Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Паразитозы птиц. Учебное пособие
.pdf
11
Факторы передачи возбудителей болезни – водные растения (ряска),
водные моллюски и головастики лягушек, пораженные метацеркариями
эхиностоматид. Птица заражается на заболоченных выгулах с ранней весны
до глубокой осени. Чаще болеют утки и гуси. Падеж бывает обычно у
молодняка до 3 – 4-месячного возраста.
Патогенез и симптомы болезни. У больных птиц, особенно у
молодняка в летние месяцы наблюдается слабость, истощение понос.
Птица отстает в росте и развитии, у взрослой снижается
яйценоскость. Гибнет птица при явлениях кахексии.
Патологоанатомические изменения. Труп истощен, ткани
анемичны. Слизистая оболочка кишечника набухшая, в просвете густая
слизь, иногда с примесью крови. При наличии в тонком и толстом
отделе кишечника множества трематод отмечается геморрагическое
воспаление.
Диагноз. Прижизненно диагноз ставится путем исследования
фекалий методом Котельникова-Вареничева, а посмертно по
результатам вскрытия трупов. Для выявления трематод
Echinoparyphium recurvatum необходимо делать тщательные соскобы
слизистой кишечника и его содержимое просматривать под лупой.
Лечение. Рекомендуется назначать фенасал групповым методом в
дозе 0,3 г/кг, битионол – 0,6 г/кг и филиксан – 0,35 – 0,4 г/кг.
Профилактика. 1. Изолированное выращивание молодняка на
неблагополучных по этим инвазиям водоемах. 2. По головная
дегельминтизация птиц в неблагополучных хозяйствах с последующим
переводом их на благополучный водоем.
Нотокотилидозы птиц
Нотокотилидозы – трематодозные заболевания, вызываемые
несколькими видами трематод из сем. Notocotylidae.
12
В Российской Федерации чаще встречаются Notocotylus attenuates и
Catatropisver rucosa.
Возбудители. N. аttenuates имеет длину 2,4 – 4,3 мм. Брюшная
присоска отсутствует. Половые отверстия открываются на уровне
развилки кишечника. В задней части тела располагаются овальные
семенники с гладкими краями. На вентральной поверхности тела
находятся 3 ряда кожных желез.
Catatropis verrucosa длиной 5 мм, лопастные семенники лежат в
задней части тела. Брюшные сосочки открываются выводными протоками
кожных желез. Яйца овальной формы, темного цвета, имеют 2 длинных
филамента.
Дефинитивные хозяева – гуси, утки и иногда куры.
Локализуются нотокотилюсы в слепых отростках и прямой кишке.
Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски из родов
Planorbis и Lymnaea (для N. attenuatus), а также Bothynia (для С. verrucosa).
Биология возбудителей. Дефинитивные хозяева вместе с пометом
выделяют яйца нотокотилюсов, содержащих мирацидии. Последних
заглатывают моллюски. В течение 60 – 80 дней в кишечнике
моллюска формируются спороцисты, которые затем проникают в
печень и превращаются в редий, а затем в церкарий. Последние
выходят из тела моллюска, в водоеме прикрепляются к предмету и
становятся адолескарием. Птицы заражаются адолескариями алиментарно,
проглатывая их с водой или травой. В кишечнике дефинитивных хозяев
в течение 18 – 30 дней (в зависимости от вида) из адолескариев
образуются половозрелые формы.
Эпизоотологические данные. Основной источник инвазии –
зараженные домашние и дикие птицы. Птица заражается в водоемах.
Последние инвазируются дикими водоплавающими птицами. Адолескарии,
13
перезимовавшие в водоемах, не теряют инвазионных свойств. Болезнь
имеет повсеместное распространение. Молодняк заболевает при
совместном содержании со взрослой птицей.
Патогенез и симптомы болезни. Прикрепляясь к слизистой
оболочке слепых отростков и прямой кишки, трематоды вызывают
воспалительный процесс. Степень патогенного влияния зависит от
интенсивности инвазии. Больные птицы теряют аппетит, становятся
вялыми. Взрослые снижают яйценоскость, молодые отстают в росте и
развитии. При сильной степени инвазии возможна гибель молодняка.
Патологоанатомические изменения. Основные изменения
отмечаются в слепых отростках и прямой кишке, слизистая оболочка
которых бывает катарально или геморрагически воспалена.
Диагноз. При жизни диагноз ставится
гельминтоовоскопическим методом (последовательное промывание).
Посмертно по результатам вскрытия трупов. Необходимо сделать
соскобы слизистой кишечника и просматривать их под лупой или
микроскопом.
Лечение. Рекомендуется применять: дихлорофен в дозе 0,4 г/кг
индивидуально или групповым способом; фенасал в дозе 0,6 г/кг с кормом;
четыреххлористый углерод – 4 мл внутрь.
После дегельминтизации птицу переводят на незараженный
водоем, помет обрабатывают биотермически.
Профилактика. 1. Молодняк выпасают на незараженных водоемах.
2. Неблагополучные водоемы исключают из выпасов сроком на один год. 3.
При вспышке инвазии проводят дегельминтизацию птиц.
14
Дрепанидотениоз гусей
Рисунок 2- Биология развития
Drepanidotaenialanceolata (по
Шевцову и Заскинд).
Возбудителем этой инвазии являются цестоды семейства
Hymenolepididae, подотряда Hymenolepidata. Ленточные формы
паразитируют в тонких кишках птиц.
Возбудители.Drepanidotaenialanceolataдостигает 11 – 23 см в
длину. На сколексе располагаются четыре присоски и в один ряд восемь
крючьев. Ширина члеников в 20 раз
превышает их длину. В
гермафродитном членике 3
семенника, расположенные по
горизонтальной линии. Половые
отверстия односторонние, циррус
снабжен крупными шипами. Зрелый
членик полностью занят маткой, в
которой содержится большое
количество яиц. Яйца слегка
овальной формы, светло-серые, при
выходе наружу инвазионны.
D. przewalskiiимеет вид длинной и узкой ленты и достигает до 17
см, сероватого цвета, нежного строения. Хорошо развитый хоботок имеет
десять крючьев. Ширина члеников во много раз превышает длину.
Стробила обычно свернута в клубок. Три семенника яйцевидной формы
расположены в один ряд. Строение яйца аналогично первому виду.
Дефинитивные хозяева – гусята, реже утята, а также молодняк
многих диких водоплавающих и болотных птиц.
Промежуточные хозяева – различные виды рачков-циклопов и
диаптомусов, которые живут преимущественно в стоячих, заболоченных
водоемах.
15
Биология возбудителей. Вместе с экскрементами инвазированные
гуси и утки выделяют зрелые членики и яйца дрепанидотений. Во внешней
среде членики разрушаются, освобождая яйца этих цестод, и для
дальнейшего своего развития они должны попасть в воду, где
заглатываются промежуточными хозяевами. В органах пищеварения
циклопов и диаптомусов из яйцевых оболочек освобождается онкосфера,
которая проникает в полость тела и через 11 – 30 дней превращается в
инвазионную личинку – цистицеркоид. Гуси и утки заражаются
дрепанидотениозом при заглатывании инвазированных цистицеркоидами
циклопов и диаптомусов, а также пресноводных моллюсков, которые
являются резервуарными хозяевами этой инвазии (рис. 2).
Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к
дрепанидотениозу гусята от двух недель до четырех месяцев. Очень редко
поражаются утята. Заражение гусей происходит на мелких, хорошо
прогреваемых и заросших травой пресноводных водоемах, на мелких
участках озер, прудов, заводей рек и ручьев, где большое количество
циклопов.
В кишечнике взрослых гусей большинство дрепанидотений
перезимовывают в виде сколекса, шейки и нескольких молодых члеников,
а большая часть стробилы в это время отторгается. К началу выпасного
сезона у дрепанидотений снова вырастает стробила, где в последних
члениках содержатся инвазионные яйца. Поэтому весной взрослые гуси –
гельминтоносители снова инвазируют водоемы.
Патогенез. Дрепанидотении, прикрепляясь к слизистой оболочке
кишечника, травмируют ее своими мощными присосками и крючьями.
При интенсивной инвазии они затрудняют продвижение кормовых масс по
кишечнику или могут вызвать полную закупорку его с последующей
инвагинацией или разрывом кишок. Вследствие быстрого роста цестода
отнимает значительное количество питательных веществ в организме у
16
птиц. Токсические вещества, выделяемые дрепанидотениями, нарушают
секреторную и моторную функции пищеварительного тракта. При этом как
следствие интоксикации отмечаются дистрофические изменения в
центральной и вегетативной нервной системе и паренхиматозных органах.
Нарушение целостности слизистой оболочки кишечника приводит также к
инокуляторному воздействию паразита.
Симптомы болезни зависят от возраста птицы и интенсивности
инвазии. У гусят отмечают крайне угнетенное состояние, выделяются
жидкие фекалии с примесью члеников дрепанидотений, прогрессирующее
исхудание, отставание в росте и развитии. Периодически проявляются
нервные расстройства с нарушением координации движения, шаткостью
походки, запрокидыванием головы назад, искривлением шеи,
плавательными движениями лапок при лежании на спине или на боку,
параличом ног. Иногда гусята садятся на хвост во время движения. При
отсутствии своевременного лечения болезнь часто заканчивается летально.
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Отмечают
сильное окоченение скелетных мышц вскоре после падежа. При вскрытии
слизистая кишечника местами катарально воспалена и гиперемирована. В
местах скапливания дрепанидотений нередко бывают закупорки,
инвагинация.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических
данных, гельминтокопроскопических исследований. Проводят осмотр
испражнений на обнаружение члеников дрепанидотений. Исследуют также
фекалии флотационным методом Фюллеборна. Когда гельминты еще не
достигли половой зрелости, проводят диагностическую
дегельминтизацию.
Лечение. При дрепанидотениозе гусей рекомендуют бромисто-
водородный ареколин, фенасал, филиксан и битионол.
17
Бромистоводородный ареколин назначают гусям внутрь в водном
растворе 1:1000 в дозе 1 мл / кг индивидуально. Препарат вводят с
помощью тонкой резиновой трубочки до 30 см длиной и стеклянной
воронки или шприца. После дегельминтизации птиц не выпускают на
водоем в течение суток. Фенасал дают гусям в дозе 0,3 г / кг методом
группового скармливания или в болюсах однократно. Филиксан
применяют из расчета на 1 кг веса птицы в дозах 0,45 г / кг гусям и 0,35 г /
кг уткам методом группового скармливания. Битионол дают птице в дозе
0,6 г / кг групповым методом или индивидуально с концентрированными
кормами после 16 – 18-часовой голодной диеты.
Профилактика. 1. Изолированное содержание и выпас молодняка
от взрослого поголовья птицы на благополучных водоемах. 2. Ежегодная
смена водоемов, оставляя их свободными от птиц на 1 – 2 года. 3.
Недопущение скученности птиц на водоемах. 4. Выращивание молодняка
водоплавающей птицы в неблагополучных хозяйствах без использования
водоемов. 5. Профилактическая преимагинальная дегельминтизация через
12 – 14 суток после выпуска молодняка на неблагополучный водоем. Через
две недели дегельминтизацию повторяют. 6. Проведение
профилактических дегельминтизаций маточного поголовья гусей и уток в
неблагополучных водоемах два раза в год: осенью – после окончания
выгула и весной – за месяц до выхода птиц на водоемы. Гусей и уток после
дегельминтизации содержат в специально отведенных местах.
Гименолепидидозы уток и гусей
Гименолепидидозы –гельминтозные заболевания,
вызываемыенесколькими видами цестод (Hymenolepis gracilis, H.
paracompressa, Fimbriaria fasciolarisи др.), относящимися к семейству
Hymenolepididae.
Возбудители. Hymenolepis gracilis– цестода длиной до 25 см,
шириной 3 мм, состоящая из головки с присосками и вооруженного
18
мелкими крючками хоботка, шейки и стробилы. Семенники округлые,
располагаются так, что образуют тупой угол. Яйца округлые, диаметр
0,044 – 0,061 мм.
Н. paracompressa– длиной 6 – 7 см, шириной 1,3 мм. На
хоботке имеются десять крючьев. Семенники образуют тупой угол. Яйца
округлые, диаметром 0,069 – 0,085 мм.
Fimbriaria fasciolaris имеет длину 4 см. На хоботке десять крючьев.
Позади псевдосколекса стробила состоит из сегментов, представляющих
слияние нескольких члеников воедино. Матка только в последних
члениках стробилы распадается на короткие трубки, заполненные яйцами.
Семенники овальной формы в количестве 18 – 24. Желточники лопастные,
сильно сжатые.
Дефинитивные хозяева – домашние, дикие гуси и утки.
Локализуются цестоды в тонких кишках.
Промежуточные хозяева – рачки-циклопы родов Cyclops,
Acanthocyclops, Eucyclops и др.
Резервуарные хозяева – пресноводные моллюски.
Биология возбудителей. Гименолеписы развиваются с участием
дефинитивных и промежуточных хозяев. Больная птица с фекалиями
выделяет во внешнюю среду членики и яйца. Последние на суше быстро
погибают, а в воде их заглатывают промежуточные хозяева. В теле
рачков циклопов в течение 6 – 7 суток развиваются инвазионные личинки
(цистицеркоиды). Птица заражается, заглатывая инвазированных
циклопов. В кишечнике дефинитивных хозяев, освобожденные от
оболочки цистицеркоиды, прикрепляются к слизистой оболочке тонкого
отдела кишечника и завершают развитие в течение 8 – 14 дней.
Эпизоотологические данные. Источником распространения инвазии
служит зараженная домашняя и дикая водоплавающая птица. Наиболее
19
восприимчивы к заболеванию утята и гусята. Заражение начинается весной,
максимальная экстенсивность инвазии отмечается в июне. Отдельные виды
гименолепидид распространены в нашей стране почти повсеместно.
Патогенез. При сильной степени инвазии гельминты создают
частичную или полную непроходимость кишечника. Цестоды оказывают
механическое воздействие, следствием чего является воспаление,
десквамация и атрофия слизистой оболочки кишечника.
Симптомы болезни. Больная птица с трудом передвигается, теряет
равновесие, падает на бок и делает плавательные движения, худеет, отстает
в развитии. Отмечается жажда, поносы чередуются запорами, область
клоаки загрязнена испражнениями. Птица истощена.
Патологоанатомические изменения зависят от интенсивности
инвазии. Слизистая тонкой кишки сильно гиперемирована, с
точечными кровоизлияниями. Отмечается разрушение ворсинок и их
атрофия.
В тонком и толстом отделах кишечника содержатся сгустки крови с
клубками цестод.
Диагноз прижизненно ставят на основании клиническихпризнаков,
а также методов гельминтоскопии и гельминтоовоскопии.
Рекомендуют также диагностическую дегельминтизацию 10 –
20подозреваемых в заражении гусят. Посмертно диагноз устанавливают
обнаружением в кишечнике цестод и по соответствующим
патологоанатомическим изменениям.
Лечение. Применяют те же препараты, как и при
дрепанидотениозе гусей. Кроме того, эффективным является при данной
инвазии суспензия альбендазола в дозе 10 мг/кг, однократно, ликвафен
(30%-ный гранулят фенасала) в дозе 250 мг/кг по ДВ (М.Ш. Акбаев,
2000).
Профилактика такая же, как и при дрепанидотениозе гусей.
20
Райетинозы кур
Рисунок 3 - Биология
развития Raillietina
echinobothrida.
Возбудителем этой инвазии являются цестоды семейства
Davaineidae, подотряда Davaineata.
Возбудители. Наиболее часто встречаются Raillietinae
chinobothrida и R. tetragona.
R. echinobothrida – цестода длиной 10 – 25 см, шириной 1 – 4 мм.
Хоботок вооружен большим количеством крючков (100-200),
расположенных в 1 – 2 ряда. Присоски круглые, с 8 – 10 рядами мелких
крючков. Матка в зрелых члениках распадается на капсулы, содержащие
по 6 – 12 яиц.
R. tetragona– цестода длиной 25 см, шириной 1 – 4 мм.
Хоботок вооружен 8 – 10 рядами шипиков. Матка в зрелых члениках
распадается на капсулы, содержащие по 6 – 12 яиц.
Дефинитивные хозяева – куры, индейки, павлины, цесарки и др.
Локализуются гельминты в тонком кишечнике птиц.
Промежуточные хозяева – муравьи.
Биология возбудителей. Инвазированная птица с пометом
выделяет зрелые членики райетин. Муравьи поедают членики с яйцами. В
кишечнике насекомых из яиц выходят
онкосферы, которые проникают в полость тела
и в течение 43 – 46 суток формируются
цистицеркоиды. Птица заражается, склевывая
инвазированных цистицеркоидами муравьев. За
12 – 21 сутки в кишечнике кур цестоды
достигают половой зрелости (рис. 3).
Эпизоотологические данные. В
основном заболевания регистрируются среди
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]