Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_4740_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
50
мембраны клеток бактерий, грибов, а также нарушать структуру
липидов, входящих в состав суперкапсидов оболочечных виру-
сов, к которым относят возбудителей острых респираторных ви-
русных инфекций (вирусы гриппа, парагриппа, коронавирусы,
включая SARS-CoV-2 и обычные сезонные штаммы, бокавиру-
сы, респираторно-синцитиальные вирусы, метапневмовирусы
и др.), а также вирусов семейства Herpesviridae.
Местный анестетик оксибупрокаин – местный анестетик для
применения в терапии инфекционно-воспалительных заболева-
ний глотки. Применяется в клинической практике свыше 40 лет.
Оксибупрокаин вызывает обратимую блокаду распростране-
ния и проведения нервных импульсов через аксоны нервных кле-
ток. Хорошо проникает в ткани при местном применении. По
сравнению с другими местными анестетиками в меньшей степени
оказывает локальное раздражающее и сенсибилизирующее дей-
ствие. Анестезирующее действие оксибупрокаина эффективно и
соответствует уровню проксиметакаина. Является более безопас-
ным в отношении нежелательного влияния на ЦНС и сердечно-
сосудистую систему по сравнению с бупивакаином.
Одним из важных и эффективных компонентов местного ле-
чения является полоскание в глотке растворов различных анти-
микробных и/или противовоспалительных лекарственных веществ.
Возможно использование различных препаратов, желательно в
теплом виде, с кратностью от 3 до 6 раз в сутки после еды:
– р-р нитрофурала («Фурацилин» 1:5000);
– р-р соды (бикарбоната натрия, 1 чайная ложка на стакан воды);
– отвары трав (шалфей, ромашка, календула и др.);
– комплексный препарат октенидина дигидрохлорид +
+ феноксиэтанол («Октенисепт») – в разведении 1:6;
– р-р бензилдиметил[3-(миристоиламино)пропил]аммония
хлорида моногидрата 0,01 % («Мирамистин»);
– р-р хлоргексидина биглюконата;
– р-р гидроксиметилхиноксалиндиоксида 0,25 мг/мл
(«Диоксидин») – с 18 лет.
51
«Диоксидин»
*
Противомикробное бактерицидное средство, производное хи-
ноксалина. Обладает широким спектром действия, проявляет актив-
ность в отношении грамположительных (Str. pyogenes,
Staphylococcus aureus, включая MRSA; коагулазоотрицательных
Staphylococcus spp., включая S. epidermidis; Streptococcus
pneumoniae, Enterococcus spp., включая E. faecalis и E. faecium), и
грамотрицательных бактерий (Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Pseudomonas
aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Neisseria meningitidis и др.), а
также облигатных анаэробов (Peptostreptococcus anaerobius,
Bacterioides fragilis, Clostridium perfringens). В концентрации
1024 мкг/мл и выше проявляет активность против дрожжеподобных
грибов рода Candidа. Препарат действует на штаммы бактерий,
устойчивые к другим химиопрепаратам, включая антибиотики.
Бактерицидное действие препарата «Диоксидин» в отноше-
нии бактерий осуществляется одновременно в нескольких
направлениях. Первое направление заключается в быстром про-
никновении молекулы препарата в бактериальную клетку
с практически мгновенным нарушением целостности и структу-
ры существующих молекул ДНК и подавлением синтеза ДНК
de novo. Данные эффекты реализуются в течение первого часа
взаимодействия препарата с микробной клеткой.
Следующим значимым направлением бактерицидного дей-
ствия является подавление синтеза целого ряда белков, в частности
мембранных белков и ферментов. Этот эффект в итоге приводит к
угнетению процессов дыхания патогенов, специфическому подав-
лению синтеза экзотоксинов, тем самым существенно снижая виру-
лентность и патогенное влияние на макроорганизм и, прежде всего,
альтерацию (повреждение) тканей в очаге бактериального воспале-
ния. Проникая и быстро накапливаясь в цитоплазме в неизменен-
ном виде, «Диоксидин» вызывает снижение прочности клеточной
стенки и обнажение цитоплазматической мембраны бактериальной
*
На правах рекламы.
52
клетки, что также существенно снижает жизнеспособность патоге-
нов. Эти свойства актуальны в случае необходимости подавления
внутриклеточно персистирующих микроорганизмов.
Гидроксиметилхиноксалиндиоксид подавляет активность и
синтез новых молекул – внеклеточных ДНКаз. Именно эти фермен-
ты обеспечивают синтез факторов повышенной вирулентности, обу-
словливающих способность уклоняться от реакций иммунной защи-
ты хозяина (внеклеточные ловушки нейтрофилов, NET), а также
способность к подавлению биопленок нормальной микробиоты.
«Диоксидин» глубоко проникает в очаг воспаления, где в усло-
виях анаэробиоза его бактерицидная активность существенно воз-
растает (как показано в исследованиях in vitro – до 100 раз и более) за
счет индукции образования активных форм кислорода. Это обеспе-
чивает его высокую активность в отношении анаэробных патогенов,
а также высокоэффективное воздействие на патогенную микрофлору
в глубоких отделах лакун нѐбных миндалин при выраженном нару-
шении аэрации. Помимо высокой противомикробной активности,
препарат обладает способностью защищать эпителий от поврежде-
ния в разгар воспаления и усиливать регенерационные процессы.
При развитии ОТФ у пациента с сопутствующим аллергиче-
ским (атопическим) заболеванием целесообразно использование
комплексного препарата, содержащего бензгидрилпиперази-
нилбутилметилксантина сукцинат («Теоритин»), обладающего
противоаллергической и противовоспалительной активностью.
«Теоритин»
*
Действующее вещество препарата является производным
пурина, обладающим выраженной противоаллергической ак-
тивностью, связанной с длительной и избирательной блокадой
Н
1
-гистаминовых рецепторов. «Теоритин» предупреждает раз-
витие и облегчает течение аллергических реакций. Обладает
противозудным и противоэкссудативным действием.
Обладает слабой м-холиноблокирующей и антисеротониновой
активностью. Не обладает седативными свойствами и не влияет на
*
На правах рекламы.
53
скорость психомоторных реакций. По активности и длительности
антигистаминного действия превосходит Н
1
-гистаминоблокаторы как
первого поколения – дифенгидрамин, хифенадин и азеластин, так и
второго – цетиризин, лоратадин, фексофенадин, что было показано
на экспериментальной модели изучения влияния препарата на спаз-
могенное действие гистамина на изолированной подвздошной кишке
морских свинок. По антисеротониновой активности, обусловливаю-
щей наличие у препаратов этой группы противозудного действия,
препарат близок к азеластину и существенно превосходит остальные
вышеперечисленные препараты. Отдельно следует подчеркнуть от-
сутствие признаков развития тахифилаксии и угнетения ЦНС.
На модели инфекционного воспаления в условиях in vitro бы-
ло продемонстрировано выраженное противовоспалительное дей-
ствие «Теоритина», проявляющееся в статистически значимом
уменьшении уровня продукции провоспалительных цитокинов
(ИЛ-6, ИЛ-8, фактор некроза опухоли ФНО-α) в ответ на стимуля-
цию моноцитов липополисахаридом. В ряде концентраций влияние
препарата было сравнимо с препаратом положительного контроля
(дексаметазон). Препарат сравнения (цетиризин) не проявлял
сколько-нибудь значимой фармакологической активности.
Применение препарата у коморбидных пациентов (присо-
единение в период обострения аллергического заболевания ОРЗ
с фарингитом и ринитом) обеспечивает по сравнению с цетизи-
рином или дезлоратадином более выраженный терапевтический
эффект в виде купирования назальной обструкции и восстанов-
ления носового дыхания, а также ряда других симптомов воспа-
лительной природы со стороны глотки (отек, гиперемия и др.)
в более ранние сроки без признаков угнетения ЦНС.
Отсутствие лечения или неадекватное лечение стрептококко-
вого тонзиллита чревато высокой вероятностью развития серьез-
ных гнойных осложнений: паратонзиллярный, парафарингеаль-
ный, ретрофарингеальный абсцессы, гнойный лимфаденит; а
также негнойных: острая ревматическая лихорадка, ревматиче-
ские болезни сердца, постстрептококковый гломерулонефрит,
синдром стрептококкового токсического шока, PANDAS-синдром.
54
4. ПАРАТОНЗИЛЛЯРНЫЙ АБСЦЕСС
Паратонзиллярный абсцесс (ПТА) – заболевание, характеризу-
ющееся гнойным расплавлением околоминдаликовой клетчатки,
располагающейся между псевдокапсулой нѐбной миндалины и гло-
точной фасцией, покрывающей мышечные констрикторы глотки.
Эпидемиология. Паратонзиллярный абсцесс занимает одно
из первых мест среди гнойных процессов глотки по тяжести
и наблюдается у людей любого возраста, однако чаще паратонзил-
литом болеют в возрасте от 15 до 30 лет; в более молодом, а также
в более пожилом возрасте он встречается реже. Заболевание
одинаково часто поражает мужчин и женщин.
В последние годы отмечается заметный рост количества ПТА
не только у взрослых, но и детей, и пик заболеваемости приходится
именно на подростковый возраст. Всѐ чаще появляются сообщения
о наблюдении ПТА у детей младше 3 лет, что в совокупности
с тенденцией к увеличению тяжести постстрептококковых
осложнений не может не настораживать.
Этиология. Заболевание возникает в результате проникновения в
паратонзиллярное пространство микроорганизмов, преимущественно
анаэробного типа дыхания, обладающих генетически детерминирован-
ными факторами патогенности, при наличии благоприятных условий
для их колонизации. В качестве возбудителя чаще всего выступают
β-гемолитический стрептококк серогруппы А, а также неспорообразу-
ющие облигатно-анаэробные микроорганизмы. При этом в развитии
активных форм инфекционного процесса могут принимать участие и
представители ко-патогенных микроорганизмов, относящихся к тран-
зиторной микробиоте ротоглотки. Паратонзиллит, как правило, разви-
вается на фоне изменения иммунного статуса нѐбных миндалин, что
проявляется недостаточной региональной иммунореактивностью в ви-
де снижения показателей Т- и В-клеточного звеньев иммунитета.
В процессе жизни лимфоидная ткань глотки подвергается посто-
янной инфекционной агрессии, на фоне которой в самой структуре тка-
ни могут формироваться очаги хронического воспаления. В этиологи-
55
ческом плане большинство авторов отводят основную роль бактери-
альной флоре, в первую очередь – β-гемолитическому стрептококку
группы А (БГСА – 30–40 %), стрептококкам группы C и G (28–40 %).
Однако, по современным данным, формирование хронического воспа-
ления нередко связано с сопутствующей вирусной инфекцией (до 90 %
всех тонзиллитов и фарингитов). Вирусная инфекция, в частности ви-
рус Эпштейна–Барр, вирус герпеса 6-го типа, цитомегаловирус также
играют особую роль в хронизации воспалительных процессов глотки.
Патогенез. В настоящее время нет единого мнения о патогенезе
ПТА. Наиболее распространена тонзиллогенная теория формиро-
вания ПТА. В отечественной практике принято руководствоваться
теорией очаговой инфекции нѐбных миндалин.
В большинстве случаев паратонзиллярный абсцесс развива-
ется вследствие гнойного расплавления паратонзиллярной
клетчатки на фоне ее первичного воспаления, чаще – как ослож-
нение ангины, несколько реже – как очередное обострение хрони-
ческого тонзиллита. При этом имеет место тонзиллогенный путь
проникновения инфекции в паратонзиллярное пространство.
Тонзиллогенная теория формирования ПТА рассматривает в каче-
стве его причины нарушение дренажа содержимого лакун миндалин
при остром тонзиллите с последующим распространением гнойного
воспаления на паратонзиллярную область. Известно, что в субэпители-
альной зоне нѐбной миндалины между лимфатическими фолликулами
и ретикулярным эпителием крип лимфатические сосуды отсутствуют,
но они существуют в парафолликулярной области, образуя густую
трехмерную сеть, которая сливается с лимфатическими сосудами со-
единительнотканных трабекул и сосудами капсулы миндалины. Тригге-
ром развития ПТА является образование эрозии эпителия на поверхно-
сти нѐбной миндалины, что дает возможность возбудителю проникнуть
в парафолликулярную лимфатическую сеть, а затем в лимфатические
сосуды капсулы миндалины и паратонзиллярную клетчатку.
Возникновению паратонзиллита способствует наличие в нѐб-
ных миндалинах глубоких крипт, пронизывающих миндалину через
всю ее толщу и благоприятствующих развитию при ангинах воспа-
56
лительных процессов в паратонзиллярной ткани. Частые обострения
хронического тонзиллита и рецидивы ангин сопровождаются про-
цессами рубцевания, в частности в области устий крипт, нѐбных ду-
жек, где образуются сращения с миндалиной. Этот процесс затруд-
няет дренирование крипт, что приводит к активизации инфекцион-
ных агентов, преимущественно с анаэробным типом метаболизма, и
распространению их через капсулу миндалины в паратонзиллярное
пространство. Наиболее частым местом проникновения инфекции из
миндалины в паратонзиллярное пространство является верхний по-
люс миндалины. Отсюда инфекция может распространяться непо-
средственно в паратонзиллярное пространство, которое в области
верхнего полюса миндалины содержит большее количество рыхлой
клетчатки, чем в других отделах. Иногда в надминдаликовом про-
странстве в толще мягкого нѐба имеется добавочная долька; если она
оставлена при тонзилэктомии, то оказывается замурованной рубца-
ми, что создает условия для последующего абсцедирования. Перене-
сенный ранее паратонзиллит или паратонзиллярные абсцессы в
анамнезе создают условия для рецидивирования патологического
процесса. Это связано с тем, что развивающаяся в результате пред-
шествующих паратонзиллитов рубцовая ткань изолирует те или
иные участки паратонзиллярного пространства и способствует фор-
мированию латентных очагов активной инфекции в этих участках.
Гипотезу возникновения ПТА как осложнения острого тон-
зиллита поддерживают несколько фактов. Во-первых, два основ-
ных возбудителя, чаще всего обнаруживаемые в паратонзилляр-
ном абсцессе (F. necrophorum и ß-гемолитический стрептококк),
были выделены из аспирата гноя и из обеих миндалин. Во-
вторых, во многих исследованиях сообщается о наличии призна-
ков острого тонзиллита накануне появления ПТА. Сторонники
классической теории приводят еще один аргумент в свою пользу.
Как показал Cochrane обзор 2006 г., лечение антибиотиками сни-
жает риск развития абсцесса у пациентов с острым тонзиллитом.
57
Помимо теории очаговой инфекции, существует мнение о воз-
можной роли малых слюнных желез (железы Вебера) в патогенезе
развития воспаления; в частности, бактерии, инфицирующие слизи-
стую оболочку миндалин, могут распространяться в паратонзилляр-
ное пространство по их протокам. Альтернативная точка зрения,
впервые высказанная V. Passy, предполагает вовлечение желез Вебера
в патогенез ПТА. По мнению V. Passy, причиной ПТА может быть
блокада выводных протоков желез Вебера. Железы Вебера относятся
к группе малых слюнных желез. Они располагаются не только в обла-
сти верхнего полюса миндалины, как предполагали первоначально, но
и в среднем и нижнем отделах паратонзиллярного пространства. По-
следователи теории вовлечения малых слюнных желез в патогенез
ПТА приводят ряд работ, свидетельствующих о ее правомерности. По
данным авторов, содержание амилазы слюны в гное из ПТА было по-
вышено у 76 % больных, в то время как в абсцессах в области шеи
другой локализации и абсцессах дентального происхождения оно бы-
ло значительно ниже. Содержание амилазы в плазме крови у больных
с ПТА также было достоверно повышенным. Аргументом в пользу
теории V. Passy ее сторонники считают отсутствие сезонности ПТА,
продемонстрированное в крупном когортном исследовании
S. Kordeluk и соавт. Кроме того, ПТА встречаются и после тонзиллэк-
томии при отсутствии остатков миндалин в нишах. T. Klug и соавт.
выдвинули единую гипотезу происхождения ПТА, предполагая, что
бактерии первоначально поражают слизистую оболочку миндалины, а
затем распространяются через выводные протоки слюнных желез в
паратонзиллярное пространство, где образуется абсцесс.
Возможен также одонтогенный путь поражения паратонзилляр-
ной клетчатки, связанный с наличием кариозного процесса преиму-
щественно в задних зубах нижней челюсти (вторые моляры, зубы
мудрости), а также периостита альвеолярного отростка. При этом ин-
фекция распространяется по лимфатическим сосудам непосредствен-
но на околоминдаликовую клетчатку, минуя нѐбные миндалины.
58
В ряде случаев возможно инфицирование в результате попадания
инородных тел (рыбные кости и т.д.) в паратонзиллярную клетчатку.
Классификация. Различают следующие клинико-морфологические
формы паратонзиллита: отечную, инфильтративную и абсцедирую-
щую. Каждая из этих форм может существовать отдельно либо явля-
ется лишь стадией, фазой, которая затем переходит в другую. Если
преобладают лимфостаз и отек тканей, можно говорить об отечной
форме паратонзиллита; при инфильтративной форме вокруг сосудов,
мышечных волокон и слизистых желез скапливаются лимфогистио-
циты и нейтрофильные лейкоциты (рис. 15); при переходе к абсце-
дированию клеточная инфильтрация еще более нарастает.
При обращении к врачу отечная форма воспаления диагности-
руется редко, инфильтративная – у 15–20 %, у большинства больных
определяется абсцедирующая форма паратонзиллита – до 80–85 %.
Чаще от начала заболевания до формирования абсцесса проходит
4–6 дней, однако в ряде случаев этот срок резко сокращается и со-
ставляет несколько часов. Иногда начавшийся воспалительный про-
цесс в паратонзиллярном пространстве подвергается обратному раз-
витию под воздействием своевременного адекватного консерватив-
ного лечения, возможна также инкапсуляция небольшого абсцесса.
Выделяют несколько локализаций паратонзиллярного абсцесса:
1. Супратонзиллярная локализация (передневерхняя – рис. 16),
встречается более чем в 70 % случаев (абсцесс локализуется между
капсулой миндалины и верхней частью передней нѐбной дужки).
2. Задняя локализация, встречается реже и составляет
около 15 % случаев (абсцесс локализуется между нѐбной
миндалиной и задней дужкой).
3. Нижняя локализация, встречается чуть более чем в
5 % случаев (абсцесс локализуется между нижним полюсом
миндалины и боковой стенкой глотки).
4. Боковая локализация (латеральная – рис. 17), встречается
менее чем в 5 % случаев (абсцесс локализуется между средней
частью миндалины и боковой стенкой глотки).
59
Рис. 15. Фарингоскопическая картина при паратонзиллите справа
Рис. 16. Передневерхний паратонзиллярный абсцесс слева
Рис. 17. Боковой паратонзиллярный абсцесс, данные КТ органов шеи
Клиническая картина. Паратонзиллярный абсцесс чаще возника-
ет на фоне ангины или через несколько дней после ее завершения.
Сначала в околоминдаликовой клетчатке появляются гиперемия сосу-
дов, нарушение их проницаемости, развивается отек и наступает мелко-
клеточная инфильтрация. Всасывание бактериальных токсинов и про-
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана