Лёгочное сердце — вторичное поражение сердца в виде гипертрофии и/или дилатации правого желудочка вследствие лёгочной гипертензии, обусловленной заболеваниями бронхов и лёгких, лёгочных сосудов или деформациями грудной клетки. Различают острое и хроническое лёгочное сердце. Острое лёгочное сердце развивается в течение нескольких минут, часов или дней, а хроническое — на протяжении нескольких лет.
ЭТИОЛОГИЯ Причины острого лёгочного сердца — ТЭЛА (в большинстве случаев), клапанный пневмоторакс,
тяжёлый приступ бронхиальной астмы, тяжёлая пневмония. Причины хронического лёгочного сердца представлены в табл. 14-1. Хронический бронхит и эмфизема лёгких обусловливают 50% случаев хронического лёгочного сердца.
ПАТОГЕНЕЗ Ведущий механизм развития лёгочного сердца — увеличение посленагрузки на правый желудочек,
обусловленное лёгочной гипертензией и приводящее сначала к гипертрофии, а затем и к дилатации правого желудочка. При физической нагрузке увеличивается потребность тканей в кислороде, особенно гипертрофированного правого желудочка, который неспособен адекватно возросшей потребности увеличивать выброс в условиях лёгочной гипертензии, поэтому и возникает характерная симптоматика (одышка, обмороки, боли в области сердца). Постепенно, по мере декомпенсации, возникает застой в большом круге кровообращения, что обусловливает появление отёков и увеличение печени (формируется острая или хроническая правожелудочковая недостаточность).
Клиническая картина и диагностика
ОСТРОЕ ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ Основная причина— ТЭЛА, которая может быть массивной или множественной. При массивной ТЭЛА правый желудочек теряет полностью или уменьшает способность перекачивать кровь в малый круг кровообращения, развивается острая правожелудочковая недостаточность. У больных внезапно возникает резкая одышка и выраженное снижение АД в сочетании с тахикардией в результате снижения сердечного выброса. Характерна бледность и потливость. Можно обнаружить набухание шейных вен, увеличение и пульсацию печени. При аускультации выявляют систолический шум недостаточности трёхстворчатого клапана. В большинстве случаев массивная ТЭЛА приводит к летальному исходу.
ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ Клиника та же. Лёгочная гипертензия при ХОБЛ (отличается менее высокими значениями среднего
АД, чем при врождённых пороках сердца и первичной лёгочной гипертензии, достигая уровня 40— 50 мм рт. ст.). Она возникает из-за лёгочной вазоконстрикции в результате альвеолярной гипоксии, ацидоза и гиперкапнии, вследствие механического давления увеличенного объёма лёгких на лёгочные сосуды, уменьшения количества мелких сосудов из-за эмфиземы и разрушения альвеол, а также в результате повышения сердечного выброса.
Клинические проявления во многом зависят от степени выраженности лёгочной гипертензии.
•Жалобы связаны с физической нагрузкой. Характерна одышка, которая в последующем присутствует и в покое. Больных также беспокоят дневная сонливость, быстрая утомляемость, кашель с мокротой, потливость.
•Осмотр позволяет выявить распространённый «тёплый» цианоз (гиперкапния провоцирует расширение мелких сосудов, поэтому руки пациентов тёплые), тахипноэ, а также набухание шейных вен, больше выраженное на вдохе. Гиперкапния при ХОБЛ может быть причиной вторичного гиперальдостеронизма, задержки ионов натрия и жидкости, что сопровождается пастозностью нижних конечностей и некоторым увеличением печени.
Характерны два специфических признака — симптомы «барабанных палочек» (булавовидное утолщение концевых фаланг пальцев) и «часовых стёкол» (утолщение ногтей, при этом они становятся более выпуклыми). При выраженной декомпенсации возникают ортопноэ (вынужденное положение сидя, принимаемое пациентом для облегчения дыхания при сильной одышке), отёки на ногах, увеличение печени, иногда асцит.
Выраженность нарушения дыхательных функций. Если лёгочное сердце формируется вследствие заболеваний лёгочной ткани и бронхиального дерева (50% случаев хронического лёгочного сердца) необходимо сначала оценить выраженность нарушения дыхательных функций, а затем выявить признаки лёгочного сердца. В клинической картине отмечают некоторые особенности.
—При осмотре обычно выявляют признаки эмфиземы лёгких.
—При аускультации лёгких определяются хрипы.
—При перкуссии важно определять верхнюю и нижнюю границы печени и её истинные размеры по Курлову, поскольку при ХОБЛ эмфизематозное правое лёгкое оттесняет печень книзу.
Лабораторные и инструментальные методы
Аускультативно часто обнаруживают следующие феномены:
•Систолический «клик» и акцент II тона над лёгочной артерией (последний можно определить и пальпаторно).
•Фиксированное (не зависящее от фаз дыхания) расщепление II тона.
•Во II межреберье слева от грудины выслушивают систолический шум изгнания. Там же возможен мягкий диастолический шум недостаточности клапана лёгочной артерии.
•Систолический шум выслушивают в проекции трёхстворчатого клапана в результате его недостаточности (шум усиливается на вдохе).
Рентгенологическое исследование позволяет выявить расширение ствола лёгочной артерии и корней лёгких. Рентгенологическим признаком лёгочной гипертензии считают также расширение правой нисходящей ветви лёгочной артерии более 16—20 мм.
ЭКГ может быть изменена в результате лёгочной гипертензии, поворота сердца и его диспозиции изза эмфиземы лёгких, изменения газового состава крови, ишемии миокарда, метаболических нарушений. Можно обнаружить признаки P-pulmonale (высокий зубец Р в отведениях II, III, aVF,
Vi), отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка (высокие зубцы R в отведениях Vi_3 и глубокие зубцы S в отведениях Vs-e), признаки блокады правой ножки пучка Хиса, ось сердца типа S1S2S3 (наличие выраженных зубцов S одновременно в I, II, III стандартных отведениях).
Эхокардиография позволяет определить дилатацию правого предсердия и правого желудочка, выявить утолщение стенки последнего (более 5—6 мм), определить давление в правом желудочке и стволе лёгочной артерии с помощью допплеровского метода.
Катетеризация полостей сердца через вены большого круга кровообращения и прямая манометрия: выявляется повышенное давление в лёгочной артерии.
ЛЕЧЕНИЕ
В основе лечения хронического лёгочного сердца лежит адекватная терапия хронического лёгочного заболевания, приведшего к этому состоянию.
Оксигенация и бронходилатация Альвеолярную гипоксию необходимо устранить достаточной ингаляцией кислорода и уменьшением
бронхиальной обструкции. Уменьшение гипоксии приводит к снижению лёгочной гипертензии и клиническому улучшению. В качестве бронходилататора может быть использован аминофиллин. Следует помнить о недопустимости его совместного применения с сердечными гликозидами.
Диуретическая терапия При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности проводят терапию диуретиками.
Петлевые диуретики с целью уменьшения отёков необходимо использовать осторожно из-за возможного развития метаболического алкалоза и последующего уменьшения вентиляции лёгких. Необходимо мониторирование р02, рС02 и рН.
Сердечные гликозиды Для лечения выраженной сердечной недостаточности можно использовать сердечные гликозиды.
Следует помнить, что применение сердечных гликозидов даже в небольших дозах при наличии лёгочного сердца, гипоксии, респираторного ацидоза и метаболического алкалоза может привести к развитию аритмий сердца и гликозидной интоксикации. Наиболее часто показанием для назначения
сердечных гликозидов служит присоединение левожелудочковой сердечной недостаточности, тахиаритмии (фибрилляция предсердий).
Вазодилатация Назначение вазодилататоров мало снижает имеющуюся лёгочную гипертен-зию, но может
существенно ухудшить газообмен и вызвать системную артериальную гипотензию. При хронических лёгочных заболеваниях (например, ХОБЛ) вазодилатоторы не улучшают качества жизни и не увеличивают её продолжительность.
Кровопускание В ряде случаев для уменьшения сопротивления лёгочных сосудов и снижения давления в лёгочной
артерии применяют кровопускание. Оно рекомендовано при увеличении гематокрита более 55— 60%. Количество удаляемой крови составляет 200—300 мл в зависимости от уровня АД и самочувствия больного. Однократное кровопускание улучшает состояние больных, однако повторные кровопускания обычно не приводят к стабилизации состояния больных с хроническим лёгочным сердцем.
ПРОГНОЗ двухлетняя выживаемость составляет 45% (при отсутствии отёков ног — 70%). Продолжительность
жизни больных с хроническим лёгочным сердцем и отёками ног в среднем составляет 1,3—3,8 года.