ДС и ЖКТ / дыхалка / 7.бронх.астма.клиника

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и длительности.

-в основе бронхиальной астмы лежит воспаление бронхов, которое может быть аллергическим (воздействие разных групп аллергенов), инфекционным или неврогенным; -возникновение бронхиальной астмы связано с наследственной предрасположенностью к ней и другим аллергическим заболеваниям;

течение бронхиальной астмы может проявляться приступами удушья или быть бесприступным; -бесприступное течение бронхиальной астмы проявляется дыхательным дискомфортом, внелёгочными проявлениями аллергии (аллергический ринит, аллергический дерматит, отёк Квинке и др.), эозинофилией крови и/или эозинофилией в мокроте на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям; - для больных бронхиальной астмой характерна полная или частичная обратимость обструкции,

наступающая в процессе лечения.

I Классификация

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ И НЕАЛЛЕРГИЧЕСКАЯ ФОРМЫ Наиболее важно разделение бронхиальной астмы на аллергическую (ато-1 пическую) и неаллергическую (эндогенную) формы,

МКБ-10, кроме этих двух форм, также выделяют смешанную и неуточнённую формы.

СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ Критерии — клинические (количество ночных приступов в неделю и дневных приступов в день и в

неделю, кратность применения /32-адреномиметиков короткого действия, выраженность нарушений физической активности и сна) и объективные показатели проходимости бронхов (ОФВ^ ПСВ, а также разница между показателями ПСВ утром и вечером).

Ступень 1 Лёгкая интермиттирующая (эпизодическая) астма. Симптомы (кашель, одышка, свистящие хрипы) отмечают реже 1 раза в неделю. Ночные приступы не чаще 2 раз в месяц. В межприступный период симптомы отсутствуют, функция лёгких нормальная (ОФВх и ПСВ более 80% от должных величин), суточные колебания ПСВ менее 20%.

Ступень 2 Лёгкая персистирующая астма. Симптомы возникают 1 раз в неделю или чаще, но не ежедневно. Ночные приступы чаще 2 раз в месяц. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон. ПСВ и ОФВ1 вне приступа более 80% от должных величин, суточные колебания ПСВ 20—30% свидетельствуют о нарастающей реактивности бронхов.

Ступень 3 Персистирующая астма средней степени тяжести. Симптомы возникают ежедневно, обострения нарушают активность и сон, снижают качество жизни. Ночные приступы возникают чаще 1 раза в неделю. Больные не могут обойтись без ежедневного приёма /Зг-адреномиметиков короткого действия. ПСВ и OOBi составляют 60—80% от должных величин, колебания ПСВ превышают 30%. Ступень 4 Тяжёлая персистирующая астма. Постоянные симптомы в течение дня. Обострения и нарушения сна частые. Проявления болезни ограничивают физическую активность. ПСВ и ОФВг ниже 60% от должных величин даже вне приступа, а суточные колебания ПСВ превышают 30%.

ФОРМА БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ Острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц.

. Подострая бронхиальная обструкция вследствие отёка слизистой оболочки дыхательных путей. Склеротическая бронхиальная обструкция вследствие склероза стенки бронхов при длительном и тяжёлом течении заболевания.

Обтурационная бронхиальная обструкция, обусловленная нарушением отхождения и изменением свойств мокроты, образованием слизистых пробок.

Этиология ФАКТОРЫ РИСКА

Наследственность Примеры: повышенная продукция IgE [IgE-зависимая аллергическая (атопическая) бронхиальная астма, обычно сочетающаяся с аллергическим ринитом и конъюнктивитом]Контакт с

аллергенами жизнедеятельности клещей домашней пыли, спор плесневых грибов, пыльцы растений, перхоти, компонентов слюны и мочи некоторых животных, птичьего пуха, аллергенов тараканов, пищевых и лекарственных аллергенов.Провокаторы (триггеры): инфекции дыхательных путей (прежде всего ОРВИ), приём /3-адреноблокаторов, воздушные поллютанты (S02, N02 и др.), холодный воздух, физическая нагрузка, ацетилсалициловая кислота и другие НПВС у больных «аспириновой» бронхиальной астмой, психологические, экологические и профессиональные факторы, резкие запахи, курение (активное и пассивное), сопутствующие заболевания (желудочно-пищеводный рефлюкс, синуситы, тиреотоксикоз и др.).

Патогенез характерно воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности, ведущая роль в

воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам.

Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

— Механизм развития атопической бронхиальной астмы — взаимодействие антиген (Аг)—IgE, активизирующее фосфолипазу А2, под действием которой из фосфолипидов мембраны тучной клетки отщепляется арахидо-новая кислота, из которой под действием циклооксигеназы (ЦОГ) образуются Пг (Е2, D2, F2a), тромбоксан А2, простациклин, а под действием липооксигеназы — лейкотриены С4, D4, Е4, через специфические рецепторы повышающие тонус гладкомышечных клеток и приводящие к воспалению дыхательных путей. Этот факт обосновывает применение относительно нового класса противоастматических препаратов — антагонистов лейкотриенов.

Клиническая картина и диагностика ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ— эпизодические приступы экспираторной одышки и/или кашля, появление

дистанционных свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке.— купирование симптомов спонтанно или ЛС (бронходилататорами, глюкокорти-коидами).

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕхарактерны приступ удушья или экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, постоянный или эпизодический кашель, могут быть сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы) Вынужденная поза.

Перкуссия лёгких При развитии эмфиземы лёгких отмечают коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани).Аускультация лёгких Наиболее часто выслушивают сухие хрипы, Характерно удлинение фазы выдоха.

ОЦЕНКА АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА При первичном обследовании используют скарификационные, внутрикож-ные и уколочные («прик-тест») провокационные тесты с вероятными аллергенами.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ В анализе крови характерна эозинофилия. В период обострения выявляют лейкоцитоз и увеличение СОЭ, при этом выраженность изменений зависит от тяжести заболевания. Лейкоцитоз может быть также следствием приёма преднизолона.

Мокрота При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают эозинофилы, эпителий, спирали Куршманна (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко—Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов).

ПИКФЛОУМЕТРИЯежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания и степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострения, определить профессиональную бронхиальную астму, оценить эффективность лечения и провести его коррекцию.

ИССЛЕДОВАНИЕ ФВД Важным диагностическим критерием служит значительное увеличение ОФВх более чем на 12% и ПСВ более чем на 15% от должных величин после ингаляции /32адреностимуляторов короткого действия (сальбутамол, беротек). На основании измерения ОФВх и ПСВ, а также суточных колебаний ПСВ определяют ступени бронхиальной астмы. Исследование

газового состава крови на поздних стадиях заболевания выявляет гипоксемию с гипокапнией, которая сменяется гиперкапнией.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ грудной клетки проводят в первую очередь для исключения других заболеваний органов дыхания. Наиболее часто обнаруживают повышенную воздушность лёгких. При сочетании приступов удушья с повышенной температурой тела проводят рентгенологическое исследование для исключения пневмонии. При наличии синуситов целесообразно рентгенологическое исследование носовых пазух для обнаружения полипов.

БРОНХОСКОПИЯ проводят для исключения каких-либо других причин обструкции бронхов. При первичном обследовании целесообразна оценка клеточного состава жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже.

ЭКГ перегрузку или гипертрофию правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Хиса. Характерна также синусовая тахикардия, уменьшающаяся в межприступный период. Наджелудочковая тахикардия может быть проявлением токсичности теофиллина.

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы Диагноз бронхиальной астмы следует исключить, если при мониторирова-нии параметров внешнего

дыхания не обнаруживают нарушений бронхиальной проходимости, отсутствуют суточные колебания ПСВ, гиперреактивность бронхов и приступы кашля.

При наличии бронхообструктивного синдрома проводят дифференциальную диагностику между основными нозологическими формами, для которых характерен этот синдром (табл. 19-2).

При проведении дифференциальной диагностики бронхообструктивных состояний необходимо помнить, что бронхоспазм и кашель способны вызывать некоторые химические вещества, в том числе ЛС: НПВС (наиболее часто ацетилсалициловая кислота), сульфиты (содержатся, например, в чипсах, креветках, сушёных фруктах, пиве, винах, а также в метоклопрамиде, инъекционных формах адреналина, лидокаина), /3-адреноблокаторы (включая глазные капли), тартразин (жёлтый пищевой краситель), ингибиторы АПФ. Кашель, вызванный ингибиторами АПФ, обычно сухой, плохо купируемый противокашлевыми средствами, /3-адреномиметиками и ингаляционными глюкокортикоидами, полностью исчезает после отмены ингибиторов АПФ.

Бронхоспазм также может быть спровоцирован желудочно-пищеводным рефлюксом. Рациональное лечение последнего сопровождается устранением приступов экспираторной одышки.

Симптомы, сходные с бронхиальной астмой, возникают при дисфункции голосовых связок («псевдоастма»). В этих случаях необходима консультация отоларингологов и фониатров.

• Если при рентгенографии грудной клетки у больных бронхиальной астмой выявляют инфильтраты, следует провести дифференциальную диагностику с типичными и атипичными инфекциями, аллергическим бронхолёгочным ас-пергиллёзом, лёгочными эозинофильными инфильтратами различной этиологии, аллергическим гранулематозом в сочетании с ангиитом (синдром Черджа— Стросс)

Лечение БА Бронхиальная астма — заболевание неизлечимое. Основная цель терапии — поддержание нормального качества жизни, включая физическую активность.

ЛЕКАРСТВЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Исходя из патогенеза бронхиальной астмы, для лечения применяют бронхорасширяющие средства (/Згадреномиметики, м-холиноблокаторы, ксантины) и противовоспалительные противоастматические препараты (глюкокортикоиды, стабилизаторы мембран тучных клеток и ингибиторы лейкотриенов). Противовоспалительные противоастматические препараты (базисная терапия)

• Глюкокортикоиды. их способностью увеличивать количество /З2-адренорецепторов в бронхах, тормозить развитие аллергической реакции немедленного типа, уменьшать выраженность местного воспаления, отёк слизистой оболочки бронхов и секреторную активность бронхиальных желёз, улучшать мукоцилиарный транспорт, снижать реактивность бронхов.

Ингаляционные глюкокортикоиды* (беклометазон, будесонид, флунизо-лид, флутиказон, триамцинолон), в отличие от системных, оказывают преимущественно местное противовоспалительное действие. Доза препарата зависит от степени тяжести заболевания.

Системные глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон) назначают при тяжёлом течении бронхиальной астмы в минимальных дозах Их применяют внутрь.

Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоглициевая кислота и недокро-мил, а также комбинированные с /З2-адреномиметиками короткого действия препараты интал-плюс и дитэк) действуют местно, предотвращая дегрануляцию тучных клеток и высвобождение из них гистамина; подавляют как немедленную, так и отсроченную бронхоспастическую реакцию на вдыхаемый Аг, предупреждают развитие бронхоспазма при вдыхании холодного воздуха или при физической нагрузке. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) — новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Препараты уменьшают потребность в /Згадреномиметиках короткого действия, эффективны для профилактики приступов бронхоспазма. Применяют внутрь. Дают «спаринг-эффект».

Бронхорасширяющие препараты /32-Адреномиметики короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербута-лин) вводят ингаляционно и

считают средством выбора для купирования приступов (точнее — обострения) бронхиальной астмы. Порошковые ингаляторы (сальбен, вен-тодиск).

Спейсер. (специальная пластиковая колба, в кот. распыляют аэрозоль перед вдохом) или спейсер с клапаном — аэрозольную камеру, из которых больной вдыхает препарат.

/Зг-Адреномиметики длительного действия (например, формотерол, салме-терол, препарат с замедленным высвобожением сальбутамола — сальтос) применяют ингаляционно (салметерол, формотерол) или внутрь (сальтос). Длительность их действия около 12 ч. Препараты вызывают расширение бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, а также ингибируют высвобождение веществ, обусловливающих бронхоспазм (например, гистамина).

м-Холиноблокаторы (ипратропия бромид) после ингаляции действуют через 20—40 мин (дозируемые аэрозольные ингаляторы). Способ введения ингаляционный из баллончика или через спейсер. Комбинированные бронхорасширяющие препараты, содержащие /Зг-адрено-миметик и м- холиноблокатор, — беродуал, комбивент, дуовент.

Препараты теофиллина короткого действия (теофиллин, аминофиллин) как бронходилататоры менее эффективны, чем ингаляционные /Зг-адреномиме-тики.

Препараты теофиллина пролонгированного действия (например, теопэк, ре-тафил, теостат, теотард) применяют внутрь. Метилксантины вызывают расширение бронхов, тормозят высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток, моноцитов, эозинофилов и нейтрофилов. В связи с длительным действием препараты уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена.

ФАРМАКОТЕРАПИЯ В СООТВЕТСТВИИ СО СТУПЕНЯМИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Ступень 1 Лечение интермиттирующей бронхиальной астмы включает профилактический приём (при

необходимости) препаратов перед физической нагрузкой (ингаляционных /32-адреномиметиков короткого действия, кромолина-натрия, недокромила, их комбинированных препаратов, например дитека или интала-плюс). Вместо ингаляционных /32-адреномиметиков можно назначить ж-холи- ноблокаторы или препараты теофиллина короткого действия, однако действие их начинается позднее и/или они чаще вызывают побочные эффекты.

Ступень 2 При персистирующем течении бронхиальной астмы необходим ежедневный длительный

профилактический приём лекарств. Назначают ингаляционные глюкокортикоиды по 200—500 мкг/сут (из расчёта на беклометазона дипропионат), недокромил или препараты теофиллина пролонгированного действия. Ингаляционные /32-адреномиметики короткого действия продолжают использовать по потребности (при правильной базисной терапии потребность должна снижаться вплоть до их отмены). Если на фоне лечения ингаляционными глюкокортикоидами (при этом врач уверен, что больной правильно производит ингаляции) частота возникновения симптомов не уменьшается, дозу гормона следует повысить до 750-800 мкг/сут или дополнительно к глюкокортикоидам (в дозе не менее 500 мкг) назначить бронходилататоры пролонгированного действия на ночь (особенно для предупреждения ночных приступов).

Если с помощью назначаемых ЛС контроля проявлений бронхиальной астмы достичь не удаётся (симптомы заболевания возникают чаще, увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия или снижаются показатели ПСВ), следует начать лечение согласно ступени 3.

Ступень 3 Ежедневное применение противоастматических противовоспалительных средств. Назначают

ингаляционные глюкокортикоиды по 800—2000 мкг/сут (из расчёта на беклометазона дипропионат); рекомендовано использование ингалятора со спейсером. Можно дополнительно назначать бронходилататоры длительного действия, особенно для предупреждения ночных приступов, например пероральные и ингаляционные /32-адреномиметики длительного действия, препараты теофиллина длительного действия (под контролем концентрации теофиллина в крови; терапевтическая концентрация составляет 5-15 мкг/мл). Купировать симптомы можно /32-адреномиметиками короткого действия. При более тяжёлых обострениях проводят курс лечения перо-ральными глкжокортикоидами. Если медикаментозного контроля проявлений бронхиальной астмы достичь не удаётся (симптомы заболевания возникают чаще, увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия или снижаются показатели ПСВ), следует начать лечение согласно ступени 4.

Ступень 4 При тяжёлом течении бронхиальной астмы полностью контролировать её не удаётся. Целью лечения

становится достижение максимально возможных результатов: наименьшее количество симптомов, минимальная потребность в /32-адреномиметиках короткого действия, наилучшие возможные показатели ПСВ и минимальный их разброс, наименьшее количество побочных эффектов препаратов. Обычно применяют много лекарств: ингаляционные глюкокортикоиды в высоких дозах (800—2000 мкг/сут в пересчёте на беклометазона дипропионат), глюкокортикоиды внутрь постоянно или длительными курсами, бронходилататоры длительного действия. Можно назначить л-холиноблокаторы (ипратропия бромид) или их комбинации с /32-адреноми-метиком (беродуал). Ингаляционные /?2- адреномиметики короткого действия можно применять при необходимости для облегчения симптомов, но не чаще 3-4 раз в сутки.

Ступень вверх (ухудшение). На следующую ступень переходят при неэффективности лечения на данной ступени. Однако при этом следует учитывать, правильно ли больной принимает назначенные лекарства и нет ли у него контакта с аллергенами и другими провоцирующими факторами.

Ступень вниз (улучшение). Уменьшение интенсивности поддерживающей терапии возможно, если достигается стабилизация состояния пациента в течение не менее 3 мес. Уменьшать объём терапии следует постепенно. Переход на ступень вниз проводят под контролем клинических проявлений и ФВД. Больным атопической астмой рекомендована специфическая иммунная терапия причинно-значимыми аллергенами.

Больным инфекционно-зависимой астмой необходима санация очагов инфекции, муколитическая терапия, баротерапия, иглорефлексотерапия.

Больным с аутоиммунными изменениями, помимо глюкокортикоидов, можно назначить цитостатические препараты.

Больным с выраженным нервно-психическим вариантом течения бронхиальной астмы показаны психотерапевтические методы лечения.

Особое внимание на обучение больных правилам элиминационной терапии, методике ингаляций, индивидуальной пикфлоуметрии и контролю за своим состоянием.

Прогноз течения бронхиальной астмы зависит от своевременности её выявления, уровня образования больного и его способности к самоконтролю. Решающее значение имеет устранение провоцирующих факторов и своевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью.