Вміст вільних амінокислот у шлунковому соці інтактних щурів і тварин з експериментальним гострим некротичним панкреатитом (мкг; m±m)

Амінокислоти	Контроль	Кількість тварин дослідної групи	Панкреатит
Цистеїн+цистин	14,3±2,1	19	9,68±1,16*
Таурин+гістидин+серин	10,62±1,62	13	5,77±0,59**
		6	14,5±0,85
Аланін+метіонін	10,39±1,55	19	7,0±0,67*
Орнітин+лізин+аргінін	12,69±1,65	14	18,79±1,83*
		5	8,2±0,58
Аспарагін+гістамін	1,04±0,22	10	0,62±0,05
		9	1,85±0,32*
Пролін+оксипролін	22,15±2,98	13	12,15±1,45**
		6	26,0±1,79
Гліцин+аспарагінова кислота	25,46±3,23	13	18,69±1,69
		6	37,5±3,78*
Глутамінова кислота+ треонін	25,54±3,27	10	12,9±1,49**
		9	29,44±2,84
Валін+тирозин	3,25±0,58	19	5,53±0,65*
Лейцин+фенілаланін	16,77±2,66	13	9,77±1,0*
		6	26,17±1,58*
Ізолейцин+триптофан	14,54±2,13	13	11,54±1,16
		6	23,83±0,79

Примітка. * - р<0,05; ** - р<0,01 щодо контролю

Вміст аспарагіну і гістаміну вірогідно збільшився у 9 щурів (47% групи) на 77,9% (р<0,05), а у 10 тварин (53% групи) зменшився в середньому на 40,4%, проте ці зміни не були статистично достовірними (Табл.4). Істотне збільшення концентрації гістаміну може відбуватись як за рахунок активації декарбоксилювання гістидину в тканинах шлунка, про що свідчить зниження рівня останнього, так і за рахунок його вивільнення ентерохромафінними клітинами слизової оболонки шлунка, як регулятора шлункової секреції, що узгоджується з посиленням секреції у половини групи щурів із гострим панкреатитом. Значне підвищення рівня гістаміну дозволяє припустити розвиток запального процесу в тканині слизової оболонки шлунка принаймні у тих щурів, у яких збільшувався об’єм секреції і відповідно дебіт гістаміну та аспарагіну перевищував контрольні значення на 77,9% (р<0,05).

У більшості щурів (68%) дослідної групи вміст гліцину та аспарагінової кислоти істотно не змінювався, проте у решти (32%) тварин дебіт амінокислот у секреті відрізнявся від контрою, та був більшим на 47,3% (р<0,05) (Табл.4).

Найбільше підвищення міліграмвідсоткового вмісту валіну і тирозину порівняно з іншими амінокислотами в шлунковому соці щурів із гострим некротичним панкреатитом призвело до збільшення дебіту цих кислот у всіх без винятку щурів даної групи. Вміст валіну і тирозину перевищував контрольні значення в середньому на 70,2% (Табл.4). Значне збільшення цих амінокислот у шлунковому соці може бути природнім механізмом захисту слизової оболонки шлунку. В літературі зустрічаються відомості про те, що тирозин і гліцин можуть попереджувати виразкоутворення та активно протидіють розвитку запалення тканин шлунка і кишечника.

Дебіт ізолейцину і триптофану статистично значущо змінився у 32% щурів з гострим некротичним панкреатиту. Так вміст згаданих вище амінокислот у тварин дослідної групи збільшився на 63,9% (р<0,05) (Табл.4). Утворенню гормону сприяє тирозин, кількість якого в порожнині шлунка збільшилась вдвічі. Секреція мелатоніну в ШКТ пов’язана зі споживанням і травленням їжі. Гормон запобігає пошкодженню тканин соляною кислотою та травними ензимами []. Триптофан ефективно захищає слизову оболонку шлунка і підшлункову залозу від гострих пошкоджень, викликаних церулеїном, що ґрунтується на здатності мелатоніну знешкоджувати вільні кисневі радикали, активувати ферменти антиоксидантної системи, модулювати продукцію цитокінів, покращувати мікроциркуляцію []. Можливо, надлишок триптофану, який надходить у шлунковий сік, згодом в кишечнику використовується для синтезу мелатоніну, а останній виконує відповідну протективну функцію властивими йому способами. З іншого боку, необхідно зазначити, що надходження триптофану до дванадцятипалої кишки призводить до дозозалежного зростання рівня холецистокініну в плазмі крові та стимуляції секреції панкреатичних ензимів, зокрема амілази.

Таким чином, наші результати свідчать про те, що при гострому експериментальному некротичному панкреатиті секреторна реакція шлункових залоз змінюється не однаково у різних щурів – у частини з них об’єм шлункової секреції збільшився, а у інших зменшився. Зміни біохімічного складу шлункового соку відбувались не лише у зв’язку зі змінами інтенсивності дифузійно-фільтраційних процесів у секреторних залозах, а і за рахунок пригнічення або підсилення в них біосинтетичних процесів.

Можливо, різне співвідношення міліграмвідсоткового вмісту зазначених амінокислот в клітинах слизової оболонки шлунка у окремих щурів обумовлювало інтенсивність синтезу білків у тварин з гострим панкреатитом. Зниження або відсутність змін кислотності шлункового соку за умов як пригнічення, так і посилення його секреції при панкреатиті супроводжувалось зменшенням синтезу і вивільнення слизу, про що свідчить зменшення секреції гексозоаміну у всіх без винятку щурів. Отже, слизова оболонка шлунка стала мало захищеною від перетравлення ферментами, секреція яких посилилась у 32% групи тварин із патологією. Разом з цим, підвищення концентрацій гліцину, лізину, аспарагінової кислоти, тирозину та триптофану в шлунковому соці є позитивними факторами щодо збереження цілісності слизової оболонки шлунка у тварин із гострим некротичним панкреатитом.