Вопрос17*Характеристика йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Последствия недостаточной секреции тиреоидных гормонов в пренатальном онтогенезе.

Ткань ЩЖ заполнена преимущественно сферическими тиреоидными фолликулами (рис. 1). Каждый фолликул представляет собой слой кубовидных клеток (тиреоцитов), окружающих полость, заполненную коллоидом, главной составляющей которого является белок тиреоглобулин (ТГ). Клетки обращены внутрь полости апикальными поверхностями, на которых имеются микроворсинки, проникающие в коллоид. Между фолликулами располагаются кровеносные капилляры.

Тиреоглобулин служит исходным субстратом для синтеза гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Регуляцию синтеза и секреции Т3 и Т4 осуществляет тиреотропный гормон (ТТГ), вырабатывающийся в гипофизе.

Щитовидная железа (ЩЖ) является самой большой эндокринной железой организма человека.

Это непарный орган, расположенный в передней области шеи на уровне гортани и верхнего края трахеи.

Строение. Масса железы — 20-40 г. Она имеет две доли, со­единенные перешейком. Размеры: поперечный 50-60 мм, про­дольный каждой доли 50—в0 мм, вертикальный размер перешей­ка 20-25 мм, а толщина его 2-6 мм. Железа имеет фиброзную капсулу, от которой вглубь отходят соединительнотканные пе­регородки, разделяющие железу на дольки, состоящие из фол­ликулов. Изнутри фолликул выстлан кубическим эпителием,клетки которого секретируют коллоид, содержащий гормоны. Густое коллоидное вещество заполняет полость фолликула.

функции. В щитовидной железе имеются две группы клеток, образующих два вида гормонов. Одна группа обладает изби­рательной способностью поглощать йод, так что его концент­рация внутри клетки в 300 раз выше, чем в плазме крови. Они преобразуют соединения йода в атомарный йод и с остатками аминокислоты тирозина синтезируют гормоны трийодтиронин (ТЗ)итетрайодтиронин, или тироксин (Т4), которые поступают в кровь и лимфу. Эти гормоны, активизируя генетический ап­парат ядра и митохондрии клеток, стимулируют все виды об­мена веществ и энергетический обмен организма. Они усилива­ют поглощение кислорода, увеличивают основной обмен в орга­низме и повышают температуру тела, увеличивают синтез бел­ка, распад жиров и углеводов, обеспечивают рост и развитие организма, увеличивают частоту сердечных сокращений, арте риалыюе давление и потоотделение, снижают свертывание кро ^ЙИ’ повышают возбудимость ЦНС.

В крови ТЗ и Т4 связываются с белками, которые являкяся *х переносчиками. В связанном виде они неактивны. Лишь не­большая часть находится в свободном активном состоянии.

Гормон калыдитонин (или тирокальцитонин) вместе с гор­комами околощитовидных желез участвует в регуляции содер­жания кальция в организме. Он вызывает снижение концентра­ции кальция в крови и поглощение его костной тканью, что способствует образованию и росту костей. В регуляции секре­ции кальцитонина участвуют гормоны желудочно-кишечного тракта, в частности гастрин.

При недостаточном поступлении в организм йода возника­ет резкое снижение активности щитовидной железы — гипоти­реоз. В детском возрасте это приводит к развитию кретинизма— задержке полового, физического и умственного развития, на­рушению пропорций тела; у взрослых — вызывает слизистый отек тканей — микседему. Микседема возникает в результате нарушения белкового обмена, повышающего онкотическое дав­ление тканевой жидкости, которое вызывает задержку воды в тканях. При этом, несмотря на разрастание железы (зоб), секре­ция гормонов снижена. Для компенсации недостатка йода в пище и воде, имеющегося в некоторых регионах и вызывающего так называемый эндемический зоб, в рацион населения вклю­чают йодированную соль и морепродукты. Гипотиреоз может также возникать при генетических аномалиях, в результате иммунного разрушения щитовидной железы и при нарушениях секреции тиреотропного гормона гипофиза. С лечебной целью при гипотиреозе назначают гормоны щитовидной железы.

В случае гипертиреоза (избыточного образования гормонов щитовидной железы) возникают токсические явления, вызыва­ющие Базедову болезнь. Это токсический зоб. Происходит разрастание щитовидной железы (зоб), повышается основной обмен, наблюдаются потеря веса, пучеглазие, повышенная раз­дражительность. Для лечения применяют препараты, тормозя­щие синтез тироксина, радиоактивный йод, облучение или хи­рургическое лечение.