Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_1351_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Савельев В.С., Петухов В.А.
https://t.me/med1917
Понятие «дисфункция эндотелия» всегда ассоциируется со снижением
биодоступности оксида азота, его продукция достоверно отражает состояние эндотелий-зависимой вазомоторной функции. Дисфункциональный
эндотелий, не образуя достаточных количеств оксида азота, активно продуцирует цитокины и молекулы клеточной адгезии, способствует адгезии
лейкоцитов к эндотелию, пролиферации гладкомышечных клеток и тромбозу и таким образом оказывает провоспалительное или проатерогенное
действие. Негативное влияние оказывает в этих процессах гиперхолестеринемия, ингибирующая посттрансляционное взаимодействие кавеолина-1 с
iNO-синтетазой.
Располагаясь на границе между тканями и кровью, эндотелий является
«плацдармом», на котором разворачиваются все процессы, характеризующие
эндотоксиновую агрессию. В них участвуют модифицированные липопротеины, воспалительные цитокины, хемокины, вазоактивные пептиды, нейропептиды, гладкомышечные клетки [77,93].
Целостность и гомеостаз сосудистой стенки поддерживаются противовоспалительными механизмами, включающими внешние сигналы и реакцию
на них внутриклеточных медиаторов, среди которых рассматривают противовоспалительные цитокины, интерлейкин-10, антагонист рецептора интерлейкина-1, липопротеидов высокой плотности, некоторые ангиогенные и
ростовые факторы, цитопротекторные гены и ядерные рецепторы, ограничивающие воспалительный процесс и повреждение [114].
Другую сторону, противостоящую эндотоксиновой агрессии, представляют ЭТ-связывающие элементы крови. Это лизоцим, интерферон,
-макроглобулины и липопротеиды высокой плотности. Последние обра-
α
2
зуют с эндотоксином устойчивые комплексы, независимо от вида бактерий
– продуцентов эндотоксина. Комплекс «липопротеиды высокой плотности
– эндотоксин» ингибирует цитокин-индуцированную экспрессию Е-селектина в эндотелиальных клетках на уровне транскрипции с помощью содержащихся в нем фосфолипидов, скорость формирования таких комплексов
снижается при повышении концентрации ионов Са
2+, Мg2+
и Zn2+, а также
после контакта эндотоксина с дезоксихолатом [2]. Последнее обстоятельство
в значительной мере объясняет тесную взаимосвязь гепатогенных, энтерогенных и сосудистых причин синдрома нарушенного пищеварения.
Главными акцепторами эндотоксина являются полиморфно-ядерные
лейкоциты. Отметим, что липопротеиды высокой плотности и полиморфноядерные лейкоциты конкурируют между собой в способности связываться
с эндотоксином, при этом у липопротеидов высокой плотности установлена
большая конкурентоспособность. Это послужило основанием считать липопротеиды высокой плотности не детоксицирующим, а главным ЭТ-связывающим элементом крови, предотвращающим его взаимодействие с полиморфно-ядерными лейкоцитами [23,24]. Эти два ЭТ-связывающих элемента
крови различает еще одно важное обстоятельство: комплекс «эндотоксин
– полиморфно-ядерный лейкоцит», поступая в печень с портальным кро-
32
Глава 1. Этиология и патогенез синдрома нарушенного пищеварения
https://t.me/med1917
при желчнокаменной болезни
вотоком, участвует во всех специфических реакциях ее РЭС, но, инициируя
цитокинокинез, не захватывается рецепторами синусоидальных клеток печени, а направляется в системный кровоток и с помощью особых рецепторов
захватывается надпочечниками, фиксируясь в их синусоидальных макрофагах. Надпочечники, не участвуя прямо в детоксикации эндотоксина, играют
существенную роль в его элиминации из системного кровотока [121]. ЭТсвязывающая способность α
цитарной активностью купферовских клеток РЭС печени [24,57].
-макроглобулинов прямо коррелирует с фаго-
2
Таким образом, неантительные ЭТ-связывающие системы крови, с одной
стороны, способствуют ускорению выведения эндотоксина из крови, а с другой – затрудняют его взаимодействие с рецепторами различных клеток-мишеней, в первую очередь эндотелия.
Рассматривая проблему синдрома нарушенного пищеварения с позиции
сосудистого компонента, нельзя забывать еще об одном важном факторе – нарушении проницаемости эндотелия. Нативный эндотелиальный барьер осуществляет свободный транспорт воды и ограниченный – белков, повышение
проницаемости возникает при дефектах эндотелия, цитотоксическом действии различных веществ, а также стимулированном апоптозе. Изменение
конфигурации эндотелиоцитов, гемодинамических факторов (турбулентность потока, низкий сдвиг и высокий градиент стресса) [66,73,118], а также
повышенные концентрации фактора некроза опухолей и, главным образом,
окисленные липопротеиды низкой плотности (в том числе и при нормолипидемии) уменьшают синтез гепрана – ключевого компонента субэндотелиального матрикса [119] и увеличивают размер межэндотелиальных щелей
[85,129]. Даже кратковременное увеличение проницаемости эндотелия для
ЛПНП значительно усиливает ЭД. Положительная роль в этом аспекте отводится ЛПВП, защищающим эндотелиоциты от апоптоза путем блокирования митохондриального апоптического каскада посредством ингибирования
активных радикалов О
[84,122].
2
Эндотоксинемия считается наиболее важной и доказанной причиной
развития заболеваний в сосудистых органах-мишенях при липидном дистресс-синдроме Савельева. Длительная эндотоксиновая агрессия на фоне
дисбиоза желудочно-кишечного тракта формирует реальные дисметаболические условия для развития и прогрессирования эндотелиальной дисфункции, которая в итоге реализуется в виде конкретных и очень тяжелых
заболеваний (атеросклероз, атеротромбоз, гепатоз, панкреатоз, холестероз
фатерова сосочка, желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков,
желчнокаменная болезнь и т.д.). Повторяющиеся повреждения эндотелия
при хронической эндотоксиновой агрессии являются главными пусковыми и поддерживающими механизмами дисфункции эндотелия при любой
клинической форме липидного дистресс-синдрома, в том числе при желчнокаменной болезни. Непосредственная роль эндотелиальной дисфункции
в патогенезе поражения других (несосудистых) органов-мишеней при липидном дистресс-синдроме была недавно подтверждена В.С. Савельевым
33
Савельев В.С., Петухов В.А.
36
дующим мощным цитокиновым гейзером, нарушающим кровоток в органе [34,35,44].
Это было также подтверждено в нашей клинике при исследовании печёночного крово-
тока при липидном дистресс-синдроме [4,9].
При изменении конфигурации эндотелиоцитов в условиях хронических «эндо-
токсиновых атак», повышенные концентрации фактора некроза опухолей, С-
реактивного белка, отдельных цитокинов [51,54,55], и, главным образом, окисленных
липопротеидов низкой плотности (в том числе и при нормолипидемии) способствуют
снижению синтеза гепрана – ключевого компонента субэндотелиального матрикса и
увеличению размеров межэндотелиальных щелей [33,38,39,52].
https://t.me/med1917
(2009), поэтому сочетание, например, атеросклероза и заболеваний органов гепатопанкреатодуоденальной зоны и наоборот, достигающее 75-90%
и уже редко кого удивляющее, имеет общие этиопатогенетические корни
(рис. 1.2).
Затрагивая проблему дисфункции эндотелия, нельзя останавливаться
только на поражении артерий, равно как и ограничиваться только системой
«эндотоксин – макрофаг – эндотелиоцит». Немалую роль в развитии этих
событий играет печень – главный орган-мишень липидного дистресс-синдрома Савельева (рис. 1.3). Стимулированные эндотоксином клетки Купфера
в печени на 86% снижают выработку синтазы оксида азота, вызывая дисфункцию печеночных синусоидов с последующим мощным цитокиновым
«гейзером», нарушающим кровоток в органе [34,35,44]. Это было также подтверждено в нашей клинике при исследовании печеночного кровотока при
липидном дистресс-синдроме [4,9].
усиленное всасывание
открытие портока-
вальных шунтов
поступление эндотоксина в портальный крово-
ток
активизация каска-
да арахидоновой
кислоты
транспорт ЭТ из
погибших ПЯЛ и
комплексов
«ЭТ+ПЯЛ» в желч-
ные капилляры ки-
слоты
повреждение желчных
капилляров
эндотоксина
адгезия ПЯЛ к эндотелию вен печени и
синусоидов
слущивание звезд-
чатых клеток
ПОВРЕЖДЕНИЕ ПЕЧЕНИ
увеличение токсичности
желчи
ПЕЧЕНЬ
поступление ком-
плексов «эндоток-
син+ПЯЛ» в легкие
Рисунок 1.2. Схема этиопатогенеза эндотелиальной дисфункции и повреждения различных
органов при хронической эндотоксиновой агрессии и липидном дистресс-синдроме Савельева
(ПЯЛ – полиморфно-ядерные лейкоциты).
повышенное содержание эндо-
токсина в кишечном содержи-
поступление эндотокси-
на в системный кровоток
поступление ком-
плексов «эндоток-
син+ПЯЛ» в органы-
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЛЕГКИХ
увеличение концентрации эндо-
токсина и токсичности кишечного
ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКИЕ
содержимого
мом
мишени
ДИСФУНКЦИЯ
ЭНДОТЕЛИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
34
Глава 1. Этиология и патогенез синдрома нарушенного пищеварения
27
ЭНДОТЕЛИОЦИТ СИНУСОИДОВ
Фактор некроза опухолей, ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8,
простагландины, тромбоксаны, лейкотриены,
реактивные метаболиты кислорода
ГЕПАТОЦИТ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ пгЕ1,
пгЕ2, пгД2
ЗАЩИТАПОВРЕЖДЕНИЕ
ЭНДОТЕЛИОЦИТ СИНУСОИДОВ
БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ (СРБ!)
ПМЯ
лейкоциты
ПМЯ
лейкоциты
ПМЯ
лейкоциты
ЦИТОКИНЫ ОПСОНИЗАЦИЯ
СИСТЕМНЫЙ
КРОВОТОК
ЭНДОТОКСИН
https://t.me/med1917
при желчнокаменной болезни
Рисунок 1.3. Печеночный синусоидит и патогенез поражения печени при хронической
эндотоксиновой агрессии (ПЯЛ – полиморфно-ядерные лейкоциты; ПГ – простагландины).
Однако помимо параэндотелиального транспорта при эндотоксиновой
агрессии ускоряется так называемый каолиновый механизм переноса через
эндотелиоциты. Его активность пропорциональна концентрации эндотоксина и длительности эндотоксиновой агрессии.
В развитии эндотелиальной дисфункции мы выделяем несколько стадий,
при этом подчеркнем, что на каждой из них ведущая независимая триггерная
роль принадлежит эндотоксину грамнегативных микроорганизмов.
Первая стадия – повреждение гликокаликса эндотелия (рис. 1.4), вторая
– увеличение проницаемости эндотелия вследствие активации синтеза киназы
легких цепей миозина и деятельности актин-миозинового комплекса эндотелиоцитов (рис.
1.5), третья, заключительная стадия – повреждение эндотелия
в результате апоптоза и аноикоза (рис. 1.6).
Последняя (третья) стадия на практике диагностируется с помощью определения количества циркулирующих в кровотоке эндотелиоцитов.
35
Савельев В.С., Петухов В.А.
38
Первая стадия - повреждение гликокаликса эндотелия (рис. 1.4), вторая - уве-
А
Б
38
А
Б
38
А
38
39
https://t.me/med1917
А
Б
В
Рисунок 1.4. Первая стадия повреждения эндотелия при эндотоксиновой агрессии – нарушение
целостности гликокаликса: А и Б – гликокаликс капилляра сердечной мышцы (электронное
микрофото); В – гликокаликс в норме; Г – поврежденный гликокаликс (по Nieuwdorp M. et al.,
2006).
Г
Рисунок 1.5. Вторая стадия повреждения эндотелия – увеличение проницаемости эндотелия
(по Ширинскому В.П. (2006), с изменениями)
36
Глава 1. Этиология и патогенез синдрома нарушенного пищеварения
40
https://t.me/med1917
при желчнокаменной болезни
аноикоз (клетка - «б.о.м.ж.»)
активированный макрофаг
эндотоксин
Рисунок 1.6. Третья стадия повреждения эндотелия – индуцированные эндотоксином
и макрофагами апоптоз и аноикоз эндотелиоцитов, появление дефектов в эндотелиальном
монослое; аноикоз – от греч. anoikis, «бездомный» – клетка «без определенного места жительства»
(по Boos C.J. (2007), с изменениями).
апоптоз
В связи с этим любая терапия синдрома нарушенного пищеварения, в том
числе и при ЖКБ, должна учитывать роль эндотелия и быть направлена на
коррекцию или предотвращение эндотелиальной дисфункции. Преимущественная негативная роль в ЭД принадлежит хронической эндотоксиновой
агрессии вследствие дисбиоза [118].
Теоретически обоснованные (но без доказанного клинического эф
фекта)
принципы лечения хронической эндотоксиновой агрессии предполагают
нормализацию микробиоценоза, восстановление барьерной функции слизистой оболочки кишечника, а также метаболической и желчевыделительной функций печени, предупреждение шунтирования портального кровотока (антистресс-методы), интенсификацию работы эндотоксинвыделяющих
органов (печени, почек, легких, кишечника), нормализацию иммунной системы, восстановление проницаемости эндотелия [57,58,143].
Эти принципы дублируют стратегические позиции лечения липидного
дистресс-синдрома – фундаментального междисциплинарного направления
современной клинической медицины [41]. Но в отличие от иных, порой чисто
теоретических, методов комплексная терапия заболеваний различных органовмишеней липидного дистресс-синдрома Савельева, включая желчный пузырь,
имеет хорошую многолетнюю клиническую репутацию [37,39,41,45].
37
Савельев В.С., Петухов В.А.
https://t.me/med1917
РЕЗЮМЕ
В качестве заключения к этой главе отметим следующее. Не отрицая
крайней важности и принципиальной необходимости хирургического лечения желчнокаменной болезни, нужно четко представлять, что лишь у небольшой части пациентов последствия холецистэктомии связаны с погрешностями хирургической техники. У значительной категории больных, перенесших
удаление желчного пузыря, послеоперационные жалобы обусловлены синдромом нарушенного пищеварения.
Ввиду этого следует учитывать многочисленные и тесно взаимосвязанные между собой нарушения метаболизма, возникшие в процессе формирования заболевания (желчекамнеобразования), среди которых трудно – практически невозможно выделить главные и второстепенные.
Лечение желчнокаменной болезни каким-либо одним способом (в том
числе хирургическим) не избавляет пациента от факторов, обусловивших и
способствующих формированию камней в просвете пузыря, и всегда имеет
негативные последствия.
Рассматриваемая комплексная проблема диагностики и лечения желчнокаменной болезни и тесно связанного с ней синдрома нарушенного пищеварения по-прежнему включает много вопросов, требующих ответа. Не
до конца выяснены и недостаточно четко определены виды нарушений метаболизма и транспорта желчи при ЖКБ, не изучена динамика морфофункциональных изменений органов гепатопанкреатодуоденальной зоны после
операции холецистэктомии. Нет объективной оценки изменений микробиоценоза и содержания эндотоксина в плазме крови и кишечном содержимом
при ЖКБ, не доказана взаимосвязь этих нарушений с перевариванием пищи,
нарушениями кровообращения в печени и кишечнике. Не оценена роль дисфункций сфинктера Одди и внешнесекреторного ферментативного панкреатического дефицита как причин синдрома нарушенного пищеварения при
ЖКБ. Не изучено влияние разных видов холецистэктомии на различные
функции печени, микробиоценоз кишечника, а также моторику органов желудочно-кишечного тракта. Нет четкого алгоритма дооперационного обследования пациентов, в котором были бы заложены основы профилактики и
послеоперационной коррекции синдрома мальассимиляции. И наконец, не
разработаны этиопатогенетические схемы лечения синдрома нарушенного
пищеварения при ЖКБ.
Решению этих и многих других вопросов, связанных с проблемой желчнокаменной болезни и синдромом нарушенного пищеварения, посвящена настоящая монография.
38
Глава 1. Этиология и патогенез синдрома нарушенного пищеварения
https://t.me/med1917
при желчнокаменной болезни
Литература
1. Авдеев В.Г. Дискинезия двенадцатиперстной кишки и хронический дуоденит.
Руководство по гастроэнтерологии в трех томах. Под ред. Ф.И.Комарова и
А.Л.Гребенева. 1995;3:350-359.
2. Апполонин А.В., Яковлев М.Ю, Рудик В.М. ЭТ-связывающие системы крови //
Журнал микробиол. – 1990.– №11. – С.45.
3. Бабкин Б.П. Секреторный механизм пищеварительных желез. — М., 1960.
4.
Беглярова С.В. Нарушение функций печени при липидном дистресс-синдроме.
Дис. … канд. мед. наук. — М., 2000.
5. Белоусов А.С., Водолагин В.Д., Жаков В.П. Диагностика, дифференциальная
диагностика и лечение болезней органов пищеварения. М.: Медицина. 2002:424.
6. Бибикова М.В. Рыбакова А.М., Спиридонова И.А., Долгова Г.В. Поиск препара-
тов, ингибирующих синтез холестерина – Антибиотики и химиотерапия. 1997.
т. 42. № 8.
7. Волосникова И.В. Некоторые биологические свойства и таксономическая при-
надлежность бактерий, модифицирующих холестерин в опытах in vitro. / Медицинские аспекты микробной экологии (ред Б.А. Шендеров). Москва, 1994. Вып.
7/8 Ч. 1.
8. Гаин Ю.М., Леонович С.И., Алексеев С.А. Энтеральная недостаточность при пе-
ритоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение. – Молодечно, 2001. – 265 c.
9. Гальперин Э.И., Волкова Н.В. // Заболевания желчных путей после холецистэк-
томии.// М. Медицина 1988. 272 с.
10. Голочевская В.С., Геня Л.П. // Консервативное лечение больных желчнокамен-
ной болезнью препаратами хенодезоксихолиевой и урсодезоксихолиевой кислот
// Клинич. медицина.- 1992.- т.70.- N 7/8.-с.60 – 63.
11. Горбунов Ф.Е. Церебральные инсульты при патологии сердца, осложненной
нарушением сердечного ритма.// В кн: Новые методы диагностики и лечения в
клинике внутренних болезней и хирургии.- М.: Медицина, 1983; с.65-73.
12.
Готтшалк Г. Метаболизм бактерий. Пер. с англ. — М.: Мир, 1982.
13. Дедерер Ю.М., Прохоров В. И.// Механизмы образования желчных камней.//
Хирургия.» 1979.- N 4.- с. 107-110.
14. Дибиров А.Д., Петухов В.А., Донскова М.Д. Изменения органов панкреатогепа-
тодуоденальной зоны при экспериментальном остром липогенном панкреатите
// Бюл. экспер. биол. — 2000. — Т. 130, № 8. — С. 232–236.
15. Доминский И.Л. О влиянии кислот на отделение сока поджелудочной железы.
Дис. — СПб., 1894.
16. Думпе Л.Э. //Инструментальная и радионуклидная диагностика поражений ор-
ганов пищеварения при липидном дистресс-синдроме.// Дисс. канд. мед. наук.
М.,2002.
39
Савельев В.С., Петухов В.А.
https://t.me/med1917
17. Илюкевич Г.В. Абдоминальный сепсис: новый взгляд на нестареющую проблему
// Медицинские новости – 2001. – № 9. – С.35-4 с.
Капустина В.В., Балакирева О.В., Капустин А.В. и др. Вертеброгенная патология
18.
как экзогенный фактор риска развития желчнокаменной болезни у детей с наследственной отягощенностью по холелитиазу. / Тез. Симп. «Новые направления
в гепатологии», Санкт-Петербург, 21 – 22 июня 1996.
19. Каретерс Д.М. Мальабсорбция: В кн. Хендерсон Д.М. «Патофизиология органов
пищеварения». М., 1997.
20. Климов А.Н. Атеросклероз.- Превентивная кардиология п/р Косицкого Г.И.,
М.;1987,с.239-316.
21. Кольберт Г. //Методы фармакоэкономического анализа: преимущества затрат.//
Клиническая фармакология и терапия, 1999, 8(4) стр. 93-96.
22.
Кузнецов М.Р. Лечение дислипопротеидемии и облитерирующего атеросклероза
методами хирургической и консервативной блокады энтерогепатической циркуляции желчных кислот.// Диссертация на соискание ученой степени кандидата
медицинских наук. – М.- 1996.
23. Лиходед В. Г., Ющук Н. Д., Яковлев М. Ю. Роль эндотоксинов грамотрицатель-
ных бактерий в инфекционной и неифекционной патологии // Архив патологии.
– 1996. – Т.58,№2. – С. 8-13.
24. Лиходед В.Г. Аниховская И.А., Аполлонин А.В. FC-зависимое связывание эн-
дотоксинов грамотрицательных бактерий полиморфно-ядерными лейкоцитами
крови человека // Микробиология, эпидемиология, иммунобиология. – 1994. –
№2. – С.76-79.
25. Лиходед В.Т., Аполлонин А.В., Яковлев М.Ю. Эн дотоксинсвязывающие системы
крови // Журн. микробиол. – 1990. – № 11. – С. 100-106.
26. Логинов А. С., Чебанов С. М., Мараховский Ю. X. и др.// Микроструктура ве-
зикулярных агломератов литогенной желчи.// Бюлл. эксперимент, биол. и мед.-
1989.- N 8.- с. 251-253.
27. Логинов А.С., Парфенов А.И. Болезни кишечника. Руководство для врачей. —
М.: Медицина, 2000. — 631 с.
28. Лопухин Ю.М., Арчаков А.И., Владимиров Ю. А., Коган Э.М., Холестериноз:
холестерин биомембран, теоретические и клинические аспекты. Москва, 1983.
29.
Маянский Д.Н., Виссе Э., Декер К. Новые рубежи гепатологии. — Новосибирск,
1992. — 264 с.
Нечаев Э.А., Курыгин А.А., Ханевич М.Д. Дренирование тонкой кишки при пе-
30.
ритоните и кишечной непроходимости. – СПб: Росмедполиграфия, 1993. – 238 с.
31. Пермяков Н.К., Яковлев М.Ю., Галанкин В.Г. Эн дотоксин и система полиморф-
но-ядерного лейкоцита // Арх. патол. – 1989. – № 5. – С. 3.
32. Пермяков Н.К., Яковлев М.Ю., Крупник А.Н, Кубатиев А.Л. Транзиторный коро-
нароспазм в генезе инфаркта миокарда // Бюлл. эксперим. биоло гии и медицины. – 1989. – № 7. – С. 121.
40
Глава 1. Этиология и патогенез синдрома нарушенного пищеварения
https://t.me/med1917
33. Петухов В.А., Калашов П.Б. Ферментозаместительная терапия внешнесекретор-
34.
35. Роль транслокации бактерий в патогенезе хирургической инфекции. В.И. Ники-
36. Рылло А.Г. Клинико-морфологические особенности холестероза желчного пузы-
37. Савельев В.С. // Липидный дистресс-синдром в хирургии.// Материалы 8-ой
38.
39. Савельев В.С., Петухов В.А. Холестероз желчного пузыря. — М.: ВЕДИ, 2002. —
40. Савельев В.С., Е.Г.Яблоков, В.А.Петухов. Дислипопротеидемия при панкрео-
41. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Петухов В.А. //Липидный дистресс-синдром в хи-
42. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров М.А. Общая патология человека. — М.,
43. Салахов ИМ., Шпатов А.И., Конев Ю.В., Яковлев М.Ю. Современные аспекты
44. Саркисов Д.С. Очерки истории общей патологии. – М.: Медицина, 1994.
45.
46. Уголев А.М. Трофология – новая междисциплинарная наука // Вестник АН
47. Уголев А.М. Естественные технологии биологических систем. Л.: Наука, 1987.-
48. Уголев А.М. Концепция универсальных функциональных блоков и дальнейшее
49. Уголев А.М. Теория адекватного питания и трофология. СПб.: Наука,1991.- 271 с.
при желчнокаменной болезни
ной недостаточности поджелудочной железы и качество жизни пациентов с хроническим постнекротическим панкреатитом // Анналы хир. — 2001. — № 1. — С.
26–29.
Распространенный перитонит. Основы комплексного лечения. // Под ред. Ю.Б.
Мартова. – М.: Триада-Х, 1998. – 144с.
тенко, В.В. Захаров, А.В. Бородин и др. // Хирургия. – 2001. – № 2. – С.63-68.
ря, его диагностики и лечения. Дис. ... канд. мед. наук. — СПб., 1994.
открытой сессии РАМН, М., с 56-57.
Савельев В.С. //Липидный дистресс-синдром в хирургии.// Материалы научн.
практ. конф., посвященной 200 – летию ВМА. – С.-П. 1998.
192 с.
некрозе: причинно-следственные взаимосвязи // Хирургия. – 1995. – №3. – С.23
– 26.
рургии.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 1999.-т.127.№6.-с.604-611.
1995.
патогенеза эндотоксинового шока // Успехи соврем. биологии. – 1998. – Т. 118,
№ 1. – С. 33.
Тугдумов Б.В. Результаты хирургической коррекции дислипопротеидемии при
липидном дистресс-синдроме.// Дисс. на соискание ученой степении кандидата
медицинских наук. М., 1999.
СССР.- 1980. -№ 1.- С.50-61.
347 с.
развитие учений о биосфере, экосистемах и биологических адаптациях // Журн.
эвол. физиол. и биохим. -1990. -Т.26, № 4.- С. 441-454.
41
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана