Обусловленные блокадой β 1 и β 2-адренорецепторов:

1. Нарушение половой функции у мужчин (частота от 11 до 28 % при длительном применении неселективного β -адреноблокатора пропранолола в зависимости от дозы; реже при использовании β ₁-селективных препаратов в среднетерапевтических дозах).

2. Синдром отмены (рикошетная гипертензия, обострение ИБС и т.д.)

3. Нарушение функции ЦНС (утомляемость, головокружение, головная боль, нарушение сна, возбуждение или депрессия).

4. Диспептические растройства.

5. Аллергия (редко).

При использовании β₁-селективных препаратов в средних терапевтических дозах побочные эффекты встречаются значительно реже, чем при использовании неселективных β-адреноблокаторов. Кардиоселективные β₁-адреноблокаторы можно применять при бронхиальной астме, сахарном диабете, беременности.

Заслуживает упоминания тот факт, что у молодых мужчин терапия β-адреноблокаторами может быть причиной мышечной слабости и импотенции. У лиц пожилого возраста следует иметь в виду неблагоприятные эффекты β-адреноблокаторов на центральную нервную систему (сонливость, бессонница, кошмарные сновидения, галлюцинации, психическая депрессия). Бронхоспастические реакции при лечении β-адреноблокаторами, как правило, наблюдаются у больных гипертонической болезнью с сопутствующим бронхолегочным заболеванием, гипогликемия – у больных сахарным диабетом, сердечная недостаточность – у больных, перенесших трансмуральный инфаркт миокарда.

Нельзя сочетать:

• Симпатолитиками (резерпин).

• Холиномиметиками и АХЭ (пилокарпин и прозерин).

• Верапамилом.

• Сердечными гликозидами (брадикардия, гипотония, сердечная недостаточность, блокада).

• Бета-адреномиметиками, антигистаминными, глюкокортикоидами (уменьшение эффекта).

• Антидепрессантами (сердечно-сосудистые нарушения и уменьшение антидепрессивного эффекта).

• Теофиллином (замедляется его биотрансформация и происходит кумуляция).

• Инсулином и синтетическими гипогликемическими препаратами (гипогликемия).

Ингибиторы If-каналов (брадикардические препараты)

Брадикардические препараты представляют собой группу лекарственных средств, избирательно снижающие ЧСС, что обусловлено их воздействием на синусовый узел.

Среди ионных токов, участвующих в образовании потенциала действия и регуляции спонтанной диастолической деполяризации синусового узла (4 фаза потенциала действия), наиболее важен пейсмекерный ток If. Он является смешанным и состоит из направленного внутрь клетки тока ионов натрия и (в меньшей степени) направленного наружу тока ионов калия. Поток положительно заряженных ионов внутрь клетки определяет диастолическое изменение деполяризации.

Механизм действия брадикардических препаратов обусловлен ингибированием ионных токов If, что приводит к снижению скорости медленной спонтанной диастолической деполяризации. Ингибирующая активность препаратов проявляется только по отношению к открытым F-каналам: чем чаще открываются каналы, тем выше уровень связывания с ними препаратов. Таким образом, эффективность брадикардических средств возрастает при увеличении ЧСС, т.е. именно тогда, когда ее снижение особенно необходимо.

Ингибиторы If-каналов считаются одними из самых безопасных антиангинальных средств с минимальным количеством побочных эффектов.