Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3174_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
160
Инфаркт мозга.
Церебральный васкулит.
Судороги.
Состояние отмены
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
А. Должны выполняться общие критерии состояния отмены.
Б. Имеется аффективные нарушения (например, печаль или ангедония).
В. Должны присутствовать любые два признака из числа следующих:
1) повышенная утомляемость;
2) психомоторная заторможенность или ажитация;
3) сильное желание принять кокаин;
4) повышенный аппетит;
5) бессонница или гиперсомния;
6) причудливые или неприятные сновидения.
КЛИНИКА
Синдром отмены развивается после длительного потребления больших
количеств кокаина или снижения дозы наркотика.
Клиника синдрома отмены описана до сих пор недостаточно четко. В
ранних неконтролируемых внегоспитальных исследованиях описано 3–
фазное течение: фаза острой «ломки», фаза менее острых симптомов и фа-
за постепенного угасания симптомов. В первые 3 дня абстиненции наркома-
ны испытывают «
ломку», проявляющуюся депрессией, раздражительно-
стью, возбуждением, бессонницей, анорексией и сильной тягой к кокаину. В
последующие 1–3 дня усиливается депрессия, повышается аппетит, разви-
вается сонливость. Последующие 1–5 дней проходят с улучшением само-
чувствия и нормализацией сна. Эта светлая фаза может смениться новым
приступом депрессии, раздражительности и сильной тяги к кокаину. В этот
период часто
возникает рецидив употребления кокаина. Такой трехфазный
цикл приема наркотика может продолжаться до 2 мес.
В последних контролируемых исследованиях, проводимых в больничных
условиях, показано, что прекращение употребления кокаина проявляется
относительно мягкими симптомами депрессии, тревоги, нарушения сна (ин-
сомния или гиперсомния), повышения аппетита и психомоторной затормо-
женности, которые уменьшаются постепенно в течение нескольких
недель.
Четкой фазовой динамики состояния пациентов выделить не удалось.
ЛЕЧЕНИЕ
В настоящее время нет эффективных средств лечения состояния отмены
кокаина. В случае выраженной депрессии, особенно с суицидальными мыс-
лями, показаны антидепрессанты.
Синдром зависимости
Психологическая зависимость может развиться уже после первого упо-
требления, а физическая зависимость от кокаина формируется очень мед-
ленно: в течение 2–4 лет. Из впервые попробовавших интраназально кокаин
только 10–15% человек становятся наркоманами, т.е. имеют физическую за-
висимость.
161
ЛЕЧЕНИЕ
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
В настоящее время нет препаратов с четко доказанным эффектом
уменьшения зависимости от кокаина. Возможен эффект топирамата, ди-
сульфирама и мадафинила (APA, 2006; Johnson B.A. et al., 2013).
ПСИХОТЕРАПИЯ
С определенным эффектом применяется когнитивно-поведенческая, по-
веденческая и интерперсональная терапия.
В период абстиненции может быть эффективна поведенческая терапия.
Например, с пациентом заключается «позитивный договор», который преду-
сматривает выдачу пациенту части денег, взятых у него в начале лечения,
если анализ мочи на кокаин будет отрицательным. Для некоторых пациен-
тов применяется
«негативный договор», включающий неприятные послед-
ствия (например, сообщение на работу) если в моче будет выявлен кокаин
или не будет представлен анализ мочи.
Широкое распространение получили группы самопомощи «Анонимные
кокаинисты», применяющие 12-этапную программу поддержки абстиненции.
162
Психосоматические отношения
Тело человека и его душа очевидно тесно взаимосвязаны. Проявления
этой связи весьма многообразны. Например, психические события могут вы-
звать соматизированные симптомы, и, наоборот, соматические процессы
способны изменять состояние психики. Многие важные вопросы — каким
образом осуществляется эта взаимосвязь тела и души, что является пер-
вичным — не имеют в настоящее время приемлемого ответа
(рис. 3.1). Не
вдаваясь в философскую дискуссию, рассмотрим некоторые практические
аспекты психосоматических отношений.
Рис. 3.1. Взаимосвязи психической и соматической патологии
Можно выделить несколько видов психо-соматических и сомато-
психических взаимоотношений (Губачев Ю.М., Стабровский Е.М.,1981; Сму-
левич А.Б., 1997):
Психическое расстройство проявляется симптомами, похожими на сома-
тическое заболевание. Например, депрессия может вызвать стойкие бо-
ли в спине без связи с положением тела и отсутствием мышечного де-
фанса.
Психическое расстройство приводит к дисфункции внутренних органов.
Например, тревожное расстройство нередко сопровождается нарушени-
ем стула.
Психическое расстройство провоцирует или усугубляет соматическое за-
болевание. Например, наличие депрессии приводит к повышению ле-
тальности после инфаркта миокарда в 3–4 раза.
Психическое расстройство развивается как реакция на наличие тяжелого
заболевания. Например, рак может сопровождаться депрессией, как пси-
хологической реакцией на прогноз, боль и ограничение жизнедеятельно-
сти.
Соматизированные симптомы вызываются искусственно или симулиру-
ются. Например, пациентка травмирует уретру с целью вызвать гемату-
рию.
Соматическое заболевание является причиной психического расстрой-
ства. Например, гипотиреоз приводит к депрессии, которая проходит по-
сле назначения левотироксина.
Соматическое заболевание ускоряет развитие психического расстрой-
соматическое
заболевание
психическое
расстройство
?
163
ства у предрасположенных лиц. Например, болезнь Кушинга может спро-
воцировать депрессивный эпизод.
Лекарственные препараты, применяемые при соматическом заболева-
нии, являются причиной психического расстройства. Например, при ча-
стых ингаляциях фенотерола появляется тревога.
Такое многообразие взаимосвязей душевных и соматических процессов
значительно затрудняет диагностику психического расстройства. А при
назначении психотропного лечения нужно учитывать их влияние на сопут-
ствующую соматическую патологию и, наоборот, рационально применять
соматотропные
препараты, обладающие влиянием на психику.
Патофизиологические основы
психосоматических отношений
Рис. 3.2. Патофизиологические связи состояния психики
и внутренних органов. СНС — симпатическая нервная система, ПСНС —
симпатическая нервная система
Состояние психики
Структура и функция
внутренних органов
вегетативная
регуляция
СНС ПСНС
иммунитет
факторов вос-
паления
поведение
самооценка состояния
приверженность к лечению
курение, алкоголь
физическая активность
оксидативный
стресс
ощущения
восприятие симптомов
эндотелиальная
дисфункция
гемостаз
гиперкоагуляция
активация тромбоцитов
164
Существуют многочисленные доказательства тесной связи состояния
психики человека и соматических заболеваний. Однако конкретные патофи-
зиологические механизмы исследованы фрагментарно и недостаточно.
Вряд ли психические расстройства могут вызвать значительные струк-
турные нарушения внутренних органов. При выраженных соматических за-
болеваниях состояние психики выступает скорее как индикатор неблагопо-
лучия или триггер, наряду с
вирусной респираторной инфекций, алкоголем,
физической нагрузкой, нарушением диеты и т.д.
Состояние психики может влиять на функцию внутренних органов и си-
стем через различные физиологические механизмы (рис. 3.2). Рассмотрим
некоторые наиболее изученные механизмы.
Вегетативная нервная система
Вегетативная нервная система является универсальной системой регу-
ляции работы внутренних органов, гармонично и тонко изменяя активность
как симпатического, так и парасимпатического отделов. Нарушение активно-
сти и баланса отделов вегетативной нервной системы может существенно
повлиять на функцию и впоследствии структуру внутренних органов. Идея о
влиянии изменений в психике на соматические (психосоматические)
болезни
через вегетативную нервную систему была развита в работах W.B.Canon
(1927) и F.Alexander (1933).
Депрессия. У пациентов с депрессией значительно выше содержание ка-
техоламинов (норадреналина, адреналина) и метаболитов катехоламинов в
плазме крови (Devilliers A.S. et al., 1987; Lake C.R. et al., 1992). При депрес-
сии выше реакция ЧСС в ответ на физическую нагрузку и ортостаз (Lechin F.
et al., 1995). Также снижается вариабельность сердечного ритма, отражаю-
щая повышение
активности симпатической и снижение активности парасим-
патической систем (Carney R.M. et al., 2001; Yeragani V.K. et al., 2002; Kosch-
ke M. et al., 2009).
Кроме того, у пациентов с депрессией повышение экскреции катехолами-
нов и метаболитов коррелирует с нарушением сна, уровнем тревоги и ипо-
хондрии (Maes M. et al., 1985).
Тревога.
Тревога ассоциируется с повышением симпатической активности и
снижением вагусного контроля (Farrell T.G. et al., 1987; Rich M.W. et al.,
1988). В частности, тревога снижает вариативность сердечного ритма и ба-
рорефлекторный контроль работы сердца (Kawachi I. et al., 1995; Watkins
L.L. et al., 1998).
Стресс.
Психоэмоциональный стресс характеризуется повышением актив-
ности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатической нервной
систем (Selye H., 1950). В период восстановления после стресса обычно
преобладает активность парасимпатической нервной системы.
Стресс, в том числе и через вегетативные механизмы, у пациентов с ко-
ронарной болезнью сердца может вызвать ишемию миокарда и изменить
электрические процессы реполяризации сердца, которые
повышают риск
жизнеопасных аритмий (Taggart P. et al., 2009).
Таким образом, изменение эмоционального состояния характеризуются
вегетативным дисбалансом с преобладанием симпатической активности.
Следствием симпатикотонии может быть повышение АД, тахикардия, воз-
165
растание потребности миокарда в кислороде, гиперкоагуляция, гиперглике-
мия и другие потенциально опасные изменения физиологических показате-
лей.
Гемостаз
Система гемостаза включает тромбоцитарный, коагуляционный и сосуди-
стый компоненты, которые тесно и тонко взаимосвязаны. Нарушение проко-
агуляционного и антикоагуляционного баланса является важным механиз-
мом развития таких жизнеопасных заболеваний человека как инфаркт мио-
карда, ишемический инсульт.
Депрессия. У пациентов с депрессией выявляют нарушение функции тром-
боцитов, включая повышенную реактивность и высвобождение
тромбоци-
тарных факторов, в частности фaктора 4, бета-тромбоглобина (Musselman
D.L. et al., 1996; Laghrissi-Thode F. et al., 1997; Serebruany V.L. et al., 2003).
При этом повышенная активность тромбоцитов не связана с гиперкортициз-
мом, характерным для депрессии (Baranyai R. et al., 2008). Показана также
связь сниженного настроения с повышением уровня VII и X факторов свер-
тывания крови (Doulalas A.D. et al., 2006). В то же время, в ряде исследова-
ний связь депрессии с активностью системы коагуляции
и функцией тром-
боцитов выявлена не была (Schroeder V. et al., 2007; Parakh K., 2008).
Стресс.
Реакция организма на стресс проявляется повышением активности
свертывания крови и агрегацию тромбоцитов, сопровождается эндотели-
альной дисфункцией (von Kanel R. et al., 2001; Brydon L. et al., 2006; Reid G.J.
et al., 2009). При этом гиперкоагуляционная активность возрастает с увели-
чением возраста (Wirtz P.H. et al., 2008).
Тревога.
Тревожные расстройства (паническое расстройство с агорафоби-
ей, социальная фобия) ассоциируются с активацией коагуляции и фибрино-
лиза с формированием состояния гиперкоагуляции (Pitsavos C. et al., 2006;
Geiser F. et al., 2008). Тревога связана с повышением активности тромбоци-
тов (Zafar M.U. et al., 2010).
В целом, исследования показывают, что тревога, депрессией и стресс
связаны с повышением активности тромбоцитов и системы свертывания
крови, а также недостаточной активацией фибринолиза
. Состояние гиперко-
агуляции предрасполагает к развитию тромбозов и тромбоэмболий.
Воспаление
Депрессия. Депрессия ассоциируется с повышением активности гипотала-
мо–гипофизарно–надпочечниковой системы с увеличением уровня кортизо-
ла в плазме крови, а лечение антидепрессантами снижает гиперкортизоле-
мию (Vreeburg S.A. et al., 2009).
Связь уровня депрессии и маркеров воспаления (интерлейкины, С-
реактивный белок) была показана во многих исследованиях (Su S. et al.,
2009; Howren M.B. et al., 2009; Elovainio M. et al., 2009). Более выражена та-
кая связь у женщин и при
наличии враждебности (Brummett B.H. et al., 2010).
Высказывается предположение, что факторы локального воспаления
(например, цитокины) вызывают один из вариантов депрессии (inflammation-
induced depression), индуцированной воспалением (Raison C.L. et al., 2006;
Miller A.H., et al, 2009).
166
У пациентов, госпитализированных с инфекционными и аутоиммунными
заболеваниями, риск развития депрессии в будущем возрастает на 65 и 45%
соответственно, а в случае обоих типов воспалительных заболеваний риск
депрессии увеличивается в 2,4 раза (Benros M.E. et al., 2013).
Полагают, что эффективность антидепрессантов может быть частично
связана с противовоспалительным эффектом, а факторы воспаления спо-
собны выступать в качестве индикаторов
антидепрессивной терапии
Воспаление тесно ассоциируется процессами перекисного окисления и
оксидативным стрессом. При анализе мозга умерших пациентов, страдав-
ших рекуррентной депрессией, выявили повышенный уровень ксантин-
оксидазы в путамене и таламусе, свидетельствующий о роли оксидативного
стресса в генезе аффективного расстройства (Michel T.M. et al., 2008). При
рекуррентной депрессии также повышены уровни факторов оксидативного
стресса в плазме крови
, которые мало изменялись после 6 нед. лечения ан-
тидепрессантами (Sarandol A. et al., 2009).
Некоторые исследователи рассматривают воспаление как важный пато-
физиологический механизм, связывающий депрессию, ожирение, гликемию,
коронарный атеросклероз и тромбообразование.
Тревога.
У пациентов с тревожным состоянием выявили повышенный уро-
вень факторов воспаления (C-реактивный белок, интерлейкин-6, лейкоци-
ты). (Pitsavos C. et al., 2006).
Прием малых доз кортикостероидов (20 мг гидрокортизона) пациентами
после транспортных аварий уменьшил симптомы посттравматического рас-
стройства в течение 3 мес. наблюдения, а также реакцию испуга у людей с
наличием или без наличия посттравматического стрессового расстройства
(Delahanty D.L., 2011; Miller M.W. et al., 2011).
Стресс.
Острый стресс повышает локальную концентрацию интерлейкина–
8 у пациентов с хроническим воспалением, что свидетельствует о провоспа-
лительном эффекте (Weik U. et al., 2008). Острый стресс приводит к повы-
шению активности системы комплемента (Burns V.E. et al., 2008).
Хронический стресс способствует усилению воспаления с повышени-
ем продукции интерлейкинов-4 и -5, интерферона-гамма (Marin T.J. et al.,
2009). При хроническом стрессе снижается активность иммунной система, в
частности клеточная цитотоксичность
естественных киллеров (Cohen F. et
al., 2007).
Таким образом, проведенные исследования позволяют сделать заключе-
ние о связи эмоционального состояния и воспаления.
Поведение
Влияние состояния психики на организм человека и болезни внутренних
органов могут быть опосредованы поведенческими факторами.
Депрессия. Чем тяжелее депрессия, тем хуже приверженность к лечению,
заключающаяся в уменьшении или прекращении приема лекарственных
средств, назначенных врачом (Wang P.S. et al., 2005). Известный парадокс
«риск-лечение», проявляющийся сниженной приверженностью к медикамен-
тозному лечению (статинами, ингибиторами ангиотензинпревращающего
фермента
и аспирином) у пациентов с повышенным риском сердечно-
167
сосудистых осложнений, во многом объясняется наличием депрессии
(McAlister F.A. et al., 2007).
При стойкой депрессии частота отказа от курения снижается на 77%,
прием кардиотропных медикаментов — на 50%, выполнения физических
нагрузок — на 43%, посещение реабилитационных мероприятий — на 50%
(Kronish I.M. et al., 2006). У пациентов с депрессией ухудшается самомони-
торинг состояния, нарушается лечебная диета (Gonzalez J.S. et al., 2007;
McGrady M.E. et al., 2009).
Тревога.
Пациенты с тревогой воспринимают заболевание как более тяже-
лое при объективно одинаковой степени поражения внутренних органов
(Rimingtona L.D. et al., 2001; Feldman J.M. et al., 2005). Как следствие, тре-
вожные расстройства ассоциируются с повышением дозы лекарственных
препаратов, независимо от степени объективного ухудшения заболевания
(Carr P.E., 1999).
Связи состояния психики и патофизиологических
процессов
Многочисленные исследования выявляют связи состояния психики с од-
ной стороны, и регуляторных систем организма, обеспечивающих жизнедея-
тельность человека. Можно предположить, что психические процессы вызы-
вают изменения в регуляции и функционировании внутренних органов. Од-
нако доказать причинно-следственные отношения весьма сложно и методи-
ка исследования в большинстве научных работ в медицине
не позволяет
определить направленность и характер связей.
Обычно удается выявить слабые или умеренной силы связи, что свиде-
тельствует о многофакторном влиянии на патофизиологические механизмы
развития заболеваний. Кроме того, изменение состояния психики может
быть проявлением системного неблагополучия, часто ранним, что проявля-
ется в значимых линейных и нелинейных связях с соматическими фактора-
ми, получаемых в результате математической обработки данных.
Психические расстройства, обусловленные
соматической патологией
КЛАССИФИКАЦИЯ
F05 Делирий, не обусловленный алкоголем и другими психоактив-
ными веществами.
F06 Другие психические расстройства вследствие повреждения или
дисфункции головного мозга, либо вследствие соматической болез-
ни.
F06.0 Органический галлюциноз.
F06.1 Органическое кататоническое расстройство.
F06.2 Органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство.
F06.3 Органическое расстройство настроения.
F06.4 Органическое тревожное расстройство.
F06.5 Органическое диссоциативное расстройство.
F06.6 Органическое эмоционально–лабильное (астеническое)
расстройство
.
168
F06.7 Легкое когнитивное расстройство.
F06.8 Другие уточненные психические расстройства.
F06.9 Неуточненные психические расстройства.
F07 Расстройства личности и поведения вследствие болезни,
повреждения или дисфункции головного мозга.
F07.0 Органическое расстройство личности.
F07.9 Неуточненные органические расстройства личности и
поведения.
Общими признаками расстройств, обусловленных соматическим заболе-
ванием, являются:
наличие объективных данных, подтверждающих соматическое заболева-
ние;
наличие вероятной связи между развитием соматической патологии и
психическим расстройством, которое возникает одновременно с сомати-
ческим заболеванием или позднее и обычно подвергается обратному
развитию, по мере ослабления соматического заболевания (особенно
при неоднократных эпизодах);
отсутствие достаточных доказательств иной причины психического рас-
стройства.
Тревожное расстройство
При формулировке диагноза следует уточнить проявления тревоги: пани-
ческое расстройство, генерализованное тревожное расстройство или фобия.
КЛИНИКА
Клинические проявления тревожного расстройства идентичны описанным
в разделе генерализованного тревожного и панического расстройств.
Выраженная
пароксизмальная тревога встречается при многих забо-
леваниях внутренних органов:
Сердечно-сосудистая система
Гипертоническая болезнь.
Стенокардия.
Пароксизмальная тахикардия.
Эндокринная система
Гипогликемические эпизоды.
Гипертиреоз.
Феохромоцитома.
Другие органы и системы
Бронхиальная астма.
Порфирия.
Карциноидный синдром.
Предменструальный синдром.
Среди неврологических причин пароксизмальной тревоги отмечают миг-
рень, транзиторные ишемические атаки, височную эпилепсию, гипоталами-
ческий синдром, болезнь Меньера.
Фобии могут быть вызваны небольшой опухолью мозга, инсультом без
выраженных неврологических проявлений.
169
Стойкая тревога ассоциируется со следующими соматическими забо-
леваниями и синдромами:
Сердечно-сосудистая система
артериальная гипертензия.
Инфаркт миокарда.
Сердечная недостаточность.
Респираторная система
Дыхательная недостаточность.
Бронхиальная астма.
Эндокринная система
Тиреотоксикоз.
Феохромоцитома.
Гиперпаратиреоз.
Синдром Кушинга.
Костно–мышечная система
Системная красная волчанка.
Ревматоидный артрит.
Височный артериит.
Другие органы и системы
Заболевания с лихорадкой.
Анемия.
Уремия.
Недостаточность витамина В
12
.
Порфирия.
Пеллагра.
ЛЕЧЕНИЕ
Основным методом лечения вторичной тревоги является терапия сома-
тического заболевания. В случае выраженных психических симптомов, нега-
тивного влияния на течение соматического заболевания и отсутствия эф-
фекта лечения соматического заболевания необходимо проводить лечение
тревожных симптомов.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Если после использования психотерапевтических средств сохраняются
признаки выраженной тревоги, и если тревога усугубляет течение соматиче-
ского заболевания, то подключают транквилизаторы.
В этом случае необходимо учитывать влияние транквилизаторов на
функцию внутренних органов и взаимодействие лекарственных средств (Бе-
лялов Ф.И., 2014).
ПСИХОТЕРАПИЯ
Больным следует объяснять временный характер тревоги, обусловлен-
ный активностью заболевания. Для контроля тревожных симптомов предпо-
чтение отдают психологическим методам лечения: когнитивная терапия, ме-
тодики подавления тревоги (аутогенная тренировка, медитация, мышечная
релаксация, медленное дыхание).
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана