3.3. Секреторна функція шлунка при експериментальному гострому некротичному панкреатиті у щурів

Встановлено, що шлункова секреція у різних щурів з гострим некротичним панкреатитом змінюється не однаково. За час проведення експерименту, кількість секретованого шлункового соку у тварин істотно відрізнялась. У 53% щурів дослідної групи даний показник збільшився на 37,2% (p<0,05), у решти (47%) тварин спострігалося зменшення обэму шлункового соку на 35.1% (p<0,05). Зміни концентрацій складових шлункового соку не залежали від напрямку змін обєму секреції. Так, наприклад, концентрація соляної кислоти у шлунковому соці зменшилась на 31,7% (p<0,001) лише у 37% щурів, значення цього показника у решти 63% статистично значуще не відрізнялись від такого у контрольній групі тварин.

Порівняльний аналіз змін дебіту соляної кислоти в шлунковому соці контрольних дослідів і дослідів на тваринах з гострим некротичним панкреатитом показав, що у 63% щурів з цією патологією вміст даного показника зменшувався на 45,4% (р<0,001), що відбувалось за рахунок як зниження концентрації соляної кислоти, так і зменшення об’єму секреції шлункового соку. У інших 37% групи спостерігалось збільшення дебіту соляної кислоти на 38,2% (р<0,05), що пов’язано із зростанням інтенсивності секреції у цих тварин.

Зміни кількості гексозаміну в шлунковому соці у групі тварин з гострим некротичним панкреатитом свідчать про те, що не залежно від змін секреції соляної кислоти відбувається зменшення продукції слизу клітинами слизової оболонки шлунка. Так вищезгаданий компонент зменшився у всіх щурів дослідної групи на 27.1% (p<0,001), а його дебіт в середньому на 37,5% (p<0,05) (Табл.4).

В результаті проведених досліджень нами встановлено, що при гострому панкреатиті змінюється білоксинтетична функція шлункових залоз, про що свідчать зміни концентрації і дебіту загального білка в шлунковому соці тварин з цією патологією. Так, у більшості дослідних тварин (68% групи) концентрація загального білка в секреті зменшувалась на 33,9% (р<0,05), що призвело до зменшення його дебіту на 43,5% (р<0,01). У решти щурів з некротичним панкреатитом концентрація загального білка зростала на 88,7% (р<0,001), а його дебіт збільшувався на 67,4% (р<0,01) .

Отримані результати досліджень показали, що за умов розвитку гострого некротичного панкреатиту змінюється співвідношення вільних амінокислот у шлунковому соці. Порівняльний аналіз змін концентрацій вільних амінокислот тварин дослідної і контрольної групи показав, що за умов паталогії відбувається збільшення групи орнітину, лізину та аргініну щодо контролю на 44,8% (р<0,001), аспаргіну та гістаміну на 50% (р<0,05), гліцину та аспарагінової кислоти на 15,5% (р<0,05), валіну та тирозину на 100% (р<0,001), ізолейцину та триптофану на 20,6% (р<0,05). При цьому концентрація групи цистеїну і цистину зменшилась на 24,2% (р<0,001), таурину, гістидину та серину на 16,7% (р<0,05), проліну та оксипроліну на 17,7% (р<0,01), глутамінової кислоти та треоніну на 20% (р<0,05), аланіну та метіоніну на 17,4% (р<0,01), а концентрація лейцину та фенілаланіну не змінилась (Табл.4).

Враховуючи різниці обємів секрету у щурів з гострим панкреатитом та щурів контрольної групи зрозуміло, що дебіт амінокислот у шлунковому соці цих тварин теж змінювався по-різному. Так, наприклад, зміни в групі орнітину, лізину та аргініну мають різнонаправлений характер. Вміст вищезазначених амінокислот в секреті 74% щурів дослідної групи збільшився на 48,1% (р<0,05) , у інших 26%-ів групи показник дебіту був менший на 35,4% (р<0,05) щодо такого у контролі (Табл.4). Суттєве збільшення концентрації у більшості тварин дослідної групи дебіту аргініну та орнітину, який синтезується в організмі з аргініну, в шлунковому соці є цілком логічним після внутрішньоочеревинного введення щурам напередодні аргініну у великій дозі. Підвищення рівня лізину може сприяти синтезу антитіл, гормонів, ферментів, формуванню колагену та відновленню ушкоджених тканин.

Таблиця 4