Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_4740_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
80
Возбудителем скарлатины является β-гемолитический
стрептококк группы А (S. рyogenes, БГСА). При росте в тканях
БГСА выделяет более 20 токсинов и ферментов, усиливающих
распространение микробов и всасывание антигенов. Наиболее
важны эритрогенные токсины А, В и С, стрептолизин О, стре п-
токиназы А и В, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидаза. Уста-
новлено 46 различных серологических штаммов стрептококка,
и каждый из них может быть возбудителем скарлатины.
Скарлатина – типичная антропонозная инфекция. Источником
возбудителя является только человек с манифестной формой стреп-
тококковой инфекции (скарлатиной, ангиной, назофарингитом
и др.), а также бактерионоситель. Больной заразен с начала заболе-
вания. Длительность заразного периода варьирует от нескольких
дней до недель в зависимости от качества проводимой антибактери-
альной терапии. Скарлатина – единственное инфекционное заболе-
вание, которым можно заразиться при непрямом контакте.
Решающая роль в развитии скарлатины принадлежит уровню
антитоксического иммунитета у человека. При отсутствии его в мо-
мент заражения БГСА инфекция протекает как скарлатина, а при его
достаточной напряженности, но отсутствии антимикробного имму-
нитета – как любая другая форма стрептококковой инфекции.
Инфекция чаще всего (97 %) попадает в организм через
миндалины, реже (1,5 %) через поврежденную кожу или слизи-
стые оболочки (экстрафарингеальная форма). Возможно
(до 1 %) попадание через легкие.
На фоне выраженного интоксикационного синдрома и высокой
лихорадки при скарлатине развивается острый тонзиллит – ката-
ральный, фолликулярный, лакунарный или некротический. Отличи-
тельной особенностью его является яркая гиперемия ротоглотки
(«пылающий зев»), резко ограниченная в месте перехода слизистой
оболочки на твердое нѐбо, и точечная энантема на мягком нѐбе.
Кроме того, увеличиваются регионарные лимфатические
узлы, преимущественно передне- и верхнешейные до 1−2 см в
диаметре, которые имеют плотноэластическую консистенцию,
81
подвижны, с четкими контурами, болезненны при пальпации,
кожа над ними не изменена.
Патогномоничным симптомом скарлатины является экзантема.
Мелкоточечная ярко-розовая обильная сыпь появляется на общем
гиперемированном фоне кожи в 1–2-е сутки заболевания, элементы
не сливаются между собой, не подсыпают. Характерно сгущение
сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах
естественных сгибов (паховые, подмышечные, локтевые, подколен-
ные) (симптом Пастиа) и бледный носогубный треугольник (симп-
том Филатова). Со второй недели сыпь регрессирует в виде пла-
стинчатого шелушения на ладонях и стопах, а в местах располагав-
шейся милиарной сыпи – обильное отрубевидное шелушение.
Характерна определенная динамика изменений языка: в
1-е сутки он густо обложен белым налетом, со 2-х суток начи-
нает очищаться и к 4-м суткам болезни становится полностью
сосочковым (ярко-малиновый язык).
В общем анализе крови определяется резко выраженный
лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, рост СОЭ.
Частыми осложнениями скарлатины являются отит, аде-
ноидит, паратонзиллярный абсцесс, мастоидит, бронхит, пнев-
мония; особенно тяжелыми – септицемия, септикопиемия, ме-
нингит, инфекционно-токсический шок. Аллергические ослож-
нения скарлатины – инфекционно-аллергический миокардит,
постстрептококковый гломерулонефрит, ревматизм.
Залогом успешного лечения скарлатины является своевре-
менное назначение адекватной антибактериальной терапии.
Идентификация возбудителя в биологическом материале (чаще
в мазке с миндалин) обязательна, может осуществляться различны-
ми методами: бактериологическим, молекулярно-генетическим
(ПЦР), экспресс-методом обнаружения антигена БГСА. Серологиче-
ский метод может быть применен для определения антител к стреп-
толизину О (АСЛ-О) в крови. Следует отметить, что антитела появ-
ляются позднее (7–9-й день), не являются свидетельством текущей
инфекции и используются для ретроспективной диагностики.
82
Диагностические критерии скарлатины:
− острое начало;
− выраженный интоксикационный синдром (гипертермия,
головная боль, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, мышечные
боли, в тяжелых случаях бред, галлюцинации);
− острый тонзиллит («пылающий зев») в сочетании с точечной
энантемой на мягком нѐбе;
− мелкоточечная сыпь на фоне гиперемированной кожи
в первые дни болезни, завершающаяся шелушением, бледность
носогубного треугольника;
− обнаружение БГСА в биологическом материале.
Госпитализация в инфекционный стационар показана по
эпидемиологическим показаниям, при тяжелом течении скарла-
тины и при наличии осложнений.
Туляремия – природно-очаговое зоонозное заболевание, ха-
рактеризующееся воспалительными изменениями в области ворот
инфекции, регионарной лимфаденопатией, лихорадкой, симпто-
мами общей интоксикации и склонностью к затяжному течению.
Впервые туляремия упоминается в 1818 г. в Японии под
названием «болезнь ято-био». Возбудитель был обнаружен
позже – в 1896 г. в Норвегии. В 1910–1912 гг. американским
исследователям удалось выделить и искусственно заразить
бактерией грызунов. Свое название заболевание получило
от местности Туляре в Калифорнии, где проходила экспедиция.
Возбудитель Francisella tularensis – это грамм-отрицательная
сферическая бактерия (коккобактерия) размером 0,3–0,5 нм.
Выглядит как короткая палочка с закруглениями на концах, геном
представлен двуцепочечной ДНК. Факультативный анаэроб.
F. tularensis очень устойчива в окружающей среде, сохраняется
в водоемах, земле, зерне, траве несколько месяцев.
Бактерия туляремии очень заразна и может проникать в орга-
низм человека через кожу, глаза, рот или нос. Для заражения доста-
83
точно 10–50 бактерий. Из-за малой инфицирующей дозы, всеоб-
щей восприимчивости, многообразия путей заражения и высокой
летальности может использоваться как биологическое оружие.
В организме человека бактерия размножается в основном
в макрофагах печени и селезенки и высвобождается из них
после апоптоза – запрограммированной гибели клетки. Может
проникать и длительно сохраняться в эритроцитах, из-за
чего возникают рецидивы болезни.
Источники инфекции – водяная крыса, ондатра, обыкновен-
ная и рыжая полевки, зайцеобразные, домовая мышь.
Механизмы передачи:
− контактный – инфекция проникает через слизистые
оболочки рта, глаз, поврежденную кожу при соприкосновении
с зараженной водой, трупами зайцев, грызунов и кошек;
− трансмиссивный – через укус животного (чаще грызуна) или
членистоногого: мухи, комара, клеща, слепня, оленьей кровососки;
− фекально-оральный – с инфицированной пищей и
зараженной водой;
− воздушно-пылевой – при вдыхании пыли с остатками
фекалий грызунов или при сельскохозяйственных работах,
когда техника наезжает на останки грызунов;
− воздушно-капельный – при вдыхании частичек жидкости
с инфекцией при мойке овощей.
В зависимости от путей проникновения возбудителя в орга-
низм человека развиваются различные клинические формы туля-
ремии: от вариантов с поражением кожи и слизистых оболочек
до тяжелых легочных, абдоминальных и септических.
Имеются клинические признаки, общие для всех форм туля-
ремии. Инкубационный период длится от трех дней до трех
недель, в среднем около семи суток.
Начало болезни острое, реже подострое. Температура тела
повышается до 38–40 °С. Появляется и нарастает слабость, голов-
84
ная боль, тошнота, пропадает аппетит и нарушается сон. В теле,
чаще в нижней части спины, возникает ломота. Появляются выра-
женные мышечные боли и сильная потливость. В тяжелых случаях
возникает эйфория, редко бред и галлюцинации. Лицо становится
отечным и приобретает синюшно-багровый цвет, особенно это ха-
рактерно для мочек ушей, век и губ. Возможен конъюнктивит и
носовые кровотечения. На подбородке может появиться бледный
треугольник, на слизистых ротоглотки возникают точечные крово-
излияния, на теле – сыпь, которая держится до двух недель.
Одна из клинических форм туляремии – ангинозно-бубонная –
протекает с развитием тонзиллита, чаще одностороннего, в типич-
ных случаях – язвенно-некротического с фибринозными дифте-
риеподобными налетами (рис. 28). Характерно затяжное течения
болезни. Редко встречается катаральный тонзиллит. Особенностями
тонзиллита при туляремии являются относительно незначительные
субъективные ощущения даже при тяжелом язвенно-некротическом
процессе, а также умеренная болезненность лимфатических узлов.
Рис. 28. Поражение нѐбных миндалин при туляремии
При ангинозно-бубонной форме, помимо тонзиллита, характер-
ным симптомом является наличие конгломератов (бубонов) верхне-
шейных лимфатических узлов на стороне поражения, достигающих
значительных размеров (от 3 до 10 см в диаметре), не спаянных меж-
ду собой, отчетливо контурирующихся под не измененной над ними
кожей, с умеренной болезненностью (рис. 29). Разрешение бубонов
происходит посредством их вскрытия с образованием свища.
85
Рис. 29. Бубон на шее при туляремии
Другие осложнения туляремии – инфекционно-токсический
шок, сепсис из-за вскрытия бубонов во внутренних органах,
менингит, поражение печени и селезенки и др.
В общем анализе крови характерна лейкопения в начале болез-
ни, сменяющаяся лейкоцитозом при возникновении осложнений.
Подтверждение диагноза проводится обязательно, применя-
ется ПЦР-диагностика отделяемого язв, бубонов, мазков из рото-
глотки, крови. Возможна прямая микроскопия образцов поражен-
ных тканей с флюоресцентно-мечеными антителами, обнаруже-
ние антител в крови в парных сыворотках (ИФА, РА, РПГА).
Бактериологическое исследование ввиду плохого роста
возбудителя туляремии на простых питательных средах и кожно-
аллергическая проба применяются редко.
Диагностические критерии ангинозно-бубонной формы
туляремии:
− эпидемиологический анамнез – проживание или пребы-
вание в природном очаге в течение трех недель до появления
симптомов, укусы членистоногих, употребление воды и мяса
сомнительного качества;
86
− лихорадка, интоксикация;
− односторонний язвенно-некротический тонзиллит;
− шейный бубон на стороне поражения;
− затяжной характер заболевания
− неэффективность лечения антибиотиками пеницилли-
нового ряда.
При подозрении на туляремию необходимо экстренное
извещение территориальных органов Роспотребнадзора,
госпитализация больного специальным транспортом.
Туляремию (любую клиническую форму) лечат только в стацио-
наре. Всех больных госпитализируют в бокс для особо опасных ин-
фекций, так как проводится дифференциальная диагностика с чумой.
Основа лечения туляремии – антибактериальная терапия
препаратами, действующими внутриклеточно: доксициклин,
рифампицин, фторхинолоны.
Сифилис – венерическая инфекционная антропонозная
болезнь, характеризующаяся возникновением первичного
аффекта на коже и слизистых оболочках с последующим пора-
жением различных органов и систем.
Возбудитель заболевания – Treponema pallidum, был открыт
Ф. Шаудином и Э. Гоффманом в 1905 г. Микроорганизм плохо окра-
шивается анилиновыми красителями, подвижен, имеет 8–12 завит-
ков. Не растут на питательных средах. Чувствительны к высыханию,
солнечному свету, нагреванию, дезинфицирующим средствам.
Сифилис – антропонозная инфекция. В естественных условиях
болеет исключительно человек. Заражение происходит, как правило,
контактно-половым, реже контактно-бытовым и трансплацентарным
путями. Возможно инфицирование во время гемотрансфузии. Инфи-
цирующая доза варьирует от 500 до 1000 микроорганизмов. Воспри-
имчивость зависит от возможностей клеточного иммунитета инди-
вида. Иммунитет после перенесенного заболевания не развивается.
Инкубационный период составляет 3–4 недели. В даль-
нейшем болезнь протекает в несколько периодов, в каждом из
87
которых возможны проявления тонзиллита. Максимально
яркие они во время первичного сифилиса.
Первичный сифилис (твердый шанкр, первичная сифилома)
длится 6–8 недель, характеризуется образованием первичного
аффекта в месте входных ворот инфекции, в том числе в рото-
глотке. Заражение часто происходит при оральном сексе. При по-
ражении ротоглотки выявляется односторонний тонзиллит. Мин-
далина увеличена до 1–3-й степени, уплотнена, слегка гипереми-
рована, на ней эрозия или язва (чаще), обычно единичная (80 %),
в виде округлого образования (от 1–3 до 10–20 мм) с пологими
краями, имеющая гладкое синюшно-красное дно со скудным от-
деляемым (в ряде случаев покрытое дифтериеподобным нале-
том), без- или малоболезненная (рис. 30). При пальпации шанкр
имеет твердую консистенцию. Разрешение эрозивного дефекта
происходит без рубцевания, изредка остается вторичное пигмент-
ное пятно. После заживления язвенного шанкра образуется рубец
округлой формы с четкими границами и ровной поверхностью.
Реже возникают атипичные твердые шанкры. Шанкр-
амигдалит – это специфическое одностороннее увеличение и
уплотнение нѐбной миндалины без образования эрозии или язвы
на ее поверхности. Миндалина гиперемирована с застойным
оттенком, но не сопровождается разлитой гиперемией. Субъек-
тивно отмечается: незначительная болезненность или дискомфорт
при глотании, температура тела не повышена, увеличены регио-
нарные лимфатические узлы (шейные, подчелюстные).
Второй классический симптом в первичном периоде сифи-
лиса – появление через 5–10 дней от начала заболевания асим-
метричного регионарного лимфаденита (верхнешейные лимфо-
узлы). Увеличенные лимфоузлы отличаются своеобразной плот-
ностью, имеют овоидную форму, их часто именуют склерадени-
том. Они также безболезненны, не спаяны с кожей и между со-
бой, подвижны, кожа над ними имеет обычную окраску. Обычно
увеличиваются несколько лимфатических узлов («плеяда»
Рикора), но один узел в большей степени, чем остальные.
88
Рис. 30. Шанкр правой нѐбной миндалины при сифилисе
При осложнении первичной сифиломы вторичной инфекци-
ей лимфатические узлы становятся болезненными, могут спаи-
ваться в конгломераты, они могут изъязвляться с образованием
свищей, кожа над узлами становится ярко гиперемированной.
Возможен сочетанный характер поражения (наличие одновре-
менно твердых шанкров на миндалинах и на половых органах).
Третий компонент клинической картины первичного периода
сифилиса – специфический лимфангит. Это менее постоянный
признак, в настоящее время наблюдается лишь у 7–8 % больных.
Поражается лимфатический сосуд на протяжении от твердого
шанкра до близлежащих лимфатических узлов. Клинически вы-
раженный лимфангит прощупывается в виде плотноэластическо-
го безболезненного шнура, имеющего иногда по своему ходу от-
дельные четкообразные утолщения, подвижного, не спаянного с
окружающими тканями. Кожа над его поверхностью не изменена.
Специфический лимфангит появляется в те же сроки, что и реги-
онарный лимфаденит, разрешается постепенно, бесследно.
Диагностические критерии тонзиллита при первичном сифилисе:
− постепенное начало болезни;
89
− умеренный интоксикационный синдром (субфебрильная
температура, общая слабость, недомогание, снижение аппетита,
головная боль, повышенная утомляемость и др.);
− одностороннее поражение миндалин;
− отсутствие выраженных болей в горле;
− регионарный лимфаденит и лимфангаит;
− возможные поражения половых органов.
Вторичный сифилис (папулезный сифилид) может проте-
кать с энантемой на миндалинах, слизистой оболочке ротовой
полости (чаще всего это нѐбо, задняя стенка глотки, губы,
язык) в виде папул диаметром 0,5–1 см, которые могут сли-
ваться, с быстрым образованием на их поверхности эрозий с
характерным белесоватым фибриновым налетом в центре.
Одновременно на коже туловища и конечностей (крайне редко –
на коже лица, кистей, стоп) появляется «сифилитическая розеола»:
пятнистая сыпь с круглыми элементами от 5 до 15–20 мм в диаметре,
обильная, симметричная и иногда с небольшим возвышением эле-
ментов над уровнем кожи (roseola elevata). Сыпь характеризуется от-
сутствием шелушения и исчезновением без следа через 3–4 недели.
Третичный сифилис (бугорковый сифилид, третичная папула) –
проявляется через 1–2 и более лет после инфицирования. Папулы
имеют четкие овальные очертания, поверхность их гладкая, в период
регрессии возникает шелушение. Выглядят как буровато-красные
уплотнения размером 5–10 мм, в исходе – формирование рубца.
Гуммозный сифилид (сифилитическая гумма) – поздний период
заболевания (рис. 31). Характерно образование в полости рта и носа
подвижного, болезненного одиночного узла размером от 2 до 5 см.
В итоге возникает деформация твердого нѐба, попадание пищи в по-
лость носа, «гнусавость голоса», деформация хрящевой и костной
частей носовой перегородки. Возможно возникновение гумм во внут-
ренних органах с соответствующими клиническими проявлениями.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана