Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_1351_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Савельев В.С., Петухов В.А.
0
20 40 60 80 100 120
1 сутки
3 сутки
5 сутки
7 сутки
10 сутки
14 сутки
%
Бускоп ан®
Контроль
19
79
86
93
4
51
59
65
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
3 сутки
7 сутки
10 сутки
14 сутки
%
Бускоп ан®
Контроль
https://t.me/med1917
Рисунок 7.27. Результаты послеоперационной спазмолитической дуоденопротекции гиоцина
бутилбромидом (бускопаном
кишки и количество пациентов (%).
Рисунок 7.28. Сравнительная эффективность послеоперационной спазмолитической
дуоденопротекции гиоцина бутилбромидом (бускопаном
пациентов (%) с нормализацией всех параметров электрогастроэнтерографии).
®
): сроки восстановления координированности двенадцатиперстной
®
) (цифрами указано количество
262
Глава 7. Лечение синдрома нарушенного пищеварения
https://t.me/med1917
при желчекаменной болезни
ЛЕЧЕНИЕ СОСУДИСТОЙ СОСТАВЛЯЮЩЕЙ
СИНДРОМА НАРУШЕННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ –
ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ
Хроническая эндотоксиновая агрессия и повышенные концентрации эндотоксина при желчнокаменной болезни способствуют повреждению печени, вследствие чего в кровоток поступает избыточное количество медиаторов, синтезированных эндотелиальными клетками РЭС после стимуляции
эндотоксином грамотрицательных микроорганизмов. Развивается эндотелиальная дисфункция с нарушением проницаемости эндотелия.
На наш взгляд, эндотелиальную дисфункцию необходимо рассматривать
как дисфункцию эндотелия купферовских клеток и дисфункцию эндотелия
периферических сосудов. Сегодня их невозможно четко разделить, но мы
уверены, что в недалеком будущем появится возможность диагностировать
печеночный синусоидит как самостоятельное патологическое состояние (заболевание!). В связи с этим удаление избыточного количества эндотоксина
при комплексном лечении сосудистой составляющей синдрома нарушенного
пищеварения, улучшение метаболических функций печени, нормализация
активности ретикулоэндотелия печени, с одной стороны, с другой – целенаправленное воздействие на эндотелий, восстановление его проницаемости
и синтеза важнейшего компонента патогенеза эндотелиальной дисфункции
– оксида азота диктуют необходимость применения при лечении синдрома
нарушенного пищеварения многозвеньевой патогенетически обоснованной
терапии.
Исследование маркеров эндотелиальной дисфункции (ультразвуковых
и биохимических), а также общепризнанного триггера патологических процессов в эндотелии практически всех сосудов – эндотоксина грамотрицательных микроорганизмов у пациентов с желчнокаменной болезнью и синдромом нарушенного пищеварения показало, что лечение сосудистого компонента должно включать:
ЭТ-связывающий комплекс: сорбция эндотоксина (энтеросорбент
••
ФИШант-С
минирующих функций печени (растительные гепатопротекторы (ге-
®
пабене
) и избирательные растительные спазмолитические средства
(бускопан
кишечника пробиотиками метаболического действия (Хилак
эндотелиопротекцию – уменьшение проницаемости эндотелия и
••
предотвращение повреждения эндотелиального монослоя путем снижения синтеза киназы легких цепей миозина в эндотелиоцитах, это
достигается применением изокверцетина и кверцетин-глюкуронида
красных листьев винограда (растительный эндотелиопротектор анти-
®
стакс
).
®
), восстановление ЭТ-связывающих и эндотоксинэли-
®
)), восстановление (энтеропротекция) микробиоценоза
®
форте);
263
Савельев В.С., Петухов В.А.
https://t.me/med1917
Результаты лечения оценивались в трех специально сформированных
клинических группах из числа пациентов с желчнокаменной болезнью: пациентам группы А (n=25) назначался ЭТ-связывающий комплекс и одновременно проводилась эндотелиопротекция растительным эндотелиопротектором антистакс
цепей миозина в эндотелиоцитах; пациенты группы Б (n=20) принимали
только эндотелиопротектор антистакс
®,
способным уменьшать синтез фермента киназы легких
®;
в контрольной группе (n=20) лече-
ния не проводилось.
Таблица 7.16. Изменения параметров ультразвуковых маркеров эндотелиальной дисфункции
при лечении синдрома нарушенного пищеварения.
Клинические группы
Показатели
Нор-
ма
группа А
(n=25)
группа Б
(n=20)
контрольная группа
(n=20)
Толщина КИМ в ОБА, мм:
- до лечения
- после лечения
ЭЗДПА, %:
- до лечения
- после лечения
ЭНДПА, %:
- до лечения
- после лечения
Примечание: *р<0,05, вычислено по отношению к нормальным значениям; #р<0,05, вычислено
по отношению к исходным значениям; КИМ – комплекс «интима-медиа»; ОБА – общая
бедренная артерия; ЭЗДПА – эндотелийзависимая дилатация плечевой артерии; ЭНДПА –
эндотелийнезависимая дилатация плечевой артерии; группа А – ЭТ-связывающий комплекс
+ эндотелиопротекция; группа Б – только эндотелиопротекция.
До 1,0 1,119±0,105*
> 10 6,534±0,501*
> 10 18,419±0,671
1,009±0,071*
15,913±0,411*
19,116±0,531
#
#
1,121±0,103*
1,116±0,101*
6,817±0,593*
9,738±0,519*
17,925±0,601
18,271±0,534
1,116±0,097*
1,112±0,107*
#
6,817±0,593*
7,381±0,439*
19,089±0,527
18,912±0,611
Целью подобной детализации была необходимость окончательного решения двух важных задач:
1. Оценка эффективности комплексной этиопатогенетической терапии
синдрома нарушенного пищеварения.
2. Оценка эндотелиопротекторной роли изокверцетина и кверцетинглюкуронида красных листьев винограда (антистакс
®
) в комплексной
терапии синдрома нарушенного пищеварения, т.е. предстояло четко
определить необходимость назначения пациентам с дисфункцией эндотелия эндотелиопротектора антистакс
®
.
264
Глава 7. Лечение синдрома нарушенного пищеварения
-18
143
-0,5
42
-0,4
11
100
100
-40
-20 0 20 40 60 80 100 120 140 160
ЭЗД ПА
%
ЭСК+ЭП
ЭП
Контрольная группа
До лечения
https://t.me/med1917
при желчекаменной болезни
Данные ультразвуковых исследований (табл. 7.17, рис. 7.29.) показали,
что в результате комплексной терапии синдрома нарушенного пищеварения (группа А) толщина комплекса «интима-медиа» уменьшилась на 18%
(p<0,05), только после эндотелиопротекции (группа Б) и в контрольной
группе – на 0,5 и 0,4% соответственно (p
1=р2
>0,05).
Эндотелийзависимая вазодилатация плечевой артерии в группе А увеличилась на 143% (p<0,05), в группе Б – на 42% (p<0,05), в контрольной группе
– только на 11% (p>0,05). Изменений величин, характеризующих эндотелийнезависимую ангиодилатацию плечевой артерии, в процессе лечения не
установлено.
Рисунок 7.29. Изменение ультразвуковых маркеров эндотелиальной дисфункции при лечении
синдрома нарушенного пищеварения (% от исходных значений): КИМ – комплекс «интимамедиа» бедренной артерии; ЭЗДПА – эндотелийзависимая дилатация плечевой артерии;
ЭСК – ЭТ-связывающий комплекс; ЭП – эндотелиопротекция.
Таким образом, в результате комплексного лечения синдрома нарушенного пищеварения при желчнокаменной болезни отмечалось достоверное уменьшение величины комплекса «интима-медиа» бедренной артерии и увеличение эндотелийзависимой дилатации плечевой артерии, что свидетельствует
о снижении выраженности эндотелиальной дисфункции. Монотерапия эндотелиопротектором антистакс®, не влияя на параметры комплекса «интимамедиа», также способствует увеличению эндотелийзависимой дилатации
плечевой артерии, однако уступает аналогичному эффекту комплексного лечения синдрома нарушенного пищеварения.
265
Савельев В.С., Петухов В.А.
https://t.me/med1917
При исследовании динамики высокочувствительного С-реактивного
белка (табл. 7.17, рис. 7.30, 7.31) установлено снижение его концентрации на
79% от исходных значений в группе А, на 25% – в группе Б и на 24% – в контрольной группе. При этом только у пациентов, получавших комплексную
терапию синдрома, значения С-реактивного белка снизились до границ минимального риска осложнений атеросклероза – 1,1±0,15 мг/мл.
Таблица 7.17. Изменение лабораторных маркеров эндотелиальной дисфункции и концентрации
эндотоксина в плазме крови при лечении синдрома нарушенного пищеварения.
Клинические группы
Показатели Норма
группа А группа Б
Высокочувствительный СРБ, мг/л:
- до лечения
- после лечения
Циркулирующие эндотелиоциты, кл/100 мкл:
- до лечения
- после лечения
Концентрация эндотоксина, ед./мл:
- до лечения
- после лечения
Примечание: *р<0,05, вычислено по отношению к нормальным значениям; #р<0,05,
вычислено по отношению к исходным значениям; А группа – ЭТ-связывающий комплекс +
эндотелиопротекция; Б группа – только эндотелиопротекция;
СРБ – С-реактивный белок.
0,9 – 3,0 5,2±0,26*
1,1±0,15#
2,7±0,1 12,86±1,7*
4,21±2,2#
0,2±0,1 0,91±0,1*
0,31±0,1#
4,9±0,11*
3,7±0,29*#
11,99±1,4*
6,11±1,9#
0,84±0,1*
0,77±0,1*#
Контрольная
группа
5,1±0,24*
3,9±0,15*
13,19±2,1*
10,21±2,8*
0,94±0,1*
0,81±0,1*
Аналогичные изменения коснулись содержания эндотоксина в плазме
крови (табл. 7.17, рис. 7.30, 7.32): при комплексной терапии оно снизилось на
66% (p<0,05), при моноэндотелиопротекции – на 9% (p>0,05), в контрольной
группе – на 14% (p>0,05).
Исследование количества циркулирующих десквамированных эндотелиоцитов показало их достоверное уменьшение в результате комплексной
терапии (на 67%, p<0,05), однако моноэндотелиопротекция препаратом антистакс
рующих десквамированных эндотелиоцитов – на 49% (p<0,05), что оказа-
®
также способствовала достоверному уменьшению числа циркули-
лось более чем в два раза эффективнее, чем в контрольной группе пациентов
(23%, p<0,05) (табл. 7.17, рис. 7.30, 7.33).
266
Глава 7. Лечение синдрома нарушенного пищеварения
-79
-67
-66
-25
-49
-9
-24
-23
-14
100
100
100
-100
-80
-60
-40
-20
0
20
40
60
80
100
120
%
ЭСК+ЭП
ЭП
Контрольная группа
До л ечения
0
1
2
3
4
5
6
ЭСК+ЭП
ЭП Контроль Нор ма
мг/л
До лечения
После лечения
https://t.me/med1917
при желчекаменной болезни
Рисунок 7.30. Изменение концентрации маркеров эндотелиальной дисфункции и концентрации
эндотоксина в плазме крови при лечении синдрома нарушенного пищеварения:
ЭСК – ЭТ-связывающий комплекс; ЭП – эндотелиопротекция; СРБ – высокочувствительный
С-реактивный белок; ЦДЭ – циркулирующие десквамированные эндотелиоциты;
ЭТ – эндотоксин.
Рисунок 7.31. Изменение концентрации высокочувствительного С-реактивного белка в плазме
крови при лечении эндотелиальной дисфункции: ЭСК – ЭТ-связывающий комплекс;
ЭП – эндотелиопротекция.
267
Савельев В.С., Петухов В.А.
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
1
ЭСК+ЭП
ЭП Контроль Норма
мг/л
До л ечения
После лечения
0
2
4
6
8
10
12
14
ЭСК+ЭП
ЭП Контроль Норма
мг/л
До лечения
После лечения
https://t.me/med1917
Рисунок 7.32. Изменение концентрации эндотоксина в плазме крови при лечении синдрома
нарушенного пищеварения: ЭСК – ЭТ-связывающий комплекс; ЭП – эндотелиопротекция.
Рисунок 7.33. Изменение количества циркулирующих десквамированных эндотелиоцитов
в плазме крови при лечении синдрома нарушенного пищеварения: ЭСК – ЭТ-связывающий
комплекс; ЭП – эндотелиопротекция.
268
Глава 7. Лечение синдрома нарушенного пищеварения
https://t.me/med1917
тить, что только комплексная терапия, воздействующая на все ключевые звенья этиопатогенеза синдрома нарушенного пищеварения и его сосудистой
причины – эндотелиальной дисфункции, способна уменьшить ее проявления и, главное, уменьшить степень альтерации эндотелиального монослоя, о
чем свидетельствовали данные исследования циркулирующих десквамированных эндотелиоцитов. Значительная роль в этих процессах принадлежит
кверцетин-глюкурониду и изокверцетину, позволяющим в силу уникальных
свойств нормализовывать проницаемость эндотелия и приостанавливать
развитие последней стадии эндотелиальной дисфункции – повреждения
эндо телиального монослоя.
включать средства, уменьшающие концентрацию эндотоксина грамотрицательных микроорганизмов в плазме крови (энтеросорбция), устраняющие
ведущую причину хронической эндотоксиновой агрессии (дисбиоз кишечника – метаболические пробиотики), стимулирующие работу ЭТ-связывающих и эндотоксинэлиминирующих органов (печень – растительные гепатопротекторы и сфинктеропротекторы) и предотвращающие повышенную
проницаемость эндотелия (растительные эндотелиопротекторы – кверцетин-глюкуронид и изокверцетин). Длительность терапии эндотелиальной
дисфункции необходимо контролировать с помощью ультразвуковых (толщина комплекса «интима-медиа» и эндотелийзависимая дилатация артерий) и лабораторных (содержание высокочувствительного С-реактивного
белка) маркеров, концентрации эндотоксина и количества циркулирующих
эндотелиоцитов в плазме крови.
при желчекаменной болезни
В качестве заключения к данному фрагменту главы необходимо отме-
Комплексное лечение синдрома нарушенного пищеварения должно
ИЗМЕНЕНИЕ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ ПАЦИЕНТОВ
ПРИ ЛЕЧЕНИИ СИНДРОМА НАРУШЕННОГО
Лечебная программа любого заболевания, в том числе желчнокаменной
болезни, в современном медицинском и социальном восприятии предполагает повышение качества жизни пациента. Напомним высказывание проф.
В.В. Омельянского (1999) о том, что здоровье подразумевает опосредованное
качество жизни в виде результата лечения. Такой подход к оценке результатов лечения основан не только на клинической эффективности, но и на экономической целесообразности предложенных лечебных воздействий [14].
Было проведено анкетирование 102 пациентов с желчнокаменной болезнью: 68 из них перенесли операцию холецистэктомии (1-я группа), 34 – отказались от хирургического лечения, проводилось консервативное лечение.
Оценка качества жизни пациентов после проведенного курса комплекс
ного лечения синдрома нарушенного пищеварения показала следующее
(табл. 7.18). Эмоциональное состояние пациентов 1-й группы достоверно
ПИЩЕВАРЕНИЯ
-
269
Савельев В.С., Петухов В.А.
https://t.me/med1917
улучшилось и составило 64,0±6,0% (p<0,05). Это положительно отразилось
на показателе нервного напряжения пациентов, значение которого уменьшилось почти вдвое, а также на качестве сна (p
1=р2=р3
<0,05).
Положительная динамика качества жизни, как следует из полученных
нами данных, послужила основой для благоприятного изменения таких
параметров, как жизненная энергия, жизнедеятельность и общая жизнедеятельность. Абсолютная величина физической активности обследованных
пациентов после курса лечения увеличилась и имела достоверные отличия
(22,6±5,6% до лечения и 38,0±4,9% после лечения; p<0,05). Мы объясняем
это сравнительно коротким курсом лечения, который по аналогии с клиническими исследованиями, проведенными при липидном дистресс-синдроме
Савельева, должен быть длительным, а у определенной категории больных
— пожизненным [18,23].
Таблица 7.18. Качество жизни больных (%) при синдроме нарушенного пищеварения по данным
преобразованного множества баллов (M±m)
1 группа 2 группа
Параметры
Эмоциональное
состояние
Нервное напряжение 50,2±7,1 36,4±6,0* 58,3±5,5 32,1±5,7*
Сон 56,2±8,2 78,8±6,1* 50,8±7,7 81,4±6,9*
Жизненная энергия 46,9±8,8 63,3±5,9* 35,8±7,4 77,3±7,7*
Физическая
деятельность
Питание 34,7±6,3 58,4±6,0* 28,8±4,6 62,6±7,3*
Социальный статус 61,8±7,8 75,9±5,3* 58,9±8,6 79,9±6,6
Жизнедеятельность 34,0±7,8 52,7±6,9* 17,7±6,1 64,1±8,0*
Примечание: *р<0,05 по отношению к значениям до лечения.
до лечения
(n=68)
47,0±7,8 64,0±6,0* 45,4±3,9 66,7±7,1*
22,6±5,6 38,0±4,9* 20,8±7,9 41,1±5,3*
после
лечения
(n=51)
до лечения
(n=34)
лечения
после
(n=28)
270
Глава 7. Лечение синдрома нарушенного пищеварения
https://t.me/med1917
личился с 34,7±6,3 до 58,4±6,0% (p<0,05). Детальная оценка питания позволила установить больший диапазон используемых продуктов и меньшую
«привязанность» к рекомендованной диете.
лезни), как следует из данных, приведенных в табл. 7.18, произошли аналогичные изменения во всех исследованных показателях качества жизни; разницы в значениях между группами не установлено.
реляционный анализ, показавший достоверные взаимосвязи исследованных
позиций между собой, из которых мы специально выделили взаимосвязь
с разделом «питание».
ные корреляционные значения: качество жизни пациентов с желчнокаменной болезнью главным образом связано с питанием, от которого зависят и
клинические симптомы заболевания (боль, метеоризм, неустойчивый стул
и т.д.), и нервно-эмоциональный статус, влияющие на жизнедеятельность
в целом.
пищеварения при желчнокаменной болезни в этом плане стала установленная потеря корреляционных взаимосвязей параметров качества жизни с фактором питания.
рушенного пищеварения при желчнокаменной болезни независимо от того,
проводилось хирургическое лечение или нет, значительно улучшает основные параметры качества жизни.
при желчекаменной болезни
Показатель, характеризующий питание пациентов на фоне лечения, уве-
У пациентов 2-й группы (консервативное лечение желчнокаменной бо-
Для детальной оценки параметров качества жизни был проведен их кор-
Во всех группах пациентов до лечения фактор питания имел существен-
Основным достоинством комплексной терапии синдрома нарушенного
Таким образом, комплексная этиопатогенетическая терапия синдрома на-
Синдром нарушенного пищеварения при желчнокаменной болезни формируется вследствие интегрального кооперативного воздействия многих составляющих. В этой связи применение с лечебной целью какого-либо одного,
корригирующего конкретный этиопатогенетический фактор метода лечения,
малооправданно и неэффективно.
Стратегия лечения синдрома нарушенного пищеварения при желчнокаменной болезни должна основываться на четком понимании всех патофизиологических процессов, в результате которых формируются ключевые
причины этого синдрома: восприятие желчекамнеобразования не в качестве
изолированного процесса в желчном пузыре, а в качестве сложных и многообразных патобиохимических, микробиологических, регуляторных и морфофункциональных проблем всего организма, в том числе и органов пищеварения. Холецистэктомия не ликвидирует вышеуказанных нарушений, поэтому
РЕЗЮМЕ
271
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана