Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_1351_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

Поломка адаптивно-компенсаторных механизмов пищеварения обус­ловлена прежде всего выраженным снижением секреторной активности и нарушением ряда физиологических процессов, требующих участия свобод­ной соляной кислоты. Во-первых, с ее дефицитом исчезает самый мощный возбудитель секреции печени и поджелудочной железы [3,15]. Во-вторых, выпадает бактерицидное действие соляной кислоты, вследствие чего верх ние отделы тощей и двенадцатиперстной кишок (в норме стерильные) засе­ляются не свойственной им микрофлорой, что нарушает микробную эколо­гию всей пищеварительной системы. Происходящий при этом рост услов­но-патогенных бактерий способствует нарушению процессов всасывания в кишечнике, неконтролируемому и несвоевременному поступлению желчи в кишечник с изменением энтерогормонального рефлекса и последующим формированием дополнительных условий для развития внешнесекретор­ной недостаточности поджелудочной железы [8,53]. Эти гастрогенные фак­торы можно отнести к важным пусковым моментам формирования синдро­ма нарушенного пищеварения [97].

печени и поджелудочной железы в виде жирового гепатоза и липогенного панкреатоза. В печеночной ткани наблюдаются признаки жирового пере­рождения, пролиферация эпителиоцитов и инфильтрация печеночной ткани макрофагами в виде «пенистых» клеток. Прогрессирование дистрофических и последующих цирротических процессов зависит от длительности желче­камненосительства [14,39].

системным и прогрессирующим нарушением функций печени и желчных пу­тей вместе с их сфинктерным аппаратом. Это проявляется в виде нарушения желчесекреторной и желчеэкскреторной функций гепатоцитов в сочетании с дисфункцией сфинктеров внепеченочных желчных путей (холестероз желч­ных протоков).

терологии получили особое название — внепеченочные билиарные дисфунк- ции [80].

Желчнокаменная болезнь достаточно часто сопровождается поражением

Интерес к холестерозу внепеченочных желчных протоков с каждым го-

Эти функциональные нарушения в современной клинической гастроэн-

Дисфункции билиарного тракта включают в себя все заболевания, свя­занные с нарушениями моторики желчных путей (дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди), независимо от их этиологии. Главной причи­ной внепеченочных билиарных дисфункций следует считать холестероз желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков.

Холестероз внепеченочных желчных протоков в литературе упомина­ется достаточно давно. Так, в 1913 году впервые описаны признаки холес­тероза общего желчного протока в эксперименте [63], а позже, в 1938, – в клинической практике [131]. Системность патологических процессов, выходящих за пределы органа-мишени, была подтверждена H. Grose, об­наружившим при желчнокаменной болезни скопление ксантомных кле­ток в дистальных отделах стенки холедоха и вирсунгова протока [96].

ниях, диабете, гепатите, циррозе печени, липидном дистресс-синдроме, а также при воспалении и конкрементах в желчном пузыре [113].

операции холецистэктомии при желчнокаменной болезни достаточно раз­норечивы: одни авторы считают, что холецистэктомия (особенно в первые месяцы после операции) сопровождается временным усилением тонуса сфинктера Одди [19], другие, напротив, подчеркивают развивающуюся пос­ле операции длительную недостаточность сфинктера Одди с непрерывным истечением желчи в просвет двенадцатиперстной кишки [128].

ление в двенадцатиперстную кишку нарушают переваривание и всасывание жира и других веществ липидной природы, уменьшают бактерицидность дуо нарушению моторики ДПК, развитию синдрома избыточного бактериально­го роста в кишечнике (особенно в подвздошной кишке), расстройству пече­ночно-кишечной циркуляции и снижению синтеза желчных кислот в печени [19]. Как следствие – синдром нарушенного пищеварения, симптомы кото­рого часто трактуются как постхолецистэктомический синдром, ассоцииру­ющийся хирургами в первую очередь с нераспознанными до операции или не устраненными во время холецистэктомии механическими препятствиями желчеоттоку (оставленными или возникшими вновь камнями в холедохе, стенозом фатерова сосочка и т.д.) [64].

принято обозначать только вторичную дисфункцию сфинктера Одди (вне­печеночные билиарные дисфункции Е2), обусловленную нарушением его моторики и препятствующую нормальному оттоку желчи и панкреатичес­кого секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий [83]. У 25-65% больных, перенесших холецистэктомию, сохра­няются или через некоторое время возобновляются абдоминальные боли и диспептические расстройства, требующие коррекции. У большинства из них (58%) причиной жалоб служат функциональные, а у 42% — органические на­рушения работы сфинктера Одди. Следует подчеркнуть, что только в 1,5%

Изменение химического состава и объема желчи, хаотическое ее поступ-

В настоящее время термином «постхолецистэктомический синдром»

случаев органические нарушения являются прямым следствием оперативно­го вмешательства, из них лишь в 0,5% случаев требуется повторное хирурги­ческое лечение [128].

К основным причинам патологических состояний у больных, перенесших холецистэктомию по поводу желчнокаменной болезни, относят функцио­нальные расстройства сфинктера Одди (ВБД Е2) в результате потери функ­ционирующего желчного пузыря, реже – органические причины (стриктуры желчных протоков (6,5-20%), стенозы большого дуоденального сосочка (11­14%), нераспознанные или рецидивирующие камни общего желчного про­тока (5-20%), длинный пузырный проток, невринома в области рубца (0,1­1,9%)); а также заболевания органов желудочно-кишечного тракта (синдром раздраженной кишки, язвенная болезнь желудка и ДПК и др.) [65,128].

ле или печени, а также со снижением рецепторной активности к этим фер­ментам) и недостаточное поступление в кишечник желчных кислот.

Рассмотрим два основных патофизиологических варианта формирова­ния ферментной недостаточности при желчнокаменной болезни. Первый из них помимо желчекамненосительства включает другие заболевания органов пищеварения (в том числе поджелудочной железы), второй — последствия операции холецистэктомии, выполненной по поводу холецистолитиаза.

Исследований внешнесекреторной функции поджелудочной железы при желчнокаменной болезни, к сожалению, очень мало. Существующие сведе­ния о развитии в паренхиме этого органа при холецистолитиазе грубых из­менений, характерных для острого панкреатита и жирового панкреатоза, не вселяют надежды на адекватную ферментативную активность ПЖ в процес­се пищеварения.

Изучение функции поджелудочной железы после перенесенного панкре­атита на фоне холецистолитиаза, непосредственно связанного с ней, также подтвердило существование ферментного дефицита [99], но из соображений научной корректности нельзя безапелляционно трактовать камни в желчном пузыре как причину серьезных отклонений в ферментативной активности железы даже через 6-8 месяцев после эпизода острого воспаления.

достаточно многочисленны, но главной остается изменение микроэкологии кишечника, получившее название «дисбиоз» [53,91]. Дисбиоз реализуется нарушениями структуры (и ультраструктуры) и функций тонкой и толстой кишок. В связи с этим энтерогенные причины синдрома нарушенного пище­варения очень трудно, а практически невозможно отделить от других факто­ров, принимающих участие в его развитии, например гепатогенных.

за липидного дистресс-синдрома Савельева, остановимся подробнее на роли микрофлоры организма в регулировании метаболизма липидов.

из ХС-С24 и секретируются в виде конъюгата с глицином и таурином, вса­сываются в тонкой и толстой кишках и возвращаются в печень по воротной вене. Этот процесс называется энтерогепатической циркуляцией желчных кислот. При каждом цикле энтерогепатической циркуляции желчных кислот утрачивается от 5 до 10% исходного их количества. Образование вторичных желчных кислот практически полностью связано с деятельностью микро­флоры кишечника [53,91].

таболизме желчных кислот в организме. Главными желчными кислотами у человека являются холевая, хенодезоксихолевая и дезоксихолевая кислоты. Под воздействием микроорганизмов в толстой кишке происходят гидролиз амидной связи и, как следствие, деконъюгация ЖК, а также глицина и та­урина.

ты подвергаются 7-альфа- и 7-бета-дегидроксилированию, в итоге которого образуются вторичные желчные кислоты. Одновременно протекают реакции окисления гидроксильных групп в позициях С3, С6, С7 и С12. Наряду с этим происходит десульфация 3-альфа- и 3-бета-сульфатов ЖК в литохолевую кислоту. Все реакции происходят под действием микробных гидролаз, дегид­роксилаз, дегидрогеназ [53,91,92].

копростанола, копростанона и небольших количеств холестенона. Копроста­нол составляет 50% всех фекальных стероидов, копростанон – 10-15%, ос­тальное – неизмененный ХС.

глюкуроновой кислотой или сульфатом. В толстой кишке они также подвер­гаются гидролизу с высвобождением свободных гормонов и последующей их модификацией друг в друга в С17-позиции. Кроме того, происходит самопре­вращение под действием кишечной флоры. Метаболизм стероидов осущест­вляется под контролем рН и редокс-потенциала среды [53,91].

К настоящему времени накоплены многочисленные данные, свидетельс-

Холестерин метаболизируется кишечными бактериями с образованием

кишки происходит выраженное ее повреждение и повышение концентраций холестерина, триглицеридов и других жиров. Развивается стеатоз печени [92].

Помимо патологического влияния самой микрофлоры к настоящему вре­мени достаточно хорошо изучена роль микробных эндотоксинов в патогенезе повреждений печени.