- •1. Фармакология: задачи, методы исследования и положение в системе медицинских наук. Фармакокинетика и фармакодинамика.
- •3.Энтеральные пути введения лекарственных средств: клиническое значение, достоинства, недостатки, возможные лекарственные формы.
- •4.Парентеральные пути введения лекарственных средств: клиническое значение,возможные лекарственные формы.
- •5.Парентеральные пути введения лекарственных средств: клиническое значение, возможные лекарственные формы.
- •6.Виды транспорта лекарственных средств через мембраны. Биологическая доступность
- •8. Распределение лекарств
- •9.Биотрансформация лекарств
- •10. Изменение биотранформации
- •12. Выведение лекарств
- •24. Кумуляция, привыкание, тахифилаксия: механизмы развития и клиническое значение.
- •25. Пристрастие: механизмы развития и клиническое значение.
- •26. Сенсибилизация, синдромы отдачи и отмены: механизмы развития и клиническое значение.
- •27.Синергизм лекарственных средств: виды, механизмы взаимодействия препаратов, клиническое значение .
- •28. Антагонизм. Лекарственных средств: виды, механизмы взаимодействия препаратов, клиническое значение .
- •1.Местные анестетики
- •2.Виды местной анестезии
- •3. Резорбтивное действие местных анестетиков
- •5. Вяжущие средства
- •6. Раздражающие средства
- •2.Локализация, строение и ф-я адренергических синапсов. Классиф средств, действ на адрен синапсы
- •3.Адрено рецепторы: типы,локолизация, ф-и
- •4.Адреналин: механизм и особенности действия, применение
- •6. Β – адреномиметики.
- •7. Эфедрин
- •9. B-адреноблокаторы
- •10. B- адреноблокаторы
- •11. Средства с внутренней адреномиметической активностью
- •12. Симпатолитики
- •13. Функция холинергических синапсов
- •14. Типы холинореепторов
- •15. Холиномиметики
- •16.Антихолинэстеразные средства
- •17. Применение
- •18) Мех. Деиствия , лечение глаукомы
- •19. Острые отравления мускарином и фос
- •20. Вред курения , никотин
- •21. М-холино блокаторы, классификация, дейст. На глаз.
- •22. М-холин. Блокаторы: резорбтивное деиствие, применение, побочное.
- •23. Острое отравление атропином
- •24.Ганглтоблокаторы :
- •25. Отравление пахикарпином
- •26. Сравнительная характеристика гипотензивного действия синатропных средств
- •27. Сравнительная характеристика бронхолитического действия синатропных средств
- •28. Антидеполяризующие миорелаксанты
- •29. Деполяризующие
- •30. Осложнения при применении миорелаксантов
- •Лекарственные средства, регулирующие функции цнс
- •1.Ингаляционные наркозные средства
- •2. Сравнительная характеристика ингаляционных наркозных средств.
- •3. Неингаляционные наркозные средства
- •4. Спирт этиловый, действия, применение.
- •5. Острое отравление спиртом, помощь и т.Д.
- •6. Снотворные средства класификация механизм эффекты, сон, связь
- •7. Терапия бессонницы
- •8. Отравление снотворными средствами
- •9. Противоэпилептические средства
- •10. Принципы лечения эпилепсии
- •11. Противопаркинсонические средства
- •12. Наркотические анальгетики
- •13. Влияние на цнс и тд
- •14. Применение нарк анальгетиков
- •15. Острое хроническое отравление
- •16. Ненаркотические анальгетики нпвс
- •17. Противовоспалител. Механизмы нпвс
- •18. Жаропонижающее и обезболевающее действие нпвс
- •19. Сравнительная характеристика обезболивающего действия
- •20. Психотропные средства.
- •21. Нейролептики, механизм действия
- •22. Влияние на вегетативные функции
- •23. Сравнительная характеристика психо седативных, антипсихотических и "атипичных" нейролептиков.
- •24. Транквилизаторы (анксиолитики)
- •25. Сравнит-я хар-ка психоседативных и дневных транк-ов.
- •31. Психостимуляторы группы ксантина: происхождение, мех-м, прим-е, побочные эф-ты.
- •35. Аналептики: класс-ия, мех м, применение, побочные эф-ты.
- •5. Механизмы кардиотонического действия сг.
- •12-35 Нет вопроосов
- •1. Противомикробные средства: классификация, отличия антисептиков от химиотерапевтических средств
- •2. Галогенсодержащие средства, окислители и детергенты: механизмы и особенности действия, применение
- •3. Острое отравление йодом: патогенез, симптомы, меры помощи
- •5. Препараты нитрофуранов: механизмы и особенности действия, применение, побочные эффекты
- •6. Антибиотики: требования, предъявляемые к антибиотикам; классификация по характеру действия на микроорганизмы и противомикробному спектру
- •8. Антибиотики группы пенициллина: механизмы действия, классификация, противомикробный спектр, особенности действия, применение, побочные эффекты
- •9. Антибиотики группы цефалоспорина: механизмы действия, классификация, противомикробный спектр, особенности действия препаратов, применение, побочные эффекты
- •11. Левомицетин и антибиотики группы тетрациклина: механизмы действия, классификация, противомикробный спектр, особенности действия препаратов, применение, побочные эффекты
- •13. Принципы рациональной антибиотикотерапии
- •14. Сульфаниламидные средства: механизмы действия, противомикробный спектр, принципы назначения, классификация
- •15. Выбор сульфаниламидных средств при инфекционных заболеваниях, особенности действия препаратов, побочные эффекты
- •20. Противомалярийные средства: классификация, механизмы действия, применение, побочные эффекты
- •21. Противогрибковые средства: классификация, спектр противогрибкового действия, механизмы и особенности действия, применение, побочные эффекты
- •22. Противогельминтные средства: классификация, спектр противогельминтного действия, механизмы и особенности действия, применение, побочные эффекты
30. Осложнения при применении миорелаксантов
Тубокурарин блокирует вегетативные ганглии, тормозит секрецию адреналина и вследствие этого вызывает гипотензию. Панкуроний сильнее других миорелаксантов блокирует М-холинорецепторы с развитием тахикардии и гипертензии. Четвертичные амины (преимущественно тубокурарин) освобождают из тучных клеток гистамин, что сопровождается бронхоспазмом, бронхореей, саливацией и гипотензией. Особенно тяжелые осложнения могут развиваться при введении деполяризующего миорелаксанта дитилина. Его миопаралитическое действие у некоторых больных удлиняется до 3-5 часов. Причинами пролонгированного эффекта являются дефект псевдохолинэстеразы или "двойной блок". Недостаточная функция псевдохолинэстеразы, осуществляющей гидролиз дитилина, обусловлена генетической аномалией с появлением атипичного фермента . Гидролиз дитилина ускоряют введением препарата псевдохолинэстеразы или переливанием 500 мл крови. Дитилин, проявляя свойства ганглиостимулятора, повышает АД; вызывает спазм наружных мышц глаза и сдавление глазного яблока (не применяют при операциях в офтальмологии).
Большую опасность представляет злокачественная гипертермия. Это осложнение развивается при введении дитилина на фоне наркоза фторотаном и другими галогенсодержащими общими анестетиками у людей с генетической аутосомно-доминантной патологией скелетных мышц.
Лекарственные средства, регулирующие функции цнс
1.Ингаляционные наркозные средства
В группе ингаляционных наркозных средств выделяют летучие жидкости (фторотан,энфлуран,десфлуран,изофлуран) и газы (азота закись). Наркоз могут вызывать вещества различного химического строения - инертные газы (ксенон), простые неорганические (азота закись) и органические (хлороформ) соединения, сложные органические молекулы (галоалканы, эфиры).
Первые объяснения механизма наркоза базировались на физико-химических свойствах препаратов. Согласно теории липидорастворимости, наблюдается корреляция между растворимостью наркозных средств в липидах мембран нервной ткани и анестезирующей активностью. В дальнейшем было установлено более значительное влияние общих анестетиков на функцию синапсов, чем на проведение нервных импульсов по аксонам.По современным данным общие анестетики изменяют физико-химические свойства липидов мембран нейронов и нарушают взаимодействие липидов с белками ионных каналов. При этом уменьшается транспорт в нейроны ионов натрия, сохраняется выход менее гидратирован-ных ионов калия, в 1,5 раза возрастает проницаемость хлорных каналов, управляемых ГАМК д-рецепторами. Итогом этих эффектов становится гиперполяризация с усилением процессов торможения. Общие анестетики подавляют вход в нейроны ионов кальция в результате блокады Н-холинорецепторов, снижают подвижность Са2+ в мембране, поэтому блокируют кальцийзависимое выделение возбуждающих нейромедиаторов. Классические 4 стадии наркоза вызывает эфир: 1. Анальгезия (3-8 минут) Возникает помрачение 2. Возбуждение (1-3 минуты)
Характерны бессвязная речь, двигательное беспокойство с попытками пациента уйти с операционного стола, повышаются рефлексы, тонус скелетных мышц. Механизм возбуждения обусловлен угнетением внутрицентрального торможения в коре больших полушарий, а также ослаблением тормозящего влияния коры на базальные ганглии, мозжечок, ствол мозга и спинной мозг. 3. Хирургический наркоз, состоящий из 4 уровней (через 10-15 минут после начала ингаляции) • Уровень движения глазных яблок (легкий наркоз) Наблюдаются кругообразные движения глазных яблок, сужение зрачков с сохранением живой реакции на свет, угасают поверхностные кожные рефлексы, сохраняется активное дыхание при участии межреберных мышц и диафрагмы. • Уровень роговичного рефлекса (выраженный наркоз) Глазные яблоки фиксированы, зрачки умеренно сужены, роговичный, глоточный и гортанный рефлексы утрачены, тонус скелетных мышц снижается в результате распространения торможения на базальные ганглии, ствол головного мозга и спинной мозг. • Уровень расширения зрачков (глубокий наркоз) Зрачки расширяются, вяло реагируют на свет, рефлексы утрачены, тонус скелетных мышц снижен, дыхание поверхностное, частое, приобретает диафрагмальный характер 4. Пробуждение Функции восстановливаются в последовательности, обратной их исчезновению.