенями вислуховуються вологі хрипи. При пальпації черева – симптом флуктуації позитивний. Печінка збільшена виступає з під краю реберної дуги на 2 см, край її дещо заокруглений, гладенький. Перкуторно розміри селезінки збільшені. За даними лабораторних досліджень – кров - анемія, лімфопенія, тромбоцитопенія, азотемія, гіпопротеінемія; сеча – макропротеінурія, макрогематурія, циліндрурія, ЕКГ – зниження вольтажу зубців, негативний Т, дифузні зміни міокарду. Хвору було переведено на інтенсивну інфузійну терапію та гемодіаліз. На 03.01.99 у хворої розвинувся ануричний синдром. 06.01.99 хвора померла від уремії – набряку головного мозку та легень.

КЛІНІЧНИЙ ДІАГНОЗ.

Попередній: системний червоний вовчак:, люпус-нефрит з ознаками абсолютної ниркової недостатності. Уремія. Анемія. Гастроентероколіт. Вовчаночний кардіт, ендокардіт Лібмана –Сакса, вовчаночний пневмоніт, поліартрит.

Остаточний Системний червоний вовчак:, люпус-нефрит з ознаками абсолютної ниркової недостатності. Уремія. Надряк головного мозку. Серцево-дихальна недостатність. Анемія. Гастроентероколіт. Вовчаночний кардіт, ендокардіт Лібмана –Сакса, вовчаночний пневмоніт, поліартрит.

МОРФОЛОГІЧНА ЧАСТИНА.

• центральна нервова система

Тверда мозкова оболонка напружена, судини її розширені, в синусах темна рідка кров. М’які мозкові оболонки поміроно повнокровні, пропитані значною кількістю жовтуватої рідини, що стікає з їх поверхні при поглажуванні ножом. Судини основи головного мозку четкоподібнопотовщені. Тканина головного мозку на розрізі волога, блискуча. Мозкові шлуночки значно розширені заповненні жовтуватою рідиною. Епіндима їх прозора. Границя між сірою та білою речовиною чітко виражена. Судинні сплетення мозку сіро-рожевого кольору, блискучі. Вогнищеві зміни в тканині мозку відсутні. Тверда мозкова оболонка напружена, судини її розширені, в синусах темна рідка кров. М’які мозкові оболонки поміроно повнокровні, пропитані значною кількістю жовтуватої рідини, що стікає з їх поверхні при поглажуванні ножом. Судини основи головного мозку четкоподібнопотовщені. Тканина головного мозку на розрізі волога, блискуча. Мозкові шлуночки значно розширені заповненні жовтуватою рідиною. Епіндима їх прозора. Границя між сірою та білою речовиною чітко виражена. Судинні сплетення мозку сіро-рожевого кольору, блискучі. Вогнищеві зміни в тканині мозку відсутні.

• серцево-судинна система

Парієтальна та вісцеральна пластинки перикарда мутні за рахунок відкладання фібрину, в місцях, де кількість фібрину більша , листки перикарда вкриті густим жовтувато-сірим нальотом, що має вигляд слоїстого: вогнища згортання чергуються з вогнищами часткової організації. Мікроскопічно перикард набряклий, виражена дистрофія та десквамація клітин мезотелія та відкладання фібрину в оголених місцях у вигляді щільного шару, місцями пророслого сполучною тканиною, в яку вростають капіляри з ознаками проліферативно-деструктивного васкуліту, оточені запальним інфільтратом з великою кількістю лімфоцитів, макрофагів та плазматичних клітин.

Серце: маса 280г, розміри значно збільшені переважно за рахунок ділятації порожнин, товщина стінки правого шлуночку – 0,2 см, лівого – 0.6 см. Серцевий м’яз дряблій, на розрізі пістрявий. Пристінковий ендокард різко потовщений за рахунок фіброзу, якому передовали некротичні зміни. На поверхні ендокарду тромботичні маси, що зазнали трансформації. Фібропластичний процес переходить на соскові м’язи та хордальні нитки, що лежить в основі недостатності мітрального клапану. Мітральний клапан незначно потовщений з крайовим склерозом. Трикуспідальний клапан тонкий, прозорий, блискучий. Інтима аорти нерівномірна через білуваті бляшки розміром 0.5 х 0.5 см, що переважно локалізуються в черевному відділі – ці зміни є клінічним проявом нефротичного синдрому, але гіперхолестеримемія була не тривала і атеросклеротичні бляшки сформуватися не встигли. В зв’язку з ураженням мікросудин аорти наявні вторинні зміни середньої оболонки у вигляді еластолізу і невеликих рубчиків. Гістологічно переважають дистрофічні зміни кардіоміоцитів та судинні зміни (ознаки васкулітів).

• дихальна система

На поверхні плеври та між долями легень значні накладання жовтуватих волокнистих мас фібрину. Легені не збільшені, пухкі при дотику, з поверхні розрізу при стисненні стікає невелика кількість пінистої рідини. Поверхня розрізу має сіро-рожевий колір. На фоні набряку виявляються ознаки фібросклеротичної трансформації та дисковидні ателектази в нижніх долях легень. Мікроскопічно: інфільтративно-проліферативні зміни, що супроводжуються потовщенням альвеолярних перегородок, гіалінозом трансудата та стінок судин.

• шлунково-кишковий тракт:

Язик обкладений сіруватим нальотом, сосочки зглаженні. Мигдалики значно збільшені в розмірах, блідо-червоні.

Шлунок дещо стягнутий, в порожнині його невелика кількість сіруватого вмісту. Складки слизової оболонки виражені погано, Між ними слизова дещо набрякла, з множинними точковими крововиливами, переважно на верхівці складок. Також крововиливи на слизовій дванадцятипалої кишки. На слизовій подвздовшної та сліпої, а також інших відділів товстої кишки точкові крововиливи зустрічаються рідше. В просвіті товстої кишки рідкий жовтий вміст , слизова оболонка вкрита сіруватим фіброзним нальотом, що легко знімається. Всі ці зміни клінічно проявляються симптомами гастроентериту і є наслідком токсичного ураження при уремії. Множинні ареактивні виразки як наслідок кортикостероїдної терапії.

Печінка розміром 23 х 19 х 6 см дещо ущільнена, на розрізі тканина її корічнювато-червоного кольору, малюнок дольок виражений нормально.

• органи сечовидільної системи

Нирки зменшені в розмірах (приблизно 7 х 3 х 2 см кожна, вага лівої 87г, право – 82г), щільні, капсула знімається з трудом. Поверхня їх дрібнозерниста. На розрізі тканина тускла, суха, малокрівна, шар ниркової тканини тонкий особливо за рахунок зменшення кіркової речовини, малюнок шарів розрізняється. Мікроскопічно: фібриноїд капілярів та феномен «проволочних петель» – потовщені, пропитані білками плазми та оголенні внаслідок злущування ендотелію базальні мембрани гломерулярних капілярів. В просвіті капілярів – розташовані гіаліновві тромби, які за тенкторіальними властивостями можна розцінювати як внутрішньосудинний фібриноїд. При імунофлюорссцентній мікроскопії в клубочках виявляється свічіння імуноглобулінів, компліменту, фібрину. Електронно-мікроскопічески виявляються еквіваленти імунних комплексів у вигляді депозитів, що переважно локалізуються на субепітеліальній поверхні базальної мембрани. При цьому відмічаються пошкодження відростків подоцитів, утворення шиповидних виростів мембрани (клінічно проявлялось нефротичним синдромом).Її колір.

• гістологічне дослідження шкіри

Гіперкератоз, атрофія мальпігіевого шару, гідропічна та вакуольна дистрофія клітин базального шару, набряк та розширення судин у верхньому шарі дерми, місцями різкий набряк верхніх шарів дермиз переваскулярним лімфогістоцитарним інфільтратом. Інфільтрат, що складається переважно з лімфоцитів, макрофагів та плазматичних клітин, розташовується .головним чином навколо придатків шкіри.

Гістологічне дослідження тканини лімфатичного вузла:

В синусах лімфатичного вузла виявленні LE-клітини 6 на 100. Виражена плазматизація та макрофагальна реакція.

Гістологічне дослідження тканини селезінки:

Фолікули атрофовані, в червоній пульпі виражена плазматизація та макрофагальна реакція. Виявляються ознаки “цибулинного” склерозу – слоїсті кільцеподібні розростання колагенових волокон навколо склерозованих артерій та артеріол.

Клініко-патологоанатомічний епікриз повинен включати в себе наступні дані:

• Діагноз системного червоного вовчаку підтвердився результатами розтину та гістологічного дослідження. виражені некротичні та дистрофічні змінами сполучної тканини, підгостре межуточне запалення з залученням в процес судин мікроциркуляторного русла та, як наслідок, склеротичні зміни майже в усіх органах (люпус-пневмоніт, люпус-перикардит, люпус-міокардит, ендокардит Лібмана-Сакса), поліартрит, зміни імунокомпетентної системи, що полягають у збільшенні селезінки те лімфатичних вузлів, гіперплазії тимуса вираженій плазмацитації та макрофагальній реакції, наявності LE-клітин.

Основна причина смерті системний красний вовчак.

Безпосередньої причини смерті уремія як наслідок вторинно ущільненої нирки.

Патогенез: захворювання розпочалось доброякісно і клінічно проявлялося лише змінами на шкірі, після чого був встановлений діагноз дискоїдного вовчаку і проведена адекватна терапія. Але хвора не була поставлена на диспансерний нагляд, провокуючим фактором стала вагітність, що завершилась мимовільним перериванням.

Захворювання набуло ознак системного ураження. В патологічний процес залучились майже усі органи, але провідну роль у розвитку летальних змін відігравали патологічні імунні процеси в нирках з характерними ознаками СЧВ, клінічно вираженим нефротичним синдромом, швидкопрогресуючою нирковою недостатністю, що призвела до уремії, токсичної дії азотистих речовин майже на всі органи та системи, набряку головного мозку та легень, що стало безпосередньою причиною смерті хворої.

• Протизапальна терапія кортикостероїдами призвела до атрофії наднирників та утворення ареактивних виразок шлунково-кишкового тракту.

• Паталогоанатомічний діагноз системного червоного вовчаку співпадає з клінічним, який був правильно встановлений прижиттево.

• Знаходячись на стаціонарному лікуванні в нефрологічному відділені хвору не мали права відпускати до дому.