Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Паразитозы птиц. Учебное пособие
.pdf
71
сульфадимезин в дозе 0,3 г/кг массы тела 3 дня подряд с повторением
курса через 2 дня; кокцидиовит в дозе 1 г на 1 л воды 8-10 дней подряд;
клопидол в дозе 30 мг/кг массы тела 8 дней подряд или 0,05% к корму 8
дней 2 раза в день и в последующие 14 дней в дозе 0,03% к корму.
По данным О.Ф. Шакирова (2009) байкокс 5% в дозе 20 мг кг
предотвращает развитие кокцидиоза у ягнят при естественном заражении,
а также выделение большого количества ооцист и потерю прироста массы
тела.
Е.А. Ахметова, В.П. Кротенков (2012) при кокцидиозе молодняка
крупного рогатого скота применяли толтразурил в форме 2,5%-ной
суспензии в дозе из расчета 7мг/кг массы внутрь однократно
индивидуально. Экстенсэффективность препарата составила 82%.
Использование его в форме 5%-ной суспензии в дозе 14 мг/кг массы
внутрь однократно индивидуально, обеспечила 100% освобождение от
кокцидий.
О.В. Калябина, М.Д. Новак (2012) при эймериозе телят применяли
препарат Эйметерм (диклазурил) однократно в дозе 0,5 г/кг массы тела.
Э.И. составила 90-100%.
Многие исследователи занимались изучением эффективности
противококцидиозных вакцин (R.B. Williams, 1998; J. Holkova, P. Bedrnic,
2002).
R.B. Williams (2002) сообщает, что технология производства вакцин
против эймериозов была впервые разработана в Обернском университете.
Она появилась на рынке в 1952 году и была приготовлена на основе
живых, неаттенуированных ооцист Eimeria tenella. Позже был разработан
ряд вакцин.
R.B. Williams, L. Gobbi (2002) иммунизировали около 150 тыс.
цыплят в пятидневном возрасте вакциной Paracox, а около 140 тысяч
обрабатывали кокцидистатиком никорбазином и маменсином. У
72
вакцинированных цыплят ооцист эймерий к 49 дню не находили, а у
цыплят, получавших кокцидиостатики, ооцисты были обнаружены у
большинства птицы к 49 дню после заражения.
J. Holkova, P. Bedrnic (2002) изучали эффективность вакцин
ливакокса для профилактики эймериоза цыплят-бройлеров и установили,
что вакцина способствует предупреждению заболевания цыплят
эймериозом и увеличению продуктивности мясного птицеводства в Чехии
V. Cozma and all (2003), оценивая эффективность
противококцидийных мероприятий с использованием вакцин ливакокс и
ливакокс Q, пришли к выводу, что иммунопрофилактика позволяет вести
успешную борьбу с данной болезнью в птицеводческих хозяйствах
Румынии.
К. Terzic and all (2004) для борьбы и профилактики эймериоза в
Хорватии с успехом применяли вакцину ливакокс Т, что позволило
увеличить сохранность и продуктивность цыплят-бройлеров. Эймериоз у
необработанных животных клинически не проявлялся, хотя у отдельной
птицы отмечалось носительство эймерий.
A. Gawel and all (2005) изучали вопросы профилактики эймериозов
цыплят-бройлеров проведением вакцинации вакциной иммунококс. Они
установили, что использование данного биопрепарата позволяет
профилактировать эймериоз цыплят-бройлеров и повысить
продуктивность мясного птицеводства.
Гистомоноз (энтерогепатит, «черная голова») птиц
Гистомоноз относится к протозойным болезням, то есть,
паразитарным инфекциям, вызванным простейшими одноклеточными
организмами. В данном случае возбудителем являются гистомонады
Histomonas meleagridis, которые сначала развиваются в виде жгутиков, а
затем переходят в амебовидную форму. Сначала возбудитель селится в
73
желудке, потом проникает в кишечник и печень, где и начинает бурно
размножаться. Это вызывает воспалительные процессы, переходящие в
поражение тканей. Развивается перитонит, прекращается усваивание
питательных веществ, снижается барьерная функция кишок. Продукты
метаболизма паразитов проникают в кровь, что приводит к общей
интоксикации птичьего организма. При отсутствии лечения падеж
молодняка составляет 70% (https://selo-exp.com/induki/gistomonoz-
ptic.html).
Возбудитель. Histomonas meleagridis, который относится к отряду
Trichomonadida, роду Trichomonas. Его развитие складывается из двух фаз
– жгутиковой и амебовидной. В жгутиковой фазе паразит имеет округлую
форму, диаметр 12–21 мкм, 1–4 жгутика. Аксостиль, ундулирующая
мембрана и цитостом отсутствуют (https://mydocx.ru/2-66355.html).
Рисунок 13 - Histomonas meleagridis: I— жгутиковые; 2 —
безжгутиковые.
Дефинитивные хозяева. Индейка является наиболее
восприимчивым видом, особенно с 2-недельного до 3-месячного возраста.
Также встречается и гистомоноз у кур, перепелов, цесарок, уток, в
основном при напольном содержании. Заражение происходит
алиментарно.
Промежуточные хозяева.Опосредованная передача происходит с
инфицированными яйцами гельминта слепой кишки –Heterakis gallinarum,
являющегося промежуточным хозяином паразита. Доказано прямое
инвазирование птицы непосредственно с зараженной цистами водой,
кормом и пометом. Переносчиками зараженного яйца являются дождевые
74
черви (которые могут поедать зараженные яйца) или механические
носители (мухи, грызуны, жуки-чернотелки, люди и оборудование).
Наибольшее распространение заболевания у индейки связано с прямой
передачей H. meleagridis через потребление содержимого клоаки (клоачное
питье).
Биология развития.Амебовидных паразитов находят в поврежденных тканях больных птиц (рис. 13). В инвазионной стадии они
активно поселяются в ткани при помощи псевдоподий, которые проникают
в межклеточное пространство. Там они активно размножаются двойным
делением. Гистомонады растут на искусственных средах. Они являются
факультативными анаэробами. Гистомонады быстро погибают во внешней
среде, при высушивании и под действием дезинфицирующих средств. В
яйцах гетеракисов могут сохраняться длительное время.
Эпизоотологические данные.Болеет молодняк в возрасте от 2дневного до 2–3-месячного возраста. Обычно заболевание возникает в
середине или конце лета. Осенью и зимой может болеть взрослая птица,
особенно при плохих условиях содержания.
Важным эпизоотологическим фактором является длительное
сохранение яиц гетеракисов во внешней среде. Выгульные площадки
загрязняются яйцами гельминтов, которые попадают со сточными водами,
пометом и т. д. Переносчиками гистомонад могут быть дождевые черви, а
также кузнечики.
Патогенез. Гистомонады повреждают в первую очередь слизистую
оболочку слепых кишок, затем мигрируют в железистый желудок и другие
органы. Слизистая оболочка кишечника воспаляется, а в дальнейшем
некротизируется в результате разрушения ткани под воздействием
ферментов паразита. Гистомонады могут быстро проникать в толщу
кишечной стенки, повреждая мышечный слой и серозную оболочку. В
результате нарушается барьерная функция кишечника. В связи с
75
поражением серозной оболочки тонкого отдела кишечника и развитием
слипчивого воспаления работа пищеварительного канала нарушается еще
больше.
Из кишечника через воротную вену гистомонады проникают в
печень, вызывая развитие некротических очагов размером от
микроскопических до горошины и лесного ореха. У больной птицы
нарушается обмен веществ, снижается содержание общего белка
сыворотки крови, альбуминов. Исчезает гликоген в печени, сердечной и
грудной мышцах. В связи с этим некоторые исследователи считают, что
непосредственной причиной смерти молодняка птиц является
гипогликемия.
Иммунитет нестерильный, переболевшая птица остается
паразитоносителем длительное время.
Симптоматика. Острая форма. У домашней птицы гистомоноз
протекает в двух формах. Острая проявляется преимущественно у
молодых особей и, чем моложе птица, тем выше процент падежа.
Симптомы заболевания у цыплят и молодого поголовья кур: общая
слабость, вялость, малоподвижность; повышенная жажда; шаткость
походки; ухудшение аппетита, позже отказ от корма; птенцы сбиваются в
кучки, сидят с опущенными крыльями, спрятав под них голову; появляется
пенистый с гнилостным запахом понос светло-желтого, затем бурозеленого цвета; перья тускнеют; у молодых кур кожа на голове становится
черной, у взрослых приобретает темно-синий оттенок; теряется масса тела;
на 5–7 день у птиц ярко выражено истощение; могут быть
продолжительные конвульсии. Такие симптомы наблюдаются от 1 до 3
недель, затем птицы гибнут. Некоторые выздоравливают, но остаются
переносчиками инфекции. При несвоевременном лечении падеж птицы
доходит до 70% всего поголовья.
76
Перманентное течение заболевания. Перманентная форма
гистомоноза развивается у молодняка старше 3 месяцев и у взрослых кур,
может проявляться периодически на протяжении всей жизни. Такая форма
патологии не смертельна, но инфицированные особи легко могут заражать
птенцов. Признаки хронического течения патологии: плохой аппетит;
слабость; снижается двигательная активность; блекнет оперение; теряется
вес. Продолжительность болезни может доходить до нескольких месяцев.
Чаще всего перманентное течение обостряется у птиц, находящихся на
свободном выгуле в летний период. Заражение происходит через частички
земли, попадающие в пищевод с дождевыми червями, различными
насекомыми, которых любят поедать куры, через помет диких больных
птиц, иногда через немытые корнеплоды, инфицированный корм, если он
хранился в антисанитарных условиях. У тех несушек, которые постоянно
находятся в клетках, вероятность заражения намного меньше, но
полностью не исключается. Если условия содержания птиц не
соблюдаются, заболевание может проявиться в любое время года.
Инфекция распространяется с большой скоростью и всего за 2–3 дня
может охватить все поголовье.
Диагностика.Диагноз ставят с учетом клинических признаков
болезни, эпизоотологических данных и результатов исследования на
наличие гистомонад. Чтобы найти возбудителя заболевания, берут
содержимое поврежденных слепых отростков или соскобы со слизистой
оболочки и просматривают в темном поле микроскопа или исследуют
путем фазово-контрастной микроскопии в препарате «висячая капля».
Готовят мазки и окрашивают их по Романовскому, а также делают посевы
на искусственной питательной среде.
Гистомоноз дифференцируют от эймериоза, трихомоноза,
туберкулеза, лейкоза, колибактериоза.
77
При патологоанатомических исследованиях тушек погибших птиц
наблюдаются специфические изменения: кожа головы и гребень темного
цвета, почти черного; оперение, особенно в области клоаки, испачкано
пометом; стенки пораженных участков кишечника утолщены, поверхности
бугристые, часто с мраморным желто-коричневым рисунком; наблюдаются
спайки между слепыми кишками и петлями тонкого отдела кишечника, а
также брюшиной (перитонит); слепые кишки заполнены творожистой
массой с примесью крови, их внутренняя слизистая местами покрыта
язвами различной формы и размера, плотными корками крови; печень
увеличена, на поверхности и при разрезе наблюдаются некротические
очаги желто-серого окраса, размеры которых варьируются от просяного
зерна до ореха в зависимости от степени поражения; селезенка увеличена
почти в два раза (https://gurukuru.ru/bolezni/infektsionnye/gistomonoz.html).
Профилактика и меры борьбы.При появлении заболевания
больным птицам назначают метронидазол (трихопол) в дозе 0,05 % от
массы корма на протяжении 5–7 сут (не больше 9), а затем с
профилактической целью в половинной дозе; нитазол (энгиптин А, ацинитразол) – в дозе 1 % от массы корма не больше 5 сут, затем продолжают
давать по 0,3 %; гистомон (нифурсол) – 0,2 % от массы корма в период
возможного заражения. Можно также применять фуразолидон в дозе 0,02–
0,04 % от массы корма. Молодняку 9–10-недельного возраста применяют
фенотиазин в дозе 0,5 г на птицу в течение 2 сут, затем кокцидиовит в дозе
0,12 г на 1 л воды, продолжительность 10 сут, метронидазол в дозе 0,5 %
от массы корма на протяжении 10 сут.
Для профилактики гистомоноза молодняк выращивают отдельно от
взрослой птицы. Лучше применять для содержания сетчатый пол.
Необходимо, чтобы индюшата, цыплята, утята, гусята получали
полноценный корм и необходимое количество витаминов. Для
химиопрофилактики гистомоноза многие исследователи применяли
78
энтеросептол (0,02 г/кг с кормом), фуразолидон (0,006 г на птицу с
кормом). Необходимо своевременно делать дегельминтизацию против
гетеракидоза и других инвазионных болезней.
Тестовые задания по протозоозам
1.
Возбудитель какого заболевания животных принадлежит к
подцарству Protozoa:
а) эймериоза;
б) простогонимоза;
в) аскаридиоза;
г) маллофагоза.
2.
Эймерии питаются и размножаются в:
а) в желудке;
б) в тонком кишечнике;
в) в пищеводе;
г) на перьях.
3.
При эймериозе основные патологоанатомические изменения
сосредоточены в:
а) печени;
б) коже;
в) кишечнике;
г) сердце.
4.
Основным методом профилактики эймериоза является:
а) иммунопрофилактика;
б) убой пораженного поголовья;
в) химиопрофилактика;
г) иммунопрофилактика, очистка помещений, химиопрофилактика
и иммунопрофилактика.
5.
К переносчикам гетеракидоза птиц относятся:
а) дождевые черви;
б) мухи;
в) люди, грызуны и прочие механические переносчики;
79
г) все вышеперечисленные.
6.
Простейшее, которое размножается в эпителиальных клетках
желчных протоков печени и тонкого кишечника:
а) лямблии:
б) кокцидии;
в) трипаносомы;
г) балантидии.
7.
Основной метод диагностики гистомоноза:
а) ИФА;
б) ПЦР;
в) копроскопическое исследование кала;
г) паталогоанатомическое исследование.
8.
В ооцисте эймероидного типа содержится спороцист:
а) одна;
б) две;
в) три;
г) четыре.
9.
Заражение животных эймериозом происходит:
а) перкутанно;
б) трансмиссивно;
в) алиментарно;
г) половым путем.
10.
Переносчиком эймерий являются:
а) москиты;
б) грызуны;
в) клещи;
г) переносчики отстутствуют.
80
Кнемидокоптозы (известковая нога)
Кнемидокоптоз – весьма распространённое паразитарное
заболевание, которое вызывается чесоточным клещом Knemidocoptes
mutans семейства Epidermoptidae. Паразиты прогрызают в конечностях
кур ходы, в которых живут. У птиц с хорошим иммунитетом заболевание
может протекать в латентной форме долгое время и не быть
обнаруженным (https://gurukuru.ru/bolezni/parazity/knemidokoptoz.html).
Впервые ножная чесотка кур описана в 1778 г. в Индии. Клеща –
возбудителя кнемидокоптоза ног кур детально описал Робин в 1860 г. В
России впервые о зудневой чесотке кур сообщил Брандт в 1873 г.
Возбудитель –клещ Knemidocoptes mutans forma mutansW. Dubinin,
относится кнадсемейству Analgesoidea (перьевые клещи), семейству
Epidermoptidae.
Тело клеща с дорсальной стороны слегка выпуклое, с вентральной –
плоское, грязно-серого цвета, с незначительным желтоватым оттенком.
Размер самок колеблется в пределах от 0,4–0,25×0,33-0,4 мм, а самцов –
0,17-0,25×0,1–0,17 мм. Форма тела самки круглая, самца – продолговато
вальная. Наружный покров состоит из мелкого, расчерченного в
параллельном направлении, хитинового покрова. Ротовой аппарат
колюще-сосущего типа, вооружен подковообразным хоботком.Позади
хоботка на дорсальной поверхности имеется щиток прямоугольной формы,
окаймленный с боков и сзади небольшими валиками. На поверхности
хитинового покрова находятся короткие, редкие щетинки. На заднем крае
тела клеща располагаются две длинные щетинки, у самок они достигают
одну треть длинны их тела, а у самцов они равны длине их тела.
У нимф и половозрелых форм клещей имеется по четыре пары
коротких, конусовидных ног, из которых две пары более развиты и
направлены кпереди. На концах ног у самок имеются по два
коготковидных зубчика, у самцов –стерженьковые присоски и
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]