Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_1351_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
172
https://t.me/med1917
Глав а 6
https://t.me/med1917
ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ ВИСЦЕРАЛЬНОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ
Одной из важных причин синдрома нарушенного пищеварения считаются сосудистые нарушения, которые складываются из микроциркуляторных
расстройств и нарушений макрогемодинамики желудочно-кишечного тракта. Рассматривая сосудистую причину синдрома нарушенного пищеварения при желчнокаменной болезни, необходимо учитывать еще один фактор
– эндотелиальную дисфункцию и непосредственно связанные ней нарушения проницаемости эндотелия. Изменение конфигурации эндотелиоцитов,
гемодинамических факторов (турбулентность потока, низкий сдвиг и высокий градиент стресса) [31,52], а также повышенные концентрации цитокинов,
окисленных липопротеидов низкой плотности уменьшают синтез гепрана –
ключевого компонента субэндотелиального матрикса и увеличивают размер
межэндотелиальных щелей [42,53]. Даже кратковременное увеличение проницаемости эндотелия при эндотелиальной дисфункции значительно изменяет работу пищеварительного тракта [43,63].
Диагностика нарушений висцерального кровообращения в гастроэнтерологии проводится только при подозрении на хроническую ишемическую
болезнь органов пищеварения, при желчнокаменной болезни таких исследований не проводилось. Маркеры эндотелиальной дисфункции принято определять в ангиологии, кардиологии, флебологии и других областях клинической медицины, где роль ее определенно доказана и разработаны конкретные
меры фокального фармакологического воздействия. Исследования дисфункции эндотелия при оценке сосудистого компонента синдрома нарушенного
пищеварения вообще, а при желчнокаменной болезни в частности, в гастроэнтерологии ранее не выполнялись.
Были обследованы 102 пациента с желчнокаменной болезнью, которые
были распределены на три группы. 1-я группа состояла из 32 больных, перенесших «открытую» холецистэктомию лапаротомным доступом. Во 2-ю
группу (n=36) были включены пациенты, перенесшие лапароскопическую
173
Савельев В.С., Петухов В.А.
https://t.me/med1917
холецистэктомию. 34 пациента 3-й группы также страдали желчнокаменной
болезнью, но отказались от любого вида лечения.
Группы пациентов были сопоставимы по возрастному и половому составу, а также по общесоматическим сопутствующим заболеваниям.
ИССЛЕДОВАНИЕ НАРУШЕНИЙ ПОРТАЛЬНОГО
И МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Исследование нарушений портального и мезентериального кровообращения для оценки ангиогенной составляющей синдрома нарушенного пищеварения при желчнокаменной болезни проводилось следующим образом
[20]. Определялись скорости кровотока в основных магистральных венах
брюшной полости натощак и после стандартной пищевой нагрузки. Далее
эти параметры сравнивались. Скорость кровотока измерялась в стандартных
зонах на всегда хорошо лоцируемых основных магистральных венах брюшной полости. Исследуемые параметры венозного оттока из кишечника, портального кровотока, кровотока в ткани отражают функциональную активность органов пищеварения [19].
Для измерения скорости кровотока по висцеральным венам брюшной полости использовали датчик с частотой 3,5 МГц. После 12-часового голодания
визуализируются селезеночная, воротная и собственная печеночная вены и
можно измерить средние линейные и объемные скорости кровотока. Далее
пациенты получали стандартную пищевую нагрузку (500 мл молока 3,5%
жирности и 300 г несладких пшеничных хлебобулочных изделий). Скорость
кровотока в указанных венах измерялась через 30, 60, 90 и 120 минут после
пищевой нагрузки. Оценивались абсолютные показатели скорости кровотока, а также величина нарастания скорости кровотока после пищевой нагрузки, выраженная в процентах.
Скорость тока крови в селезеночной вене определялась непосредственно
над местом проекции на нее просвета верхней брыжеечной артерии (рис. 6.1),
кровоток в воротной вене регистрировался непосредственно над нижней полой веной (рис. 6.2), в собственной печеночной вене — у места впадения собственной печеночной вены в нижнюю полую вену (рис. 6.3).
Нормальные показатели висцерального венозного кровотока были определены при специальном исследовании 32 молодых здоровых добровольцев
из спецслужб (в возрасте от 24 до 30 лет) (табл. 6.1, рис. 6.4).
174
Глава 6. Диагностика нарушений висцерального кровообращения
176
176
176
https://t.me/med1917
Рисунок 6.1. Определение скорости кровотока в селезеночной вене (указана стрелкой).
при желчнокаменной болезни
Рисунок 6.2. Определение скорости кровотока в воротной вене (указана стрелкой).
Рисунок 6.3. Определение скорости кровотока в собственной печеночной вене (указана
стрелкой).
175
Савельев В.С., Петухов В.А.
ÂÂ ÑÏ Â ÑÂ
https://t.me/med1917
Таблица 6.1. Изменение скорости кровотока в висцеральных венах брюшной полости после
пищевой нагрузки в норме у здоровых волонтеров.
Объект
исследования
Воротная вена
Собственная печеночная
вена
Селезеночная вена 146,94±7,82 138,78±10,27 114,29±3,32 108,12±1,18
Натощак
100%
Этапы исследования (% от исхода)
через
30 мин
145,83±7,20 179,17±9,21 143,75±5,71 129,17±2,82
137,50±8,55 155,00±11,17 160,00±16,41 135,00±7,58
через
60 мин
через
90 мин
через
120 мин
200
180
160
140
ï ðèðî ñò (%)
120
100
0 30 60 90 120
âðåì ÿ (ì èí )
Рисунок 6.4. Алиментарное изменение висцерального венозного кровотока в норме
(ВВ – воротная вена, СПВ – собственная печеночная вена, СВ – селезеночная вена).
Анализ полученных при ультразвуковых исследованиях гемодинамических показателей при желчнокаменной болезни показал, что натощак
скорость кровотока в воротной вене у пациентов во всех трех группах была
практически одинаковой и не отличалась от нормальных значений, поэтому
была принята за 100% (табл. 6.2).
В норме после принятия пищи, как видно из рис. 6.4, происходит постепенное нарастание скорости кровотока в воротной вене с максимальными
значениями на 60-й минуте исследования.
Различия показателей были установлены после пищевой нагрузки, которая позволила выявить нарушения функциональных резервов органов пищеварения [14].
176
Глава 6. Диагностика нарушений висцерального кровообращения
https://t.me/med1917
при желчнокаменной болезни
Таблица 6.2. Изменение скорости кровотока в висцеральных венах брюшной полости после пищевой
нагрузки при желчнокаменной болезни.
Объект
исследования
Воротная вена
(норма)
1 группа (n=32)
2 группа (n=36)
3 группа (n=34)
Собственная печеночная
вена (норма)
1 группа (n=32)
2 группа (n=36)
3 группа (n=34)
Селезеночная вена
(норма)
1 группа (n=32)
2 группа (n=36)
3 группа (n=34)
Натощак
100%
Этапы исследования (% от исхода)
через
30 мин
145,83±7,20 179,17±9,21 143,75±5,71 129,17±2,82
126,22±8,23 141,11±8,65 132,66±6,83 114,61±4,91
129,71±6,82 142,66±7,44 136,51±5,18 116,88±3,22
131,11±6,43 139,77±6,18 135,41±7,12 115,52±4,66
137,50±8,55 155,00±11,17 160,00±16,41 135,00±7,58
122,22±6,62 134,52±7,96 139,00±6,15 112,23±3,31
116,65±4,23 131,28±7,83 146,66±7,77 124,00±5,71
118,43±6,12 134,67±5,91 142,13±8,33 118,83±6,12
146,94±7,82 138,78±10,27 114,29±3,32 108,12±1,18
129,09±5,44 139,64±8,06 122,75±4,88 117,88±2,34
131,45±3,52 135,17±7,22 118,35±4,69 118,72±2,93
132,32±6,12 131,47±6,33 127,11±6,71 119,01±3,14
через
60 мин
через
90 мин
через
120 мин
При желчнокаменной болезни во всех группах обследованных пациентов
искомого физиологического изменения скорости висцерального венозного
кровотока не обнаружено, величины прироста скорости кровотока на всех
временных этапах достоверно отличались от нормальных значений на 10-25%
(рис. 6.5). Необходимо отметить, что абсолютные величины этих изменений
обратно коррелировали с величиной плотности ткани печени.
Аналогичные данные были получены при исследовании скорости кровотока в собственной печеночной (рис. 6.6) и селезеночной венах (рис. 6.7). Однако эти результаты различались с параметрами, полученными при исследовании воротной вены, тем, что на 120-й минуте после приема пищи в последней было снижение скорости кровотока по сравнению с нормой, а в собственной печеночной и селезеночной – напротив, сохраняющийся «алиментарный
хвостик», свидетельствующий о замедленных процессах пищеварения. Этот
ультразвуковой маркер можно использовать при объективизации синдрома
нарушенного пищеварения.
177
Савельев В.С., Петухов В.А.
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
200
натощак
30 мин.
60 мин. 90 мин. 120 мин.
%
нор ма
1 групп а
2 групп а
3 групп а
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
натощак
30 мин.
60 мин. 90 мин. 120 мин .
%
норма
1 групп а
2 групп а
3 групп а
https://t.me/med1917
Рисунок 6.5. Изменение скорости кровотока в воротной вене при желчнокаменной болезни
(% от базового измерения натощак).
Рисунок 6.6. Изменение скорости кровотока в собственной печеночной вене
при желчнокаменной болезни (% от базового измерения натощак).
Оценка результатов исследования висцерального венозного кровообращения после холецистэктомии показала отсутствие достоверной положи-
178
Глава 6. Диагностика нарушений висцерального кровообращения
0
20
40
60
80
100
120
140
160
натощак
30 мин.
60 мин. 90 мин. 120 мин .
%
норма
1 групп а
2 групп а
3 групп а
https://t.me/med1917
при желчнокаменной болезни
тельной динамики во всех объектах. Через 12 месяцев после вмешательства
увеличение алиментарного прироста скорости венозного кровотока не отличалось от исходных параметров во всех венах (табл. 6.3). Это означает, что
операция холецистэктомии не оказывает положительного влияния на изменение параметров кровообращения органов брюшной полости и не способствует нормализации венозной гемодинамики и пищеварения.
Рисунок 6.7. Изменение скорости кровотока в селезеночной вене при желчнокаменной болезни
(% от базового измерения натощак).
Таким образом, ультразвуковое исследование висцеральных вен при
желчнокаменной болезни позволяет объективно определить изменения
портального и мезентериального кровотока и уже до операции холецистэктомии объективно установить возможную сосудистую причину развития в
последующем (после оперативного лечения) синдрома нарушенного пищеварения. В этой связи ультразвуковые исследования изменений параметров
висцеральной венозной гемодинамики при желчнокаменной болезни могут
быть использованы в определении стратегии и тактики лечения синдрома
нарушенного пищеварения.
Известно, что организм человека подвергается эндотоксиновой агрессии
в течение всей жизни, но клинически значимая патология возникает только
при депрессии антиэндотоксинового иммунитета и нарушении функционирования главных ЭТ-связывающих и эндотоксинэлиминирующих систем
организма [1,23]. Вследствие этого повторяющиеся эпизоды поступления в
общий кровоток избыточных количеств эндотоксина приводят к чрезвычайной по силе мобилизации резервных возможностей адаптационных систем
179
Савельев В.С., Петухов В.А.
https://t.me/med1917
организма и периодическому возникновению транзиторной (малосимптомной) полиорганной недостаточности [25 -28].
Таблица 6.3. Изменение скорости кровотока в висцеральных венах брюшной полости
при хирургическом лечении желчнокаменной болезни.
Этапы исследования (% от исхода)
Объект исследования
Воротная вена
(норма)
1 группа до ТХЭ 126,22±8,23 141,11±8,65 132,66±6,83 114,61±4,91
1 группа через
12 мес после ТХЭ
2 группа до ЛХЭ 129,71±6,82 142,66±7,44 136,51±5,18 116,88±3,22
2 группа
через 12 мес после ЛХЭ
Собственная печеночная вена
(норма)
1 группа до ТХЭ 122,22±6,62 134,52±7,96 139,00±6,151 112,23±3,31
1 группа
через 12 мес после ТХЭ
2 группа до ЛХЭ 116,65±4,23 131,28±7,83 146,66±7,77 124,00±5,71
2 группа
через 12 мес после ЛХЭ
Селезеночная вена
(норма)
1 группа до ТХЭ 129,09±5,44 139,64±8,06 122,75±4,88 117,88±2,34
1 группа
через 12 мес после ТХЭ
2 группа до ЛХЭ 131,45±3,52 135,17±7,22 118,35±4,69 118,72±2,93
2 группа
через 12 мес после ЛХЭ
Натощак
100%
через
30 мин
145,83±7,20 179,17±9,21 143,75±5,71 129,17±2,82
130,44±6,61 142,23±5,51 134,12±7,41 116,38±3,17
131,11±6,61 144,44±6,67 134,50±4,91 121,99±4,42
137,50±8,55 155,00±11,17 160,00±16,41 135,00±7,58
125,67±5,09 141,21±5,99 144,78±6,69 115,14±2,11
118,38±6,71 133,17±7,12 144,11±6,17 129,74±3,82
146,94±7,82 138,78±10,27 114,29±3,32 108,12±1,18
130,38±3,02 136,71±5,83 117,57±4,16 116,77±3,61
132,05±4,54 139,33±6,88 121,00±5,11 120,99±3,56
через
60 мин
через
90 мин
через
120 мин
Примечание: ТХЭ – традиционная холецистэктомия; ЛХЭ – лапароскопическая холецистэктомия.
Стрессы, инфекционные процессы, обоснованная или неоправданная
антибактериальная терапия значительно уменьшают или резко истощают
резервные возможности синтеза факторов антиэндотоксиновой защиты
(к которым в первую очередь относятся липопротеиды высокой плотности),
постепенно подавляется активность РЭС печени и ферментативных систем
гепатоцитов, теряется возможность сглаживать (демпфировать) «адреналиновые залпы» надпочечников – т.е. в течение жизни у человека достаточно
часто возникают предпосылки к старту или прогрессированию эндотелиальной дисфункции и атеросклероза [12].
180
Глава 6. Диагностика нарушений висцерального кровообращения
https://t.me/med1917
при желчнокаменной болезни
Эндотоксинемия считается наиболее важной и доказанной причиной
развития заболеваний органов-мишеней при липидном дистресс-синдроме
Савельева. Длительная эндотоксиновая агрессия на фоне дисбиоза желудочно-кишечного тракта формирует реальные дисметаболические условия для
развития и прогрессирования эндотелиальной дисфункции, которая в итоге
реализуется в виде конкретных и очень тяжелых заболеваний (атеросклероз,
атеротромбоз, гепатоз, панкреатоз, холестероз фатерова сосочка, желчного
пузыря и внепеченочных желчных протоков, желчнокаменная болезнь и т.д.)
[4,11,37]. Повторяющиеся повреждения эндотелия при хронической эндотоксиновой агрессии являются главными пусковыми и поддерживающими
механизмами дисфункции эндотелия и поражения артерий при любой клинической форме липидного дистресс-синдрома [70,71]. Однако непосредственное участие эндотелия в патогенезе поражения других (не сосудистых)
органов-мишеней до сих пор научными данными не подтверждено, хотя сочетание, например, атеросклероза и заболеваний органов гепатопанкреато
дуоденальной зоны и наоборот достигает 75-90% и уже редко кого удивляет
[9,14,18].
Многочисленные фундаментальные исследования последних лет подтвердили роль патологии эндотелия в патогенезе многих сердечно-сосудистых заболеваний. Доказано, что ключевую роль в патогенезе атеросклероза,
артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца играет именно
эндотелиальная дисфункция, характеризующаяся нарушением регуляции
сосудистого тонуса, продукции оксида азота, неадекватным (увеличенным
или сниженным) образованием в эндотелии различных биологических веществ и повышением сосудистой проницаемости [2,6,57]. При этом эндотелиальная дисфункция проявляет себя либо в виде спазма артерий, либо
в виде отсутствия реакции в ответ на воздействие физиологических или
фармакологических стимулов, тогда как нормальные сосуды реагируют дилатацией. Такая патологическая реакция эндотелия считается начальным
этапом развития атеросклероза с вовлечением не только крупных артерий,
но и сосудов микроциркуляторного русла [32,33]. При этом тяжесть течения атеросклероза всегда коррелирует с эндотелиальной дисфункцией [63],
а стандартная терапия сердечно-сосудистых заболеваний не устраняет дисфункцию эндотелия, риск развития их осложнений возрастает в три раза
[6,8,41,70].
Известно, что ведущим триггером нарушений функций эндотелиального
монослоя наряду с другими факторами является эндотоксин, при этом патологический эффект реализуется через рецепторный механизм только при его
низких концентрациях, при высоких – опосредованный макрофагами крови
СD-14-эффект дополняется другими механизмами, главными среди которых
считаются активизация киназы легких цепей миозина и деполимеризация
актина в эндотелиоцитах, т.е. нарушение проницаемости эндотелия [7,22].
В этой связи эндотелиальная дисфункция и повреждение эндотелиоцитов
отождествляются с повышением их проницаемости [40].
-
181
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана