Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_1351_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Савельев В.С., Петухов В.А.
9,8
32,4
57,8
54
46
0
10 20 30 40 50 60 70
Норма
Средняя степень
Тяжелая степень
%
До л ечения
После лечения
https://t.me/med1917
реторную функцию поджелудочной железы при желчнокаменной болезни
лишь у 49% пациентов вне зависимости от того, удален желчный пузырь или
нет, 51% пациентов нуждаются в продолжении лечения микросферическими
препаратами панкреатина, но уже значительно меньшими дозами.
Таблица 7.12. Распределение обследованных больных по степени ферментативного дефицита
поджелудочной железы после лечения синдрома нарушенного пищеварения.
Содержание эластазы-1 (мг/1 г кала)
Клинические
группы
абс. % абс. % абс. %
1 группа – – 23 37 – 63 62
2 группа – – 10 33 20 67 30
Всего: абс. 45 47 – 92
% – 36 61 100
Примечание: *Дефицит средней степени; **дефицит тяжелой степени.
Всего>200 (норма) 100-200* <100**
Рисунок 7.20. Распределение пациентов по степени ферментативного дефицита при лечении
синдрома нарушенного пищеварения (%).
252
Глава 7. Лечение синдрома нарушенного пищеварения
https://t.me/med1917
выраженности у этих пациентов с желчнокаменной болезнью объясняется
нарушениями микробиоценоза толстой кишки, способствующими активному «участию» энтерогенной составляющей в формировании синдрома
мальассимиляции. Для устранения данных нарушений требуется более длительное время. На это указывают результаты изучения корреляционных взаимосвязей показателей фекального эластазного теста с данными биохимического исследования кала.
явить истинную картину внешнесекреторной функции поджелудочной
железы при желчнокаменной болезни, как и при многих гастроэнтерологических заболеваниях, сопровождающихся дефицитом ферментов, позволяет
лишь фекальный эластазный тест. Обладая высокой чувствительностью и
специфичностью, этот метод диагностики способствует правильному подбору дозы ферментных препаратов, а также объективному контролю результатов лечения. Важно еще одно: мы убедились в том, что достоверные результаты фекального эластазного теста были получены на фоне приема ферментов,
т.е. этот метод диагностики внешнесекреторного дефицита не требует прерывания курса лечения.
при желчекаменной болезни
Сохраняющийся дефицит панкреатических ферментов средней степени
В качестве резюме к данному разделу главы следует отметить, что вы-
ОЦЕНКА МИКРОБИОЦЕНОЗА ТОЛСТОЙ КИШКИ
ПРИ ЛЕЧЕНИИ СИНДРОМА НАРУШЕННОГО
ПИЩЕВАРЕНИЯ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
При анализе показателей, характеризующих микробиоценоз толстой
кишки у пациентов после курса комплексной этиопатогенетической терапии синдрома нарушенного пищеварения при желчнокаменной болезни,
было выявлено увеличение общего количества летучих жирных кислот на
35-43% (р<0,05) (табл. 7.13, рис. 7.21). При детализации полученных результатов по отдельным кислотам установлено сохраняющееся снижение
общего уровня летучих жирных кислот, которое, как и до лечения, было
обусловлено преимущественным дефицитом уксусной кислоты. Профиль
летучих жирных кислот сохранялся в прежних пределах и не имел отличий
от нормы. Сниженное количество летучих жирных кислот на фоне лечения
прежде всего следует рассматривать как сохранение тяжелого дисбиоза и
нарушения глубоких основ инфраструктуры микробного сообщества толстой кишки.
Результаты анализа содержания летучих жирных кислот, свидетельствующие о дисбиозе, подтвердили величины анаэробного индекса, которые составили от 1,23±0,12 до 1,11±0,11 ед. (норма 0,9±0,3 ед.) (рис. 7.22).
Уменьшение анаэробного индекса во всех группах обследованных пациентов при лечении синдрома нарушенного пищеварения при желчнокаменной
болезни можно расценивать как положительную динамику в соотношении
анаэробы/аэробы, однако его отличия от нормальных значений обусловле-
253
Савельев В.С., Петухов В.А.
100
52,4
71
42
67
0
20
40
60
80
100
120
Норма
1 групп а до
лечения
1 групп а пос ле
лечения
2 групп а до
лечения
2 групп а пос ле
лечения
%
https://t.me/med1917
ны сохраняющимся уменьшением численности основных продуцентов уксусной кислоты (бифидо- и лактобактерий) [28].
Таблица 7.13. Изменение концентрации летучих жирных кислот и анаэробного индекса в толстой
кишке при комплексном лечении синдрома нарушенного пищеварения.
Группы, этапы Общий уровень ЛЖК Анаэробный индекс
Норма 10,6±0,4 0,9±0,3
1 группа до лечения
(n=68)
1 группа после лечения
(n=52)
2 группа до лечения
(n=34)
2 группа после лечения
(n=28)
Примечание: *p<0,05, вычислено по отношению к значениям нормы;
ЛЖК – летучие жирные кислоты.
5,56±1,0* 1,41±0,12*
7,51±0,32 1,23±0,32
4,49±1,0* 1,35±0,22
7,19±1,1* 1,22±0,22
Рисунок 7.21. Концентрация летучих жирных кислот в фекалиях больных желчнокаменной
болезнью при лечении синдрома нарушенного пищеварения (%).
254
Глава 7. Лечение синдрома нарушенного пищеварения
100
156
136
150
136
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
Норм а
1 групп а до
лечения
1 групп а после
лечения
2 групп а до
лечения
2 групп а после
лечения
%
https://t.me/med1917
при желчекаменной болезни
Важно учитывать, что летучие жирные кислоты образуются не только
при различных видах брожения глюкозы, но и при распаде гликопротеидов,
белков, липидов и т.д. Утилизируясь в колоноцитах в рамках цикла Кребса,
летучие жирные кислоты в значительной (если не в основной) мере удовлетворяют энергетические потребности колоноцитов и, кроме того, вносят
значительный вклад в липо- и гликонеогенез [28].
Рисунок 7.22. Изменение величины анаэробного индекса у больных желчнокаменной болезнью
при лечении синдрома нарушенного пищеварения (%).
Это во многом объясняет роль кишечной микрофлоры в развитии нарушений функций печени. Микрофлора, участвуя во всех процессах детоксикации, происходящих в печени, сама по себе способна осуществлять
микробную трансформацию метаболитов, после чего они «легче» и быстрее
разрушаются в печени. Кроме того, метаболиты микрофлоры изменяют полярность различных соединений, замедляя их экскрецию и транслокацию из
кишечника в кровеносное русло [28].
Устраняя негативное влияние энтерогенной составляющей, комплексная
терапия синдрома нарушенного пищеварения при желчнокаменной болезни создает благоприятные физиологические условия для восстановления
адекватного пищеварения. Однако в течение короткого периода лечения
(6 месяцев) не удается полностью устранить тяжелые изменения микробного
сообщества и нормализовать показатели метаболизма – требуется более длительное лечение. Это доказывают результаты корреляционного сравнения
общего количества летучих жирных кислот и величины анаэробного индекса
со многими параметрами, характеризующими нарушения метаболизма печени, ферментативный дефицит поджелудочной железы, содержание эндоток-
255
Савельев В.С., Петухов В.А.
https://t.me/med1917
сина в плазме крови и содержимом кишки, с величиной высокочувствительного С-реактивного белка, длительностью желчекамненосительства и т.д.
Была установлена высокая положительная зависимость показателей, отражающих дисбиоз, от длительности заболевания: r=+0,84. Величина анаэробного индекса взаимосвязана с концентрацией С-реактивного белка (r=+0,68)
и концентрацией эндотоксина в плазме крови (r=+0,72).
Таким образом, биохимический анализ содержимого толстой кишки позволяет утверждать, что нормализация функций печени при лечении синдрома нарушенного пищеварения при желчнокаменной болезни не может
служить критерием для объективной оценки факторов, вызвавших мальассимиляцию. Необходимо учитывать изменения микроэкологии желудочнокишечного тракта, и в первую очередь толстой кишки. Важным критерием,
определяющим длительность терапии, является длительность желчекамненосительства.
ИЗМЕНЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ
ЭНДОТОКСИНА – МАРКЕРА ХРОНИЧЕСКОЙ
ЭНДОТОКСИНОВОЙ АГРЕССИИ
В процессе лечения синдрома нарушенного пищеварения при желчнокаменной болезни было изучено содержание эндотоксина грамотрицательной
микрофлоры в плазме крови и содержимом толстой кишки (табл. 7.14). До
лечения концентрации эндотоксина в плазме крови превышали нормальные
значения в 2,5-3,1 раза, в содержимом толстой кишки – в 2,-2,2 раза.
Таблица 7.14. Концентрации эндотоксина в плазме крови и содержимом толстой кишки
при лечении синдрома нарушенного пищеварения (M±m).
Группы
больных
1 группа (n=68)
2 группа (n=34) 0,71±0,1* 3,82±0,5* 0,21±0,1
Примечание: *p<0,05 по отношению к норме, #p<0,05 по отношению к исходным значениям.
плазма
крови,
ед./дл
0,2±0,019 1,4±0,05
256
Норма До лечения Через 6 мес лечения
содержимое
кишечника,
ед./г
плазма
крови,
ед./дл
0,66±0,1* 3,77±0,5* 0,23±0,1#1,93±0,5
содержимое
кишечника,
ед./г
плазма
крови,
ед./дл
содержимое
кишечника,
#
2,02±0,5
ед./г
#
#
Глава 7. Лечение синдрома нарушенного пищеварения
100
330
115
355
105
100
269
137
272
144
0
50
100
150
200
250
300
350
400
Норма
1 групп а до
лечения
1 групп а после
лечения
2 групп а до
лечения
2 групп а после
лечения
%
плазма кров и
содержимое кишечника
https://t.me/med1917
при желчекаменной болезни
Целенаправленная этиопатогенетическая терапия синдрома нарушенного пищеварения при желчнокаменной болезни после перенесенной холецист
эктомии и без операции оказывала положительное влияние на микробиоценоз толстой кишки и способствовала уменьшению эндотоксина в плазме
крови и кишечном содержимом (рис. 7.23). Абсолютные значения, полученные при обследовании через 6 месяцев лечения, достоверно не отличались
от нормы.
Наиболее важным выводом этой части исследования можно считать следующее. Эндотоксин грамотрицательных микроорганизмов на фоне тяжелого дисбиоза кишечника, поступая в избыточных количествах в системный
кровоток, вовлекает в процесс формирования синдрома нарушенного пищеварения при желчнокаменной болезни РЭС печени и гепатоциты, превращая
отдельные причины и разрозненные звенья патогенеза синдрома нарушенного пищеварения в единую этиопатогенетическую систему. Инициирующим
звеном, при прочем равном участии всех остальных, вполне обоснованно все
же следует считать микробиоценоз кишечника, напрямую связанный с внешней средой, наиболее чувствительный к различным стрессовым воздействиям и, в итоге, запускающий многочисленные патологические каскады [1,2].
-
Рисунок 7.23. Изменение содержания эндотоксина в плазме крови и содержимом толстой кишки
у больных желчнокаменной болезнью при лечении синдрома нарушенного пищеварения.
При анализе корреляционных взаимосвязей концентрации эндотоксина
с длительностью заболевания была установлена положительная высокая
корреляционная взаимосвязь, послужившая основой для разработки специ-
257
Савельев В.С., Петухов В.А.
6
12
24
24
0
5
10
15
20
25
30
до 1 года
1 - 5 лет 5 - 10 лет более 10 лет
месяцы
https://t.me/med1917
альной номограммы по определению длительности лечения синдрома нарушенного пищеварения (рис. 7.24).
Отметим, что нормализация метаболических функций печени при лечении синдрома нарушенного пищеварения возможна только при восстановлении микроэкологии желудочно-кишечного тракта, и в первую очередь
толстой кишки. Продолжительность коррекции синдрома нарушенного пищеварения при желчнокаменной болезни должна определяться результатами биохимического исследования кала (оценка микробиоценоза), концентрацией эндотоксина в плазме крови и, что наиболее важно в практическом
отношении, длительностью желчекамненосительства.
Рисунок 7.24. Номограмма определения продолжительности лечения синдрома нарушенного
пищеварения в зависимости от длительности желчекамненосительства.
258
Глава 7. Лечение синдрома нарушенного пищеварения
https://t.me/med1917
при желчекаменной болезни
РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ НАРУШЕНИЙ МОТОРИКИ
ОРГАНОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИИ
Научно-практической задачей этого фрагмента исследования была объективная оценка возможности коррекции послеоперационных нарушений
моторики органов желудочно-кишечного тракта, и особенно двенадцатиперстной кишки.
Для лечения нарушений моторики органов желудочно-кишечного тракта
через 24 часа после операции холецистэктомии 31 пациенту назначали 20 мг
гиоцина бутилбромида (бускопана
Выбор данного отрезка времени для начала лечения ограничен формой выпуска препарата, однако при использовании суппозиториев гиоцина бутилбромида (бускопана
®
) терапию моторных расстройств можно начинать уже в
первые часы после хирургического вмешательства.
Контрольную группу составили 26 пациентов, их послеоперационное ведение не сопровождалось назначением каких-либо специальных препаратов,
влияющих на моторику ЖКТ.
Таблица 7.15. Результаты послеоперационной спазмолитической дуоденопротекции гиоцина
бутилбромидом (бускопаном
надцатиперстной кишки.
®
): количество пациентов (%) и сроки восстановления моторики две-
®
) в виде таблеток 2 раза в сутки per os.
Сутки
после
операции
электрическая
бускопан
(n=31)
3 сутки 42 16 34 9 19 4
5 сутки 57 38 47 28 42 21
7 сутки 82 51 79 59 81 39
10 сутки 94 67 86 66 92 59
14 сутки 100 69 93 77 97 65
активность
®
контрольная
группа (n=26)
Показатели ЭГЭГ
ритмичность координированность
бускопан
(n=31)
®
контрольная
группа (n=26)
бускопан
(n=31)
®
контрольная
группа (n=26)
259
Савельев В.С., Петухов В.А.
0
20
40
60
80
100
120
1 сутки
3 сутки
5 сутки
7 сутки
10 сутки
14 сутки
%
Бускоп ан® Контр оль
https://t.me/med1917
В связи с тем что наибольший клинический интерес представляют изменения параметров, касающихся двенадцатиперстной кишки, нами был проведен посуточный двухнедельный анализ трех показателей электрогастроэнтерограмм – электрической активности, ритмичности и координированности (табл. 7.15, рис. 7.25-7.27).
Через сутки после операции нормальных параметров в обеих анализируемых группах не установлено, так как прием бускопана
®
начинался через 24
часа после операции.
Через трое суток у 13 пациентов (42%) была установлена нормальная
электрическая активность, у 10 из них (34%) нормализовалась ритмичность,
а у 6 (19%) – координированность двенадцатиперстной кишки. Для сравнения: в контрольной группе пациентов аналогичные показатели были следующими: 16, 9 и 4%, соответственно.
Это означает, что через двое суток послеоперационной спазмолитической
дуоденопротекции гиоцина бутилбромидом у 19% оперированных пациентов достигается полная реабилитация моторики двенадцатиперстной кишки.
Рисунок 7.25. Результаты послеоперационной спазмолитической дуоденопротекции
гиоцина бутилбромидом (бускопаном
двенадцатиперстной кишки и количество пациентов (%).
260
®
): сроки восстановления электрической активности
Глава 7. Лечение синдрома нарушенного пищеварения
0
10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
1 сутки
3 сутки
5 сутки
7 сутки
10 сутки
14 сутки
%
Бускоп ан®
Контроль
https://t.me/med1917
при желчекаменной болезни
К моменту выписки в группе с послеоперационной спазмолитической
дуоденопротекцией количество пациентов с нормальными параметрами
электрогастроэнтерографии двенадцатиперстной кишки достигло 79%, в
контрольной – 39% (p<0,05). Через две недели полный лечебный эффект
(нормализация одновременно всех трех параметров) установлен у 93% пациентов, принимавших бускопан®, в контрольной группе – у 65% оперированных (p<0,05) (рис. 7.28).
Таким образом, послеоперационная спазмолитическая дуоденопротекция гиоцина бутилбромидом (бускопаном
®
) позволяет ускорить восстанов-
ление моторики двенадцатиперстной кишки.
Сохраняющиеся у трети пациентов более 14 суток после холецистэктомии нарушения моторики желудочно-кишечного тракта (в том числе и двенадцатиперстной кишки) требуют дальнейшей медикаментозной коррекции.
Послеоперационная спазмолитическая дуоденопротекция растительным
препаратом гиоцина бутилбромидом (бускопаном
®
) позволяет нормализовать моторику двенадцатиперстной кишки у 93% оперированных пациентов.
Длительность послеоперационной спазмолитической дуоденопротекции
должна определяться результатами электрогастроэнтерографии, но составлять не менее 2-х недель.
Рисунок 7.26. Результаты послеоперационной спазмолитической дуоденопротекции гиоцина
бутилбромидом (бускопаном
и количество пациентов (%).
®
): сроки восстановления ритмичности двенадцатиперстной кишки
261
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана