Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Паразитозы птиц. Учебное пособие
.pdf
61
кроме того, в желчные ходы, у гусей – в мочевые канальца почек (К.И.
Абуладзе, Н.В. Демидов и др., 1990).
Вследствие шизогонии происходит массовое разрушение
эпителиальных клеток. Эндогенное развитие происходит в слепых
отростках, но возможно и других отделах кишечника. В желудочнокишечном тракте цыпленка, вышедшие из ооцист спорозоиты поражают
эпителиальные клетки крипт. Здесь через 24–48 часов заканчивается
развитие шизонтов первой генерации (И.А. Колабский, П.И.
Пашкин,1974).
По данным D.J.P. Ferguson , S.I. Belli, N.C. Smith, M.G. Wallach
(2003) эндогенное развитие происходит на всем протяжении тонкого
кишечника. Наиболее часто поражается передний и средний его отделы.
Выйдя из созревшего шизонта в просвет кишечника, мерозоиты
первой генерации поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки
слепых отростков. Через 24 часа они распадаются, разрушают лежащий
над ними эпителиальный слой и сеть кровеносных сосудов, вызывая
сильные геморрагии. Вторая генерация мерозоитов снова проникает в
эпителиальные клетки слизистой оболочки и дает начало развитию
макрогамет и микрогаметоцитов. В результате такого размножения весь
эпителий оказывается пораженным различными стадиями эймерий (Ю.П.
Илюшечкин, А.И. Кириллов, Е.Д. Зайтбеков, 1986).
Такие участки кишечника не участвуют в процессе пищеварения,
так как в них размножается гнилостная микрофлора, продукты обмена
которой усиливают интоксикацию организма. Все это приводит к
хроническому голоданию животных, застойным явлениям и отекам в
различных органах А.И. Кирилов (2008).
Все простейшие семейства Eimeriidae являются паразитами,
имеющими в своем развитии 3 стадии размножения: бесполую (мерогония,
62
шизогония), половую (гаметогония), которые проходят в организме и
споровую (спорогония) во внешней среде (А.Е. Хованских, Ю.П.
Илюшечкин и др.,1990).
В экспериментальных условиях установлено, что при развитии
шизонтов второй генерации в ядрах клеток слепых отростков кишок
наблюдается увеличение содержания ДНК в 5,8 раз по сравнению с не
зараженными клетками.
Доказана специфичность иммунитета при эймериозе. Цыплята,
переболевшие эймериозом, вызванным одним видом эймерий, не
преобретают иммунитет к другим. Методом преципитации в геле доказана
строгая видовая специфичность эймериозного иммунитета у E.tenella, Е.
maxima и Е. acervulina.
В последнее время в отечественной и зарубежной литературе
появились сообщения о том, что эндогенные стадии могут развиваться не
только в стенке кишечника, но и в печени, селезенке, головном мозге.
В процессе эндогенного развития, эймерии в той или иной степени
непосредственно блокируют защитные механизмы организма. Вид E.
tenella вызывает у цыплят изменения белкового спектра крови. В
начальной стадии инвазии происходит снижение количества общего белка,
альбуминов и гамма-2-глобулинов, при нарастании альфа-1-глобулинов,
начиная с 4-го дня после заражения до 21-го дня.Происходит также
снижение глюкозы в сыворотке крови цыплят (G.M. Barton and all, 2002).
У больных эймериозом цыплят происходит снижение
сукциндегидрогеназной активности, подавление активности щелочной
фосфотазы, уменьшение содержания нуклеиновых кислот в эпителии
кишечника, гипопротеинемию и гипоальбуминемию у больных
кокцидиозом цыплят.
По данным Р.Р. Фазлаева (2006) при паразитировании эймерий у
кур отмечается снижение в крови количества эритроцитов на 1,45 млн/мкл
63
и гемоглобина на 4,97 г/100 мл по сравнению с контрольной группой.
Количество лейкоцитов увеличивается к 6-м суткам после заражения до
29,10 тыс/мкл и снижается на 10-е сутки до 22,13 тыс/мкл.
У цыплят, экспереминтально зараженных эймериями вида E.
tenella и E. mitis в сыворотке крови отмечается увеличение цистина,
глицина, аргинина, а уровень остальных аминокислот заметно не
изменяется.
При спонтанном эймериозе в организме цыплят возникают
существенные изменения в различных системах и органах, с выраженной
клинической манифестацией болезненного процесса, а также изменениями
гомеостаза в их организме. У них развивается эозинофилия (с высоким
(4,7±0,2%) темпом ежесуточного прироста уровня эозинофилов),
эритропения (темп суточного снижения – 1,01±0,05 %), гемоглобинемия
(темп суточного снижения – 0,69±0,03%), угнетаются основные показатели
естественной резистентности (А.В. Пашкин, В.В. Сочнев, 2009).
Паталогоанатомические изменения при эймериозе
Воздейсвие ооцист на кишечную стенку птиц приводит к развитию
катарального, а при тяжелом течении инвазии дифтеритическому энтериту.
В конечном итоге приводит к истончению кишечной стенки больных птиц.
Клинические признаки при кокцидиозе кур зависят от возраста,
интенсивности заражения, кормления и условий содержания. При слабой
степени инвазии кокцидиоз протекает без видимых клинических
признаков. При сильном заражении у больных кокцидиозом кур,
наблюдается бледность гребня, потеря аппетита, признаки диареи,
взъерошенность, сухость и ломкость перьев. Часто при интенсивной
степени инвазии наблюдается гибель птиц (Н.П. Цветаева, 1971).
По данным А.В. Жарова и др. (1982) двенадцатиперстная кишка у
кур, зараженных, эймериозом воспалена, заполнена желтоватой слизью,
стенки заметно утолщены. Слизистая оболочка набухшая, ворсинчатый
64
рисунок сглажен, в некоторых местах видны точечные кровоизлияния.
Слепые отростки геморрагически воспалены, сильно увеличены в объеме.
Они заполнены кровянистой жидкостью, в которой имеются небольшие
рыхлые сгустки крови. Стенки отростков истончены. Слизистая оболочка
сильно разрушена, покрыта многочисленными, обширными язвами,
которые хорошо заметны даже со стороны серозной оболочки. Описанная
картина наиболее характерна для изменений, вызываемых Е. tenella.
Гистологические изменения характеризуются главным образом
воспалительными процессами, разрушением эпителиального слоя
слизистой оболочки.
По данным М.Д. Корнишиной, и Н.И. Григорьевой (1985) трупы
павших от кокцидиоза цыплят, как правило, истощены, окружность
клоаки, задние конечности загрязнены жидкими испражнениями, иногда
кровавыми. При кокцидиозе цыплят основные патологоанатомические
изменения обнаруживаются в кишечнике, и степень этих изменений
зависит от вида возбудителя и его локализации. При наличии E. tenella
отмечается анемия видимых слизистых оболочек, слизистая полости рта и
трахеи бледная, умеренно покрыта слизью. Легкие бледно-розового цвета,
тестоватой консистенции. Слизистая оболочка пищевода синюшная,
покрыта слизью желто-серого цвета. Зоб и железистый отдел желудок
пустые, их слизистые оболочки обильно покрыты слизью. В мышечном
желудке имеется небольшое количество кормовых масс.
Двенадцатиперстная кишка воспалена, заполнена желтоватой слизью,
стенки заметно утолщены. Слизистая оболочка набухшая, ворсинчатый
рисунок сглажен, в некоторых местах видны точечные кровоизлияния.
Средний отдел тонкого кишечника без видимых изменений. Слепые
отростки геморрагически воспалены, сильно увеличены в объеме. Они
заполнены кровянистой жидкостью, в которой имеются небольшие рыхлые
сгустки крови. Стенки отростков истончены. Слизистая оболочка сильно
65
разрушена, покрыта многочисленными обширными язвами, которые
хорошо заметны даже со стороны серозной оболочки.
По данным М.Ш. Акбаева, А.А. Водянова, Н.Е. Косминкова и др.
(2000) трупы кур, павших от кокцидиоза истощены, окружность клоаки и
задние конечности загрязнены жидкими испражнениями, иногда
кровавыми. Гребешки, сережки и конъюктива глаз анемичны.
Характерные для эймериоза изменения обнаруживаются в желудочнокишечном канале. Зоб и желудок пусты, слизистые оболочки обильно
покрыты слизью. Двенадцатиперстная кишка воспалена, ее стенка заметно
утолщена, слизистая оболочка набухшая, ворсинчатый рисунок сглажен,
могут быть точечные кровоизлияния или серые узелки. В средней части
тонкого отдела кишечника наблюдается серовато-белые узелки с
булавочную головку, которые располагаются глубоко в стенке кишки и
поэтому заметны со стороны серозной оболочки.
По данным А.В. Жарова, И.В. Иванова (2000) при вскрытии
больных кокцидиозом цыплят, вызванного E. necatrix, в тонком кишечнике
отмечаются незначительные патологоанатомические изменения.
Отмечаются застойный отек или ограниченные участки темно – красного
цвета с изъязвлениями. На всем протяжении тонкого кишечника ворсинки
слизистой окрашены в беловато – желтый цвет. В основе слизистой
заметны мелкоклеточная лимфоидная инфильтрация, участковая
гиперемия, множественные кровоизлияния и паразитарные очаги в
поверхностных частях основы и в протоках крипт, заполненные
шизонтами. При гистологическом исследовании по ходу лимфатических
сосудов ворсинок заметны некрозы и крупные шизонты, видимые
невооруженным глазом.
А.В. Жаров, И.В. Иванов, А.П. Стрельников (2003) при вскрытии
цыплят обнаруживали катаральный энтерит сгустка крови, расширение в
тонком отделе кишечнике. На всем протяжении в тонком отделе
66
кишечника слизистая оболочка катарально воспалена, утолщена,
инфильтрирована, на ней видны диффузные, точечные и полосчатые
кровоизлияния. На слизистой оболочке видны многочисленные белые
очажки и мелкие геморрагические участки. В тонком кишечнике
отмечаются скопление свернувшейся крови.
А.В. Жаров (2006) при вскрытии цыплят наиболее выраженные
изменения наблюдал в слепых кишках с наличием беловатых и серовато-
красноватых очаговых наложений на слизистой оболочке с
кровоизлияниями в просвете кишечника, которые придают содержимому
кишки вид серовато-красной полужидкой массы, иногда слепков и пробок.
М.В. Шустрова, П.И. Пашкин, Л.М. Белова и др. (2006) установили,
что у цыплят, павших от кокцидиоза, тонкая кишка увеличена в объеме,
заполнена кровянистым содержимым, в отдельных случаях с примесью
хлопьев фибрина. Слизистая оболочка темно-красного цвета, отечна.
Диффузная инфильтрация слизистой оболочки лимфоидными,
эозинофильными и гистиоцитарными клетками с примесью эритроцитов,
встречаются гнездные скопления шизонтов второй генерации.
Р.Р. Фазлаев (2008) изучал гистологические изменения у больных
эймериозом кур. При этом выявил следующие изменения: в слепых
кишках наблюдается геморрагический тифлит, кишечник увеличен в
объеме, заполнен кровянистым содержимым, в отдельных случаях с
примесью хлопьев фибрина. Слизистая оболочка темно-красного цвета,
отечна.
А.А. Терентьев (2009) при вскрытии птиц, павших от эймериоза
отмечает, что основные изменения локализовались в желудочно-кишечном
тракте и у большинства ограничивались поражением слепых кишок.
Однако ими обнаружено у части птиц одновременное поражение тонкого и
толстого кишечника. Стенка тонкого отдела кишечника воспалена, со
стороны серозного покрова просматриваются множественные, мелкие
67
кровоизлияния и серые очаги. Слизистая оболочка, покрасневшая с
кровоизлияниями, покрыта серо-красной слизью, содержимое красного
цвета с хлопьями фибрина. В слепых кишках наблюдается
геморрагический тифлит: кишки увеличены в объеме, заполнены
кровянистым содержимым, в отдельных случаях с примесью хлопьев
фибрина. Слизистая оболочка темно-красного цвета, отечна. Печень
увеличена в объеме, дряблой консистенции, неоднородной окраски, на
темно-коричневом фоне выявляются более светлые участки без четких
границ.
Р.Т. Сафиуллин, Р.Р. Мурзаков, О.Н. Андреянов (2011) при
вскрытии павшего от кокцидиоза цыпленка обнаружили бледность
видимых слизистых оболочек и мышцы. Слизистая оболочка слепых
отростков геморрагически воспалена, красного цвета, местами
некратизирована. Со стороны серозной оболочки слепые отростки темно
красного цвета. При исследовании соскобов со слизистой оболочки слепых
отростков найдено скопление ооцист.
Лечение эймериозов
В литературе имеются многочисленные работы, посвященные
разработке кокцидиостатических лекарственных препаратов. Различными
авторами в качестве кокцидиостатиков предлагались неорганические
вещества, антибиотики и различные продукты органического синтеза.
Отдельным направлением в исследованиях является разработка вакцин
против эймериоза.
Необходимо отметить актуальность поиска новых кокцидиостатиков,
что связано с развитием резистентности у кокцидий к препаратам.
Х.В. Аюпов, В.М. Болдырев, Г.З. Хазиев (1971) для лечения кур при
эймериозе применяли фуразолидон из расчета 1 г препарата, на 1000
цыплят который давали с кормом один раз в день, в течение 3 дней подряд.
Эти же авторы испытывали зоален из расчета 125 мг на 1 кг сухого корма
68
цыплятам 10-15 дневного возраста в течение 60 дней, а также
норсульфазол натрия 0,25% водный раствор вместо питьевой воды 3-5
дней. Изучали также эффективность осарсола из расчета 10–15 мг на 1 кг
веса птицы путем растворения в 0,5%-ном растворе углекислой соды.
Авторы отмечают высокую эффективность этих препаратов.
И.А. Архипов (1981) цыплят в возрасте 10 дней экспериментально
заразил 7 видами кокцидий, по 15–30 тыс. ооцист каждого вида
(Eimeriatenella, E. necatrix, E. brunetti, E. acervullina, E.mivati, E. maxima и
E. praecox). Салиномицин применял цыплятам в концентрациях 45, 60, 75
и 90 млн. Через 6 дней после лечения количество ооцист в фекалиях
цыплят снизилось соответственно до 3,3; 1,6; 0,9 и 1,2%. С повышением
дозы эффективность салиномицина увеличивалась. Однако лучший
прирост живой массы цыплят отмечен при лечении их салиномицином в
дозе 60 млн. Этот препарат хорошо переносится птицей и применение его
при кокцидиозе предотвращает смертность. Автор рекомендуют
применять салиномицин для птицы в смеси с комбикормами.
Г.Н. Ахаев, А.А. Рахматуллин, Л.Е. Колесова (2002 ) цыплятам со
дня рождения в течение 30 суток давали фармкокцид и кокцидин в дозе по
0,125% к корму, чередуя их через каждые 5 дней. Интенсэффективность
(ИЭ) составила 97%.
Г.Н. Ахаев, А.А. Рахматуллин, Л.Е. Колесова (2002) применяли
химкокцид и сульгин -25 при кокцидиозе цыплят путем чередования их по
пять дней в течение 30 дней в дозах 0,007 и 0,05% к корму соответственно.
Интенсэффективность при этой схеме составила 100%.
М.Д. Корнишина, Н.И. Григорьева (1985) изучали эффективность
сульфадимезина при кокцидиозах кур, индеек, фазанов, гусей и уток.
Препарат применяли двух и трех дневными курсами с интервалом между
ними в 2-дня, в дозах 0,1–0,2% и при этом отмечали высокую
эффективность этого препарата.
69
Д. Пеффген, Р. Винтер (1995) бройлерам давали новый препарат
сакокс в дозе 420 г/т корма, молодняку кур-несушек 250 г/ т корма до 16недельного возраста. Препарат обладает хорошей сыпучестью,
переносимостью, низкой привыкаемостью. Интенсэффективность
составила 100%.
По данным Р.Т. Сафиуллина, Т.А. Горюновой, А.Л. Забалита (2001)
при эймериозе цыплят ЭЭ монлара 20%-ного (550 г на 1 т корма) при
ежедневном применении в течение всего периода выращивания равнялась
100%, а кокцисана 12%-го (500г на тонну корма) 93,3–100%.
Ш.Ф. Каримов, Ю.В. Кувардина, Е.П. Дементьев (2002) для
восстановления физиологических процессов и продуктивности,
переболевших эймериозом птиц рекомендуют использовать препарат
«Биостим» внутримышечно в дозе 0,2 мл цыпленку двукратно с
интервалом 3 суток. ИЭ препарата составила 98%.
А.Г. Деблик и др. (2006) сообщают, что применение пробиотиков
при эймериозе стимулирует развитие внутренних органов цыплят, в
частности, у опытной группы достоверно увеличивается масса и длина
кишечника относительно контрольной. Особенно интенсивный рост
отмечается в группе, получавшей пробиотик «Бифинорм».
А.П. Брылин и А.П. Малышев (2005) изучали эффективность
Орего-Стима как кокцидиостатика бройлерных ферм. В первой опытной
группе в качестве кокцидиостатика применяли сухой Орего-Стима с
кормом в дозе 250 г/т корма, а во второй - жидкую форму препарата в дозе
150 мл/т воды. Авторы получали хороший результат.
М.А. Майоров (2006) проводил опыты на цыплятах-бройлерах с
двухдневной дачей толтразурила с питьевой водой в дозе 7 мг на 1 кг
живой массы. Он показал, что применение препарата обеспечивает
высокую эффективность в борьбе с кокцидиозом птиц.
70
А.З. Журавлева (2011) при эймериозе цыплят – бройлеров изучала
эффективность мадувета (доза 500 г/т) и цигро (доза500 г/т). Установила,
что препараты идентичны по эффективности, они повышают сохранность
поголовья, при назначении с кормом хорошо поедаются птицей и не дают
каких-либо осложнений. Эффективность препарата составила 100%.
В борьбе с эймериозами животных и птиц и наиболее эффективной
является химиопрофилактика обеспечивающая 90-95% сохранность
молодняка. Лечение больных животных всегда менее эффективно и не
исключает определенного процента отхода животных, который зависит от
тяжести заболевания и времени врачебного вмешательства (H.D. Chapman,
Z.В. Johnson, 2002).
С.В. Бурлаков (2002) цыплятам с кормом задавал ампролиум в
профилактической дозе 125 г на 1000 кг сухого корма, с лечебной целью
250 г/т сухого корма в течении 3-5 дней подряд и получил хорошие
результаты.
По данным А.М. Ермакова (2000), испытавшего байкокс при
кокцидиозе собак, нутрий и кроликов в количестве 1 мл на 1 литр воды в
течение 48 часов, эффективность составила 98,5–100%.
Р.Т. Сафиуллин, А.В. Шаповалов (2005) рекомендуют для лечения
эймериоза пушным зверям метранидазол в дозе 30 мг/кг массы в течение 7
дней, салиномицин в дозе 30 мг/кг 3 дня подряд и в последующие 3 дня
пробиотик субалин в дозе 15 мг на голову.
В настоящее время разрабатывается мировая противококцидиозная
программа фирмы «Альфарма» (С.М. Орлов, 2005).
Р.Т. Сафиуллин, Т.А. Нифронтова (2009) рекомендуют при
эймериозе и изоспорозе пушным зверям с лечебной целью использовать
следующие препараты: фуразолидон в дозе 0,6 г/кг корма 6–7 дней подряд
или 0,02 г/кг массы тела 2 раза в день 7дней подряд; биовет-40 в дозе 0,7
г/кг корма 6 дней подряд; декокс в дозе 0,4 г/кг корма 5 дней подряд;
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]