Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
131
Добавлен:
20.03.2015
Размер:
230.28 Кб
Скачать

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ імені О.О. Богомольця

Кафедра дитячої терапевтичної стоматології та профілактики стоматологічних захворювань

«Затверджено»

на методичній нараді кафедри дитячої терапевтичної стоматології та профілактики стоматологічних захворювань

протокол № 19 від 4.05.2012 p.

Зав.кафедри__________проф. Л.О.Хоменко

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ ДЛЯ ОРГАНІЗАЦІЇ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ

при підготовці до практичного заняття

Навчальна дисципліна

Дитяча терапевтична стоматологія

Модуль №1

«Карієс, некаріозні ураження, ускладненння

 

карієсу тимчасових і постійних зубів у дітей:

 

клініка, діагностика, лікування»

Змістовий модуль №1

«Ураження твердих тканин тимчасових та

 

постійних зубів у дітей: карієс,гіпоплазія

 

емалі, флюороз, спадкові вади розвитку.

 

Етіологія, патогенез. Клінічні прояви,

 

діагностика, диференційна діагностика,

 

лікування, профілактика»

 

Тема заняття №7

«Некаріозні ураження твердих тканин зубів

 

у дітей: гіпоплазія, флюороз. Етіологія,

 

клініка,

діагностика,

диференціальна

 

діагностика, лікування, профілактика»

Курс

IV курс

 

 

Факультет

Стоматологічний

 

Кількість годин

3

 

 

Укладач: ас. Шуминська Т.А. Рецензент: доц. Біденко Н.В.

КИЇВ – 2012

1

1.Актуальність теми:

Некаріозні ураження твердих тканин зуба у дітей у кількісному відношенні є незначною, проте різноманітною за клінічними проявами і походженням групою хвороб. Більшість із них вивчені недостатньо, що утруднює їх лікування, а надто профілактику.

2. Навчальні цілі:

Навчитись діагностувати у дітей різні форми захворювань твердих тканин зубів некаріозного походження.

Оволодіти методами диференціальної діагностики захворювань твердих тканин зубів некаріозного походження.

Оволодіти методами лікування захворювань твердих тканин зубів некаріозного походження.

3. Матеріали для самостійної роботи

3.1. Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми:

Назва попередньої дисципліни

Отримані навички

Нормальна анатомія

Знати особливості анатомо-

 

топографічної будови тимчасових і

 

постійних зубів у дітей на різних

 

етапах розвитку кореня.

Гістологія

Знати особливості гістологічної

 

будови тимчасових і постійних зубів

 

у дітей на різних етапах розвитку

 

кореня.

Нормальна фізіологія стоматологія

Знати строки закладки, мінералізації і

 

прорізування тимчасових і постійних

 

зубів у дітей.

 

 

Профілактика дитячої терапевтичної

Знати механізми мінералізації

стоматології

тимчасових та постійних зубів у

 

дітей.

Дитяча терапевтична стоматологія

Знати правила збору анамнезу у дітей

 

різного віку, вміти провести

 

стоматологічне обстеження дитини:

 

огляд, зондування перкусію,

 

пальпацію щелепно-лицевої області у

 

дітей.

2

3.2. Зміст теми заняття:

Гіпоплазіяемалі

Гіпоплазія емалі— це вада розвитку емалі, що характеризується її недостатнім формуванням та мінералізацією. Етіологічним чинником, який сприяє розвитку гіпоплазії емалі, є недостатня або уповільнена функція амелобластів, що виникає у зв’язку з порушенням обміну у всьому організмі під впливом різних захворювань, або внаслідок порушення обмінув окремих фолікулах під дієюмеханічної травми, інфекції, підвищеноїрадіаціїтощо.

Залежно від причини порушення можуть виникнути в групі зубів, які формуються в один і той же період (системна гіпоплазія); на одному зубі(місцева гіпоплазія).

Системна гіпоплазія емалі характеризується ураженням груп зубів, внутрішньощелепна мінералізація яких відбувається одночасно. Найчастіше уражуються перші постійні моляри тарізці верхньої і нижньої щелеп. Виникнення гіпоплазії пов’язують із порушенням обмінних процесів в організмі дитини в період внутрішньощелепного формування зубів, яке негативно відбивається на функціонуванніамелобластів.

Згідно з даними багатьох авторів, гіпоплазія виникає після перенесених у дитинстві рахіту, тяжких інфекційних хвороб, унаслідок розладів травлення (диспепсії), недостатності ендокринних залоз (особливо прищитоподібних), у дітей з порушенням обмінних процесів. Надзвичайно часто причиною гіпоплазії емалі постійних зубів є парентеральнепризначенняантибіотиківдітям1-горокужиття.

Гіпоплазія спостерігається як на постійних, так і на тимчасових зубах, проте остання — значно рідше. Це пов’язано з тим, що формування і мінералізація тимчасових зубів відбуваються внутрішньоутробно. Тому гіпоплазія тимчасових зубів виникає лише у разі ускладненого перебігу вагітності, тяжких токсикозів, а також тяжких хвороб матері під час другої половини вагітності. У недоношених дітей ознаки гіпоплазії можна виявити на іклах, шийках різців, жувальних поверхнях тимчасових молярів.

Значно частіше гіпоплазія виникає на постійних зубах, що пов’язано з досить частимихворобамидітей1-горокужиття.

Згідно з клінічними проявами розрізняють три форми системної гіпоплазії: 1)змінукольоруемалі;2)недостатнійрозвитокемалі;3)повнувідсутністьемалі.

Зміна кольору емалі виявляється у вигляді різних за формою, симетрично розташованих плям білого кольору на одноіменних зубах. Ці плями частіше локалізуються на вестибулярній поверхні і не супроводжуються будь-якими неприємними відчуттями. Характерною рисою плями при гіпоплазії є те, що зовнішній шар емалі гладенький, блискучий, не забарвлюється метиленовим синім. Протягом життярозміри,формаіколірпляминезмінюються.

Недостатній розвиток емалі є більш тяжкою формою їїгіпоплазії. Клінічні прояви різні — хвиляста, крапкова, борозенчаста емаль. Найчастіше спостерігається крапкова форма системної гіпоплазії емалі. Дефекти емалі мають вигляд крапкових заглиблень, що розташовані на вестибулярній та язиковій поверхнях на різному рівні в

3

різних групах зубів. Спочатку після прорізування зубів емаль у місцях заглиблень має нормальний колір, згодом поступово пігментується. Проте завжди вона щільна, гладенька. Гіпоплазія може проявлятися у вигляді одиничної поперечної борозни на коронці.Цезаглибленняможебутизначним,прицьомукоронка помітнозменшена.Ця форма гіпоплазії емалі дістала назву борозенчастої. Таких борозен може бути декілька, воничергуютьсязнезміненимитканинамизуба.

Іноді спостерігається повна відсутність емалі (аплазія) на певній ділянці коронки. Гістологічно за всіх форм гіпоплазії виявляється зменшення товщини емалі, збільшення міжпризмових просторів, розширення ліній Ретціуса, зменшення чіткості контурів емалевих призм. У місцях гіпопластичних дефектів маліе у дітей досить часто виникаєкарієс.

Місцева гіпоплазія емалі найчастіше спостерігається на малих кутніх зубах верхньої та нижньої щелеп, інколи на постійних різцях. Уражаються 1–2 зуби.Розвиток цієї форми гіпоплазії найчастіше зумовлений травмою (інтрузивнийвивих тимчасового зуба, що призводить до пошкодження фолікула постійного зуба) або запальним процесом у періодонті тимчасового зуба-попередника. Легкі пошкодження емалі проявляютьсязміноюкольоруодногоякогосьзуба(білі,жовті,коричневіплями).

У разі більш тяжких порушень змінюються не ількит форма і розміри зуба, аі структуратвердихтканин(зубТурнера).

Диференціально-діагностичні ознаки флюорозу, гострого початкового карієсу, гіпоплазії емалі

Ознака

Флюороз

Гострий початковий

Гіпоплазія емалі

 

 

карієс

 

Час

до прорізування

після прорізування зуба

до прорізування

виникнення

зуба

 

зуба

Уражаються

частіше постійні

в однаковій мірі

частіше постійні

зуби

 

постійні і тимчасові

 

Локалізація

вестибулярна,

фісури та інші

вестибулярна та

 

язична, жувальна

звичайні

язична поверхні,

 

(уражаються всі

заглиблення,

горби

 

поверхні)

контактні поверхні

 

Кількість

множинні

поодинокі, рідко більше

частіше поодинокі

плям

 

 

 

Розвиток

залишається все

зникає нечасто

не зникає

плями

життя, може

(після рем.терапії),

 

 

набувати жовтого

частіше на місці плями

 

 

або коричневого

виникає поверхневий

 

 

кольору

карієс

 

Проникність

не забарвлюється

забарвлюється

не забарвлюється

для барвника

 

 

 

 

 

 

 

Залежність

виникає у

зростання

не залежить

від вмісту

місцевостях з

ураженості при

 

фтору у

підвищеним

низьких

 

питній воді

вмістом фтору у

концентраціях

 

 

питній воді

фтору у питній воді

 

4

Л і к у в а н н я залежить від ступеня тяжкості гіпоплазії. Плямисту форму гіпоплазіїї можна не лікувати. Якщо плямає причиною косметичного дефекту, його можна усунути шляхом препарування і пломбування композиційними матеріалами. При крапковій і борозенчастій формі гіпоплазії емалі застосовується реставраційна техніка: анатомічна форма зубів відновлюєтьсяза допомогоюкомпозиційних матеріалів У місцях, де шар емалі значно стоншений або його зовсім немає, слід застосувати ізолювальну прокладку. Допочаткуреставраційнихробітприлікуваннігіпоплазіїемалі рекомендують (Ю. А. Федоров і співавт., 1997) попереднє проведення курсу ремінералізуючої терапії для поповнення мінерального складу недорозвиненої емалі. Це пов’язано з тим, що адгезія композиційних матеріалів до емалі в місцях гіпоплазійнихдефектівзниженазарахунокїїнеповноцінноїструктури.

Проведення ремінералізуючої терапії за загальноприйнятими методиками рекомендуєтьсятакожзметоюзапобіганнякарієсуудітейзгіпоплазієюемалі.

«Тетрациклінові» зуби

Застосування препаратів групи тетрацикліну (тетрацикліну гідрохлорид, окситетрацикліну дигідрат, метацикліну гідрохлорид, діоксицикліну гідрохлорид, моноцикліну гідрохлорид, морфоциклін) у період одонтогенезу призводить до зміни кольору зубів, а в разі вживання значних доз антибіотика— до гіпоплазії і пошкодження кісток, що ростуть. Це пов’язано з тим, що тетрациклінові препарати утворюють комплекси з кальцієм і тому відкладаються в кістках, зубах та їх зачатках, порушують синтез білка, що стримує розвиток і ріст кісток і зубів. При уведенні в організм навіть невеликих доз тетрациклінових препаратів зуби, що формуються, забарвлюються в жовтий колір. Інтенсивність забарвлення різна— від світло-жовтого дотемно-жовтогоізалежитьвідкількостіуведеноготетрацикліну.

Лікування вагітної жінки препаратами групи тетрацикліну зумовлює забарвлення тимчасових зубів у дитини. Вважають, що тетрациклін проникає через плацентарний бар’єр. У крові з пуповини його концентрація становить 1015%– від рівня в крові матері. Тетрациклін виводиться з молоком матері, в якому його стільки, скількиі всироватцікрові.

Лікування дитини тетрацикліном у перші місяці життя спричиняє забарвлення коронок тимчасових зубів. Якщо тетрациклін призначався з 6місячноговіку, то забарвлюються не лише тимчасові моляри, а й частково постійні зуби, що формуються в цей час. З часом під дією світла забарвлення зубів, особливо на вестибулярній поверхні, з жовтого перетворюється на сіре, сіро-жовте або буро-коричневе. Для запобігання розвитку “тетрациклінових” зубів слід пам’ятати, що антибіотики групи тетрацикліну категорично протипоказані вагітним, жінкам, які годують груддю, і дітям увіцідо8років.

Зміна кольору тимчасових зубів на жовтий, сіро-жовтий, темно-коричневий, жовто-зелений, блакитний спостерігається у дітей, які перенесли гемолітичну хворобу новонароджених. Продукти перетворення непрямого білірубіну відкладаються в тканинах зуба, що спричиняє їх забарвлення; можуть впливати на процес гістогенезу, зумовлюючи розвиток гіпоплазії. У такому разі гіпоплазія обов’язково поєднується зі зміноюкольорузубів.

5

Флюороз(ендемічнийфлюороз)

Флюороз — це різновид гіпоплазії емалі, що виникає внаслідок впливу надлишку іонів фтору, які пригнічують амелобласти в період внутрішньощелепного формування і мінералізації зубів. Відповідно до державних стандартів припустима концентрація фтору в питній воді становить 1,5 мг/л. Підвищення концентрації фтору в питній воді (2 мг/л і вище) сприяє поширенню флюорозу і посиленню тяжкості його перебігу. Якщо концентрація фтору в питній воді більша за припустиму (1,5–2 мг/л), то до 30–40% населення уражується флюорозом зубів переважно I і II ступеня. Використання води з такою концентрацією фтору може бути тимчасово дозволене в умовах місцевого водопостачання. У разі централізованого водопостачання потрібно проводитидефторуванняаборозведенняводи.

За високої концентрації фтору в питній воді (26– мг/л) ураженість населення флюорозом становить 30–90%, причому в 10–50% із них виявляється флюороз III–IV ступеня. Серед дітей часто спостерігаються випадки відставання розвитку і мінералізації кісток. Ці порушення при вживанні води, яка містить 23– мг/л фтору, є тимчасовими. В окремих людей, котрі вживають воду з вмістом фтору 4–6 мг/л, виявляється збільшення щільності кісток і порушення умовнорефлекторної діяльності. В експериментальних тварин, особливо якщо концентрація фтору більша ніж 3 мг/л, спостерігаються незначні зміни активності деяких ферментів, функціональні зрушення з боку нервової та ендокринної систем, зміни в інтенсивності обміну кальцію та фосфору, незначні патоморфологічні і гістохімічні зміни у кістках, печінці, нирках, мозку і деяких інших органах. Потрібне обов’язкове дефторування або розведення води.

За дуже високої концентрації фторув питній воді (615– мг/л) 90–100%населення уражені флюорозом зубів із переважанням тяжких форм, значно збільшеної стертості, ламкості зубів.У дітей часто виявляються порушення розвитку і мінералізації кісток, у дорослих — зміни в кістках за типом остеосклерозу. Спостерігаються пригнічення функціїщитоподібноїзалози,змінаактивностіокремихферментнихсистемкрові,зміни в міокарді (за даними ЕКГ), пригнічення біоелектричної активності головного мозку, а також порушення з боку інших внутрішніх органів (наприклад, печінки), які виявляються під час функціонального дослідження. За умов жаркого клімату і нераціонального харчування можливі тяжкі форми флюорозу скелета з окостенінням міжхребцевих зв’язок і вираженими порушеннями з боку периферичної нервової системиівнутрішніхорганів.Обов’язковимєдефторуванняводи.

На підставі клінічних спостережень встановлено, що оптимальна концентрація фтору в питній воді становить 0,8–1,2 мг/л. За такої концентрації фтору флюороз практичнонеспостерігається,протемаємісцесуттєвийкарієсстатичнийефект.

Флюорозом уражуються постійні зуби (тимчасові рідко) дітей, котрі перебувають у районі, ендемічному щодофлюорозу від народженнядо ранньоговіку. В Україні ендемічний флюороз спостерігається в деяких районах Полтавської, Одеської областях.

Для визначення ступеня тяжкості ураження флюорозом користуються класифікацієюІ.Мюллєра,рекомендованоюВООЗ(1975).

І ступінь— сумнівний флюороз; на емалі з’являються ледь помітні білі крапки або плями.

6

ІІступінь— дуже слабкийфлюороз: білінепрозорі плями займаютьменше ніж25% поверхніемалі.

ІІІ ступінь — слабкий флюороз: білі непрозорі плями на емалі зуба більші, але ураженонебільшеніж50%поверхніемалі.

ІV ступінь— помірний флюороз: уражена вся поверхня зуба, забарвлення емалі у виглядікоричневихплям,наявністьстертості,щозмінюєповерхнюемалі.

V ступінь — тяжке ураження: уся поверхня зуба повністю пошкоджена, відзначаютьсязначніділянкикоричневогозабарвлення,деструкціїемалі.

Залежно від клінічних проявів розрізняють такі форми флюорозу: штрихову,

плямисту, крейдоподібно-крапчасту, ерозивну, деструктивну. Перші три форми не супроводжуються втратою тканин зуба, ерозивна і деструктивна призводять до втрати тканинзуба.

Штрихова форма флюорозу характеризується виникненням невеликих крейдоподібних смужок-штрихів, що розташовані в підповерхневому шарі емалі.Вони майже непомітні, виявляються при висушуванні емалі, розташовані на вестибулярній поверхнірізцівверхньоїтанижньоїщелеп.

Плямиста формафлюорозу характеризується наявністю крейдоподібних плям, розташованих на всіх поверхнях коронки зуба. Можуть бути уражені всі зуби, проте найчастіше — різці верхньої та нижньої щелеп. Іноді змінюється колір ділянки ураження — пляма стає жовтувато-коричневою. Особливістю цієй форми флюорозу є те,щоемальуділянціплямигладенька,щільна,блискуча.

Крейдоподібно-крапчаста форма флюорозу характеризується значною різноманітністю проявів. Емальна всіх поверхнях зуба має матовий відтінок, і на цьому тлі розташовані добре окреслені пігментовані плями. Іноді емаль жовтуватого кольору, з численними плямами, крапками; іноді виявляються незначніїї дефекти. За цієї форми спостерігається швидке стирання емалі з оголенням пігментованого дентину темнокоричневогокольору.

Електронно-мікроскопічнідослідженняураженихфлюорозомзубівпоказали,що в ділянці плям в емалі розширені міжпризмові простори,послаблений зв’язок між структурними утвореннями емалі, що свідчить про зменшення її міцності.При тяжчих формах ураження зубів відзначаються нечіткість меж емалевих призм і навіть вогнища їх розпаду, що чергуються з аморфними утвореннями в емалі. Усе цевідчитьс про порушенняміцностіірезистентностізубів.

При ерозивній формі флюорозу на тлі вираженої пігментації емалі спостерігаються дефекти різної форми— ерозії, на яких емалі немає; помітне виражене стиранняемаліідентину.

Деструктивна форма характеризується порушенням форми коронок зубів унаслідок ерозивного руйнування і стирання твердих тканин. Спостерігається в районах, де концентрація фтору в питній воді перевищує 5 мг/л. За цієї форми тканини зуба крихкі, легко відламуються, проте порожнина зубане відкривається за рахунок утвореннязамісногодентину.

Л і к у в а н н я залежить від стадії флюорозу. Форми, що не супроводжуються втратою твердих тканин зуба, лікування не потребують. Більшість авторів, які досліджували флюороз, рекомендують призначати фосфорно-кальцієві препарати і вітаміни, вилучати надлишок фтору з питної води і їжі.За наявності на фронтальних

7

зубах пігментних плям, що спричиняють косметичний дефект, деякі автори рекомендують методику відбілювання твердих тканин зуба з наступною ремінералізацією. Існують сучасні засоби для відбілювання зубів, що містять цитрат натрію, 10% перекис карбаміду. Вони випускаються у вигляді розчинів, паст, гелей для відбілюваннязубівізастосовуютьсяпіднаглядомлікаря.

Останнім часом з’явилась нова концепція і технологія видалення пігментованої емалі за допомогою мікроабразії (Т. П. Кролль, 1996). Для чищення зубів, уражених флюорозомслідрекомендуватипастуремінералізуючоїдії.

При ерозивній і деструктивній формах флюорозу анатомічна форма зуба може бути відновлена за допомогою композиційних матеріалів. У разі значного руйнування коронковоїчастинизубаслідзастосовуватиортопедичніметодилікування.

3.3. Список рекомендованої літератури

Основна література:

1.Терапевтическая стоматология детского возраста. / Под редакцией проф.Хоменко Л.А. – Киев: Книга плюс, 2007. - 813 с.

2.Хоменко Л.А., Остапко Е.И., Биденко Н.В. Клинико-рентганологическая диагностика болезней зубов и пародонта у детей и подростков.- Киев: Книга плюс, 2004. - 200 с.

Допоміжна література:

1.Борисенко А.В. «Секреты лечения кариеса и реставрации зубов», К.:Книга плюс,

2002

2.Биденко Н.В. Стеклоиономерные материалы и их применение в стоматологии. – Москва: «Книга плюс», 2003. –144 с.

3.Виноградова Т.Ф. Руководство по детской стоматологии. –М.:Медицина,

1987.

4.Грошиков М.И. Некариозные поражения тканей зуба. – М.: Медицина, 1985.– 176 с.

5.Колесов А.А. Стоматология детского возраста. –М.:Медицина, 1991. –464с.

6.Курякина Н.В. “Терапевтическая стоматология детского возраста” М-.Мед.книга. – Н.Новгород.– Идз-воНГМА,2001.

7.Макеева И.М. Восстановление зубов светоотверждаемыми композитными материалами. – М., 1997. –72 с.

8.Николишин А.К. Восстановление (реставрация) и пломбирование зубов современными материалами и технологиями. –Полтава, 2001. –176 с.

9.Новик И.И. Заболевания зубов и слизистой оболочки полости рта у детей. –

К.: Здоровье, 1971. –456 с.

10. Персин Л.С., Єлизарова В.М., Дьякова С.В. Стоматология детского возраста.- М.Медицина, 2003.- 640с.

11.Ральф Е. Мак-Дональд, Дейвид Р. Эйвери Стоматология детей и подростков. М.:Медицинское информационное агентство, 2003.- 766с.

8

12.Справочник по детской стоматологии (Под редакцией A.C. Cameron, R.P. Widmer) / Перевод с англ. под ред. Виноградовой Т.Ф, Гинали Н.В., Топольницкого О.З. – М.: МЕДпресс-информ, 2003. – 288с.

13.Хоменко Л.О., Остапко О.І., Шматко В.І., Біденко Н.В., Крижалко О.В., Зайцева Є.М. Карієс тимчасових і постійних зубів у дітей. Клініка, діагностика, диференційна діагностика і лікування. Метод.вказівки, 2002. – 60с.

14.Удовицька О.В., Лепорська Л.Б. Дитяча стоматологія К.:Здоров’я, 2000. – 296с.

15.Чупрынина Н.М. Атлас рентгенограмм зубов и альвеолярного отростка в норме и при патологии у детей. – Москва, 1964.

3.4.Орієнтовна карта для самостійної роботи студента

Основні завдання

Вказівки

Відповідь

Вивчити:

Назвіть основні етіопагогенетичні

 

Етіологію та патогенез

чинники, що призводять до розвитку

 

розвитку не каріозних

гіпоплазії емалі і флюорозу зубів.

 

зубів у дітей

 

 

Клінічну картину різних

Скласти класифікацію клінічних

 

форм гіпоплазії емалі і

проявів гіпоплазії емалі і флюорозу

 

флюорозу зубів у дітей

зубів.

 

Діагностику

Перерахувати основні методи

 

некаріозних уражень

діагностики

 

зубів у дітей.

некаріозних уражень зубів.

 

Диференціальну

Заповнити таблицю диференціальної

 

діагностику

діагностики

 

некаріозних уражень

некаріозних уражень зубів у дітей.

 

зубів у дітей.

 

 

Методи лікування

Скласти типові схеми лікування

 

некаріозних уражень

некаріозних уражень зубів у дітей

 

зубів у дітей різного віку.

різного віку.

 

Методи профілактики

Скласти типові схеми профілактики

 

некаріозних уражень

некаріозних уражень зубів у дітей

 

зубів у дітей різного віку.

різного віку.

 

3.5. Матеріали для самоконтролю студентів

А. Теоретичні запитання для самоконтролю:

1.Опишіть класифікацію некаріозних уражень зубів.

2.Що таке "гіпоплазія емалі"? Перелічіть основні форми гіпоплазії емалі.

3.Назвіть основні етіопагогенетичні чинники, що призводять до розвитку гіпоплазії емалі

4.Строки закладки тимчасових зубів.

5.Строки мінералізації тимчасових зубів.

9

6.Строки закладки постійних зубів.

7.Строки мінералізації постійних: зубів.

8.Чим пояснюється відносно низька розповсюдженість гіпоплазії емалі тимчасових зубів у дітей?

9.Опишіть клінічну картину найбільш поширених форм гіпоплазії постійних зубів у дітей.

10.З якими захворюваннями слід проводити диференційну діагностику гіпоплазії постійних зубів у дітей? Вкажіть основні диференціальнодіагностичні ознаки.

11.Що таке "місцева гіпоплазія емалі"? Які чинники призводять до її розвитку. 12.Чим може ускладнюватись гіпоплазія емалі? Методи запобігання

ускладненням.

13.Які методи лікування застосовуються при системній гіпоплазії емалі? 14.Як запобігти розвиткові системної та місцевої гіпоплазії емалі?

15.Що таке "флюороз зубів"? Перелічіть основні чинники, що призводять до розвитку флюорозу зубів?

16.Які концентрації фтору у питній воді можуть викликати флюороз? Опишіть механізм дії підвищених концентрацій фтору на процеси емалеутворення.

17.Опишіть основні клінічні форми флюорозу зубів.

18.Із якими патологічними станами слід диференціювати флюороз зубів? Назвіть основні диференцгально-діагностичні ознаки.

19.Які профілактичні заходи застосовуються для попередження розвитку флюорозу у дітей?

20.Які лікувальні заходи застосовуються при флюорозі зубів?

21.Які зуби найчастіше уражаються при системній гіпоплазії емалі? Чому? 22.Які зуби найчастіше уражаються при місцевій гіпоплазії емалі? Чому?

В. Тестові завдання для самоконтролю теоретичних знань

1. Під час профілактичного огляду дитини 8 років виявлено: на різцях верхньої і нижньої щелеп паралельно ріжучому краю, а також на горбах 16, 26, 36, 46 зубів виявлено дефекти емалі у вигляді плям і борозенок. З анамнезу: дитина хворіла на тяжку форму токсичної диспепсії у віці 8 місяців. Визначте попередній діагноз.

А. Хронічний поверхневий карієс В. Недосконалий одонтогенез.

С. Системна гіпоплазія емалі.

D. Гострий поверхневий карієс. Е. Гострий початковий карієс.

2. Дитині 7 років. Батьки звернулися до стоматолога на консультацію із скаргами на естетичний недолік. Об’єктивно: На вестибулярних поверхнях 11,21, 31.41 і на горбах 16, 26. 36, 46 зубів виявлені плями темного кольору. З анамнезу з’ясовано, що зуби прорізалися ураженими. Дитина народилася і

10

Соседние файлы в папке метод