Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_4740_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
90
Рис. 31. Сифилитическая гумма мягкого нѐба
Для диагностики сифилиса бактериологический метод не-
эффективен. На начальной стадии возможно использование мик-
роскопического метода – световой микроскопии и микроскопии в
темном поле. Разработаны методы молекулярно-генетической
диагностики. Материалом для исследования служит отделяемое
твердого шанкра, пунктата лимфатических узлов и др.
Ведущее значение до настоящего времени имеют серологи-
ческие методы, основанные на обнаружении антител к бледной
трепонеме. Реакции становятся положительными за неделю
до появления клинических симптомов. Используются:
− отборочные неспецифические тесты, использующие кар-
диолипиновый антиген, – реакция микропреципитации, реакция
связывания комплемента с кардиолипиновым антигеном (РСКк);
− диагностические специфические подтверждающие тесты
с использованием трепонемного антигена – ИФА, РСКт (RW).
Основная роль в лечении сифилиса принадлежит антибиотикам
пенициллинового ряда.
5.2. Вирусные тонзиллиты (фарингиты)
Аденовирусная инфекция – острая вирусная антропонозная
болезнь с различными механизмами передачи возбудителя, характе-
ризующаяся преимущественным поражением слизистых оболочек
респираторного тракта, глаз, кишечника и лимфоидной ткани.
91
Возбудители заболевания – ДНК-вирусы семейства
Adenoviridae. Известно 80 видов (сероваров) аденовируса. Адено-
вирусы устойчивы в окружающей среде: сохраняются в заморо-
женном состоянии, адаптируются к температуре от 4 до 50 °С,
в воде при +4 °С сохраняют жизнедеятельность 2 года, на стекле,
одежде вирус выживает от 10 до 45 дней. Погибают от воздей-
ствия ультрафиолетового излучения, хлора, нагревания.
Для человека патогенны 49 сероваров аденовирусов.
Источником возбудителя инфекции являются больной человек,
который выделяет вирус в окружающую среду на протяжении всей
болезни, и вирусоноситель. Максимальные сроки вирусовыделения
составляют 40–50 дней. Аденовирусные конъюнктивиты могут быть
нозокомиальной инфекцией. Аденовирусы в окружающую среду
выделяются из верхних дыхательных путей, с фекалиями, слезами.
Механизм передачи – аэрогенный, фекально-оральный. Пути
передачи – воздушно-капельный, пищевой, контактно-бытовой.
Возможно внутриутробное инфицирование плода.
Восприимчивость к болезни всеобщая, но болеют преимуще-
ственно дети и лица молодого возраста. Сезонность не имеет ре-
шающего значения, но в холодное время года заболеваемость воз-
растает, за исключением фаринго-конъюнктивальной лихорадки,
которая встречается преимущественно летом.
В патологический процесс вовлекаются различные органы и
ткани: респираторный тракт, лимфоидная ткань, конъюнктива глаза,
кишечник, мочевой пузырь, головной мозг, легкие и печень. Помимо
местных изменений, аденовирусы оказывают общее токсическое воз-
действие на организм с клиническими проявлениями интоксикации.
Инкубационный период аденовирусной инфекции составляет
от 5 до 14 дней.
Аденовирусная инфекция отличается полиморфизмом кли-
нических проявлений. Многие формы протекают с явлениями
тонзиллита (фарингита):
− ринофарингит;
− ринофаринготонзиллит;
92
− фарингоконъюнктивальная лихорадка;
− ринофарингобронхит.
В большинстве случаев симптомы интоксикации выражены уме-
ренно даже при высокой лихорадке. Температура повышается с первых
дней болезни, ее продолжительность может варьировать от 5–7 дней
до 2 недель. Иногда субфебрилитет сохраняется до 4–6 недель, может
быть двухволновая лихорадка, редко наблюдается три волны.
В связи с тропностью аденовирусов к лимфоидной ткани с
первых дней болезни появляется затрудненное носовое дыхание,
одутловатость лица, обильный серозно-слизистый ринит (особенно
у младших детей). Характерный признак болезни – фарингит с вы-
раженным экссудативным компонентом. Фарингит характеризуется
умеренной болью в горле или першением вследствие гиперплазии
лимфоидных образований на фоне отечной и гиперемированной
слизистой оболочки задней стенки глотки. Миндалины увеличены
до 1–2-й степени, у некоторых больных видны белые, нежные, лег-
ко снимающиеся шпателем наложения. Фаринготонзиллит может
быть катаральным или фолликулярно-пленчатым с белесоватым
налетом (островчатым или сливным), налеты обычно строго огра-
ничены и не имеют тенденции к распространению. Слизистая ро-
тоглотки ярко гиперемирована, сочная, с характерной множествен-
ной мелкой зернистостью по задней стенке глотки (гранулезный
фарингит – рис. 32). Боли в горле при этом незначительные.
Рис. 32. Фарингоскопическая картина при аденовирусной инфекции
93
В большинстве случаев аденовирусная инфекция сопро-
вождается умеренно выраженной лимфаденопатией. Увеличи-
ваются шейные, поднижнечелюстные, медиастинальные и
мезентериальные лимфатические узлы.
Осложнения: наиболее частыми осложнениями являются
отиты, синуситы и пневмония, обусловленные присоединением
вторичной инфекции. Нередко на фоне аденовирусной инфекции
диагностируется обострение хронического тонзиллита.
В диагностике аденовирусной инфекции важное значение
имеет гемограмма. У большинства заболевших выявляется нор-
моцитоз, но возможна и лейкопения и лимфоцитоз, что косвенно
является подтверждением вирусной инфекции.
Идентификация вируса проводится путем обнаружения ан-
тигена вируса методом ПЦР в биологическом материале, которым
служит мазок из носо- и ротоглотки, отделяемое из глаз.
Серологическая диагностика используется для ретроспектив-
ной расшифровки аденовирусной инфекции. Наиболее широко
и часто используют две реакции – РТГА и РСК.
Диагностические критерии аденовирусного тонзиллита
(фарингита):
− двусторонний тонзиллит с нежными, белыми, легко
снимающимися налетами;
− регионарный (шейный, подчелюстной) двусторонний
лимфаденит, иногда мезаденит;
− умеренная интоксикация;
− затяжное волнообразное течение заболевания;
− конъюнктивит, ринит, отечность лица;
− сочетание с гепато- и спленомегалией.
Лечение аденовирусной инфекции чаще проводят в домаш-
них условиях с использованием противовирусных препаратов,
интерферонов и индукторов интерферона.
Энтеровирусная инфекция. Энтеровирусы являются од-
ними из самых распространенных патогенов человека. В мире
ежегодно они вызывают почти 1 млрд инфекций у людей. В 1948 г.
Даллфорд и Г. Сиклз в американском городе Коксаки выделили
94
вирус из фекалий парализованного ребенка и назвали его
«сиротским» – неклассифицируемым до сих пор. С 1955 г.
он получил название Enteric (кишечный) Cytopatogenic (цитопа-
тогенный) Human (человеческий) Orphan (сиротский) – ECHO.
Энтеровирусы – РНК-содержащие вирусы четырех родов
(энтеро-, кардио-, рино- и афтовирусы), имеют десятки сероваров.
Все отличаются высокой устойчивостью во внешней среде, спо-
собны сохранять жизнеспособность в воде поверхностных водое-
мов и влажной почве до нескольких месяцев. Энтеровирусы быст-
ро разрушаются под воздействием дезинфицирующих средств,
ультрафиолетового облучения, при высушивании, кипячении.
Источником инфекции является больной человек или носитель
вируса. Наиболее интенсивное выделение возбудителя происходит в
первые дни болезни. Доказана высокая контагиозность энтеровирусов.
Механизм передачи энтеровирусных инфекций – фекально-
оральный (основной), аэрогенный и вертикальный. Пути
передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой, воздушно-
капельный и редко трансплацентарный.
Факторами передачи служат вода, овощи, контаминирован-
ные энтеровирусами. Энтеровирусная инфекция встречается во
всех возрастных группах, однако это преимущественно детская
инфекция, более 90 % заболевших – дети до 17 лет. Четко просле-
живается сезонность, это «летний грипп». Начало сезона ЭВИ –
июнь-июль, максимальная заболеваемость – август-сентябрь.
Необходимо отметить, что один и тот же серотип энтерови-
руса может вызывать различные клинические формы: серозный
менингит, менингоэнцефалит, энцефаломиокардит новорожден-
ных, герпангину, эпидемическая миалгию, энтеровирусную
экзантему, респираторную форму.
Особенности энтеровирусной инфекции:
– разнообразие серотипов энтеровирусов (более 100)
и их широкое распространение в природе;
– вспышечная сезонная заболеваемость;
95
– высокая контагиозность: 90–98 %;
– чрезвычайная изменчивость возбудителя;
– полиморфизм клинических проявлений и форм (30 нозологи-
ческих форм), полиорганность поражения;
– отсутствие этиотропной терапии и специфической
профилактики.
Клиническими вариантами энтеровирусной инфекции, про-
текающими с явлениями тонзиллита (фарингита), являются гер-
пангина и болезнь «рука-нога-рот» (HFMD).
Герпангина (везикулярный афтозный фарингит) вызывается эн-
теровирусами Коксаки, не относящихся к герпесвирусам. Чаще воз-
никает у детей от 3 до 10 лет, однако возможна в любой возрастной
группе. Инкубационный период варьирует от 7 до 14 суток.
Клинические проявления герпангины: острое начало, высо-
кая лихорадка, выраженная боль в горле, язвы в полости рта и
горла, слюнотечение, отказ от еды. Редко возможны единичные
элементы сыпи на ногах, руках и ягодицах.
В первые двое суток болезни на фоне гиперемированной
слизистой миндалин, нѐбных дужек, язычка, нѐба в ротовой поло-
сти появляются мелкие папулы, которые быстро превращаются в
везикулы диаметром до 5 мм, заполненные серозным содержи-
мым. Через 1–2 дня на их месте образуются беловато-серые яз-
вочки, окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки объеди-
няются, превращаясь в поверхностные сливные дефекты. Обра-
зующиеся эрозии слизистой резко болезненны (рис. 33).
Другим симптомом является двусторонняя подчелюстная,
шейная и околоушная лимфаденопатия. Болезнь обычно проходит
в течение недели.
Редкие осложнения: обезвоживание и асептический
менингит – возникают в основном у детей раннего возраста,
лиц с иммунодефицитом.
96
Рис. 33. Энтеровирусный везикулярный стоматит
Название болезни «рука–нога–рот» происходит от английско-
го Hand, Foot, Mouth Disease. HFMD вызывается вирусом Коксаки,
чаще всего поражает детей в возрасте до 10 лет, однако болеть мо-
гут люди любого возраста. Болезнь проявляется высокой лихорад-
кой (38,0–39,0 °С и выше), выраженной интоксикацией, головной и
мышечной болями, тошнотой, анорексией и сыпью (пятнисто-
папулезной, затем везикулезной). Лицо и глаза «яркие, сочные».
Чрезвычайно характерна локализация сыпи – слизистая ротовой
полости (язык, десны, нѐбные дужки), ладони и стопы. Миндалины
увеличены до 1–2-й степени, отечные, слизистая ротоглотки гипере-
мирована, рыхлая. Пальпируются увеличенные слабо болезненные
регионарные (шейные и подчелюстные) лимфатические узлы.
Диагностические критерии тонзиллита при энтеровирусной
инфекции:
− острое начало, выраженный интоксикационный синдром;
− интенсивные боли в горле при глотании;
− двусторонний афтозный фаринготонзиллит;
− сыпь на ладонях и стопах;
− лейкопения, нормоцитоз, лимфоцитоз в гемограмме.
Диагностика энтеровирусной инфекции основывается
на обнаружении РНК вируса методом ПЦР из отделяемого язв
и эрозий ротоглотки, фекалий, элементов сыпи.
97
Специфическое лечение и профилактика энтеровирусной
инфекции не разработаны.
Инфекционный мононуклеоз (мультигландулярный аденоз,
железистая лихорадка, болезнь Филатова, ангина моноцитарная,
болезнь поцелуев) – острое вирусное заболевание, которое харак-
теризуется лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических
узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава
крови, вызванное вирусом Эпштейна–Барр.
Вирус назван в честь английского вирусолога профессора
Майкла Энтони Эпштейна и его аспирантки Ивонны Барр,
описавших его в 1964 г.
Эпштейна–Барр вирусная инфекция – одна из самых рас-
пространенных вирусных инфекций в мире. Первичное зараже-
ние происходит в детском возрасте и подростковом с развитием
синдрома острого мононуклеоза, и человек остается вирусоно-
сителем пожизненно. Однако доказана ведущая роль вируса
Эпштейна–Барр в развитии онкологической и иммунологиче-
ской патологии человека. Показано, что 1 % всех новообразова-
ний вызваны ВЭБ, вирус причастен к развитию таких новообра-
зований, как лимфома Беркитта, ходжкинская лимфома, назофа-
рингеальная карцинома, ангиоиммунобластоидная Т-клеточная
лимфома, лимфогранулематоз, В-клеточная лимфома пожилых
людей первичная выпотная лимфома, плазмобластная лимфома,
первичная лимфома ЦНС, карцинома печени, слюнных желез,
тимуса, дыхательных путей, пищеварительного тракта.
Инфицированность вирусом Эпштейна–Барр по данным се-
рологических исследований к 40 годам превышает 90 % населе-
ния, 50 % населения переносит инфекционный мононуклеоз в
детском и подростковом возрасте. Инфицирование в основном
происходит в подростковом и молодом возрасте – в 15–19 лет.
Еще один пик заболеваемости наблюдается среди детей 5 лет.
Возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус
Эпштейна–Барр (ВЭБ) – вирус герпеса человека 4-го типа, который
является представителем онкогенных ДНК-содержащих вирусов.
98
Источником ВЭБ является больной первичной острой или
хронической инфекцией в фазе реактивации. Ввиду того, что
зачастую активный инфекционный процесс протекает без вы-
раженных клинических проявлений либо с таковыми, расцени-
ваемыми как симптомы соматической патологии, источник
инфекции своевременно не выявляется.
Скрытые источники инфекции у пациентов, наряду с выра-
женными клиническими проявлениями, играют важную роль
в распространении возбудителя.
За неделю до начала клинических проявлений инфекционного
мононуклеоза ВЭБ выявляется в слюне, его концентрация посте-
пенно нарастает и становится максимальной в самом начале болез-
ни. Снижение вирусной нагрузки в этой биологической жидкости у
пациентов со стѐртой и бессимптомной клиникой может происхо-
дить медленно на протяжении всего периода болезни и реконвалес-
ценции. У больных с выраженными клиническими проявлениями в
разгар болезни вирус в слюне, как правило, уже отсутствует.
Пути передачи ВЭБ разнообразны: воздушно-капельный –
основной, контактно-бытовой, половой, вертикальный.
Своеобразие патологического процесса при инфекционном
мононуклеозе определяется трансформацией и неконтролируе-
мой пролиферацией инфицированных В-лимфоцитов за счет
нарушения их апоптоза. В условиях угнетения Т-клеточного
звена иммунитета это обеспечивает пожизненную персистен-
цию вируса в организме человека, развитие злокачественных
опухолей лимфоидных органов, аутоиммунных реакций,
индукции вторичного иммунодефицитного состояния.
Инкубационный период составляет от 4 до 7 недель. Про-
дромальный период, во время которого наблюдаются повышенная
утомляемость, недомогание, миалгии, может длиться от 1
до 2 недель. Заболевание, как правило, начинается остро с появ-
ления симптомов интоксикации и повышения температуры тела
до фебрильных цифр, боли в горле, увеличения лимфоузлов.
Клинический симптомокомплекс формируется в течение
5–7 дней. Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев
99
длится 2–4 недели, но астения после перенесенной инфекции
может сохраняться в течение нескольких месяцев.
Лимфопролиферативный синдром сочетает синдром пораже-
ния рото-, носоглотки (острый фарингит с гипертрофией лимфо-
идной ткани носоглотки, острый аденоидит, острый тонзиллит),
синдром поражения лимфатических узлов (лимфаденопатия),
синдром гепатоспленомегалии.
Синдром поражения ротоглотки является одним из самых
ранних проявлений лимфопролиферативного синдрома. Харак-
терным симптомом является тонзиллит с яркой гиперемией сли-
зистой оболочки мягкого нѐба, гиперплазией лимфоидных фол-
ликулов задней стенки глотки (рис. 34). Тонзиллит может быть
катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим, налеты
длительно сохраняются (до 7–14 дней), часто бывают грязно-
серого или желтовато-белого цвета, легко снимаются шпателем.
В ряде случаев отмечают фибринозный характер налетов. Нали-
чие гнойных, фибринозных, язвенно-некротических налетов на
миндалинах, как правило, обусловлено присоединением бактери-
альной инфекции. Гиперплазия миндалин достигает 2–3-й степени
у всех больных, при этом обструкция верхних дыхательных путей
наблюдается редко и только при тяжелых формах заболевания.
Рис. 34. Поражение ротоглотки
при инфекционном мононуклеозе
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана