Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Паразитозы птиц. Учебное пособие
.pdf
31
Лечение. Применяют фенотиазин в дозе 0,5 – 1,0 г / кг путем вольного
скармливания птицам одинакового возраста. Пиперазин сульфат, фосфат и
адипинат дают в дозе 1 г / кг натощак без голодной диеты. Фенбендазол
назначают в форме панакур гранулята 22,2%-ного в дозе 0,04 г / кг (по
АДВ). Ивомек микрогранулированный дают в дозе 200 мг / кг в виде
водной суспензии.
Профилактика и меры борьбы. 1. Проведение плановой
дегельминтизации птиц весной и осенью. 2. Изолированное содержание
молодняка от взрослой птицы. 3. Выполнение ветеринарно-санитарных
мероприятий, как и при гетеракидозе кур.
Амидостомоз гусей
Возбудителем амидостомоза гусей является вид
Amidostomumanserisиз семейства Amidostomatidae, паразитирующий под
кутикулой мышечного и желизистого желудков домашних и диких гусей.
Возбудитель. Amidostomumanseris – тонкая нематода, розового цвета,
длиной от 10 до 22 мм, имеет небольшую ротовую капсулу, в глубине
которой расположены три острых зуба. У самцов трехлопастная хвостовая
бурса, две равные спикулы и рулек желтого цвета. Яйца серого
цвета,овальные, крупные (рис. 7).
Биология возбудителя. Вместе с пометом яйца выделяются во внешнюю
среду, где приоптимальной (23 – 25 °С) температуре и влажности в них
формируются личинки.
Не покидая яиц, личинки проделывают две линьки и через 7– 10 суток
в период вылупления становятся инвазионными. После выхода из яиц
личинки мигрируют по траве, заглатываются гусями и проникают под
кутикулу мышечного желудка. Через 21 – 28 суток личинки достигают
32
половозрелой стадии.
Рисунок 7- Amidostomumanseris: 1 –
в натуральную величину; 2 –
передний конец паразита; 3 и 4 –
хвостовые концы самца и самки; 5
– инвазионная личинка (по
Гагарину и Потемкиной); 6 – яйца.
Продолжительность жизни
амидостомумов составляет 12 – 15
месяцев.
Эпизоотологические
данные. Амидостомозом гуси
заражаются в любом возрасте, но
высокая интенсивность инвазии
наблюдается у гусят 1 – 4месячного возраста. Птицы
инвестируются в теплое время
года на низинных пастбищах, а
также в неблагоустроенных
выгульных двориках, при совместном содержании гусят со взрослыми
гусями.
Патогенез. Мигрируя через кутикулу в слизистую оболочку
мышечного и железистого желудка, личинки вызывают механическое
повреждение тканей и способствуют развитию воспалительной реакции, в
результате чего нарушается пищеварение.
Симптомы болезни. Больные гусята угнетены, малоподвижны,
аппетит у них снижен или вообще отсутствует. Молодняк отстает в росте и
развитии. Часты случаи летального исхода у гусят.
Патологоанатомыческие изменения. На кутикулярной оболочке
желудка обнаруживают утолщения – темно-коричневые участки рыхлой
консистенции, пронизанные гельминтами. Некротизированная кутикула
легко отторгается от слизистой оболочки, в ней видны нитевидные
амидостомы.
33
Диагноз при жизни ставят методом Фюллеборна, посмертно – путем
вскрытия пораженных участков желудка.
Лечение. Соли пиперазина (адипинат, фосфат, сульфат, гексагидрат)
назначают гусятам в разовой дозе 1 г/кг групповым способом в смеси с
кормом в соотношении 1:10 в утреннее кормление три дня подряд.
Тетрамизол гранулят 20% задают вместе с кормом в дозе 0,04 г/кг по
АДВ групповым способом в соотношении 1:30 однократно в утреннее
кормление.
Профилактика и меры борьбы. 1. В неблагополучных хозяйствах
следует проводить профилактические дегельминтизации через месяц после
перевода гусей на стойловое содержание и весной – за месяц до выгона
на пастбище или водоемы. Вынужденное лечение проводить в любое время
года. 2. На птицефабриках молодняк должен содержаться изолированно
от взрослых гусей. 3. Не выпасать птиц на низменных увлажненных
пастбищах. 4. Для своевременного выявления амидостомоза необходимо
вскрывать всех павших гусей и периодически исследовать помет птиц
гельминтоовоскопическим методом.
Сингамозы домашней и дикой птицы
Сингамозы птиц вызываются нематодами шести видов из семейства
Syngamidae. Они локализуются в трахее и крупных бронхах домашней и
дикой птицы. Возбудитель. Наиболее распространенным видом является
Syngamus trachea, имеющий ярко-красный цвет. Длина самцов 2 – 6 мм,
самок – 5 – 20 мм. На дне широкого ротового отверстия расположены
восемь небольшихзубов. У самцов имеются хвостовая бурса и две
короткие спикулы. Яйца овальной формы, с толстой оболочкой, с
крышечками на полюсах. Свежевыделенные яйцасодержат эмбрион,
состоящий из восьми бластомеров (рис. 8).
34
Дефинитивные хозяева – куры, гуси, индейки, фазаны,
Рисунок 8- Syngamustrachea: 1 –
передний конец; 2 – хвостовая бурса
самца; 3 – хвостовой конец самки; 4 –
яйца (а – незрелое, б – с развившейся
цесарки, вороны, сороки, воробьи, скворцы, голуби, куропатки, грачи,
галки и другие птицы.
Резервуарные хозяева –
некоторые виды дождевых
червей, сухопутных и
пресноводных моллюсков,
насекомых, в том числе
комнатная муха.
Биология возбудителя.
Половозрелые гельминты,
обитающие в трахее птицы,
постоянно находятся в
состоянии копуляции.
Откладываемые самкой яйца из трахеи и бронхов со слизью попадают в
ротовую полость птицы и заглатываются со слюной. Вместе с пометом
яйца выделяются во внешнюю среду. При благоприятных условиях (при
20 – 30 °С и достаточной влажности) в яйце в течении 3-х дней
развивается личинка, которая после двух линек становится
инвазионной. Прединвазионный период развития около 9 дней.
После этого одни личинки выходят из яйца, другие остаются в ней.
Птицы заражаются при заглатывании инвазионных яиц, личинок или
резервуарных хозяев. Из кишечника птицы личинки мигрируют с
кровью в легкие, бронхиолы, бронхи и трахею. При миграции они
снова совершают двухкратную линьку. Молодые гельминты на 7-ые
сутки достигают трахеи и через 14 – 20 дней после заражения
становятся половозрелыми. Продолжительность жизни сингамусов в
организме дефинитивных хозяев 3 – 4 мес.
35
Эпизоотологические данные. Сингамоз часто протекает в форме
энзоотии.Источником заражения являютсядомашние и дикие птицы.
Чаще болеет молодняк, а взрослые птицы служат источником
распространения инвазии. Заражение птиц происходит с начала теплой
погоды, перезимовавшими в резервуарных хозяевах личинками, в
которых они сохраняются до 3 – 4 лет. В условиях средней полосы России
яйца сингамусов за зиму погибают.
Патогенез. При высокой степени инвазии мигрирующие личинки
вызывают отек легких и пневмонию. Половозрелые гельминты,
прикрепляясь к слизистой трахеи и крупных бронхов, сосут кровь и
вызывают катаральное воспаление, а при их скоплении частично или
полностью закупоривают просвет дыхательных путей, приводящий к
асфиксии.
Симптомы болезни. Больные цыплята и гусята часто раскрывают
клюв (зевают), встряхивают головой, вытягивают шею, издавая при этом
свистящие кашлевые звуки. Дыхание затруднено. Несмотря на наличие
аппетита, птица худеет, слизистые бледные, крылья опущены.
Цыплята погибают при явлениях асфиксии. У взрослой птицы инвазия
протекает без выраженных клинических признаков.
Патологоанатомические изменения. В просвете трахеи, а иногда
на месте ее разветвления находят присосавшихся паразитов. В
местах прикрепления паразитов нередко обнаруживают абсцессы.
Трупы при хроническом сингамозе истощены.
Диагноз. Прижизненный диагноз ставят по клиническим признакам
и обнаружением в помете яиц по методу Фюллеборна, посмертный –
путем вскрытия трахеи и крупных бронхов, где обнаруживают
гельминтов красного цвета.
36
Лечение. Применяют мебенвет с кормом в дозе 0,1 г / кг (по АДВ).
Против сингамоза фазанов, индеек и кур рекомендуется тиабендазол в 0,05
– 0,1%-ной концентрации в смеси с кормом.
Профилактика и меры борьбы. 1. В неблагополучных
хозяйствах следует изолированно выращивать молодняк от взрослой
птицы. 2. Цыплят необходимо содержать в клетках, что полностью
исключает возможность заражения их нематодами. 3. Не допускать
поселения голубей, воробьев, скворцов, сорок и грачей на территории
птицефермы.
Тетрамероз птиц
Тетрамероз вызывают около 50 видов нематод из семейства
Tetrameridae, подотряда Spirurata. На территории Российской Федерации
наиболее распространенным и патогенным является Tetrameresfissispina.
Локализуются нематоды в железистом желудке птиц: самки – в
фундальных железах, а самцы - на поверхности слизистой оболочки.
Возбудитель. Tetrameres fissispina-мелкие нематоды длиной 3 – 4 мм,
срезко выраженным половым диморфизом. Самцы тонкие, нитевидные,
ихкутикула снабжена четырьмя рядами острых кутикулярных шипиков.
Самки шаровидно-овальные, кроваво-красного цвета, с резко
утонченными головным и хвостовым концами, петли матки заполняют
всю полость тела.
Яйца мелкие, овальные, серого цвета, покрыты толстой скорлупой,
с маленькими крышечками на полюсах. Внутри яйца заключена
личинка, свернутая в полтора оборота. Она инвазионна для
промежуточных хозяев.
Дефинитивные хозяева – утки, гуси, лебеди, гагары, голуби, реже
куры.
37
Промежуточные хозяева – бокоплавы или гаммарусы, реже
водяныеослики, личинки поденок и реснитчатые черви.
Резервуарные хозяева – рыбы (красноперка, карась, голъян и др.).
Биология возбудителя. Самки откладывают большое количество
инвазионных яиц. В водоемах их заглатывают промежуточные хозяева, в
организме которых из яиц вылупляются личинки. Они дважды линяют и
через 7 – 18 суток становятся инвазионными. Домашние и дикие птицы
заражаются при заглатывании промежуточных и резервуарных хозяев,
инвазированных личинками тетрамерусов. В желудке птиц они достигают
половой зрелости через 14 – 21 суток после инвазирования.
Эпизоотологические данные. Источником инвазии являются
больные домашние и дикие утки. В водоемах птицы инвазируются в любое
время года, но более интенсивно – в летнее время. Наиболее
восприимчивы к инвазии птицы в возрасте 1 – 1,5 мес. Бокоплавы в
водоемах живут 2 – 3 года и в течение этого срока сохраняют в себе
личинок тетрамерусов. Развитие гельминтов может протекать с участием
резервуарных хозяев (карасей, красноперок и др.).
Патогенез. Тетрамерусы оказывают механическое и инокуляторное
действие на организм птиц, в результате чего нарушается
пищеварительная функция желудка. Развивается гастрит с дегенерацией и
атрофией железистой ткани.
Симптомы болезни. У больных птиц отмечают общую слабость,
истощение и анемичность слизистых оболочек. Они отстают в росте и
развитии, появляются поносы, а иногда и рвота. При смешанной инвазии
(тетрамероз + полиморфоз) отмечают высокую смертность среди
молодняка птиц.
Патологоанатомические изменения. Отмечают резкое увеличение
железистого желудка (одинаковый объем с мышечным). Слизистая
38
желудка воспалена, отечна и обильно покрыта слизью. В просвете
находятся самки паразита в виде темно-красных точек.
Диагноз. Яйца тетрамерусов имеют сходное строение с яйцами
стрептокар и эхинурий. Поэтому после исследования помета птиц методом
Фюллеборна или Дарлинга, диагноз уточняют вскрытием птиц и
нахождением самих тетрамерусов в железистом желудке. Рекомендуется
также исследовать промежуточных хозяев на наличие личинок этих
гельминтов.
Лечение. Для групповой дегельминтизации применяют нилверм в
дозе 0,125 г/кг вместе с кормом в течение 5 дней подряд. Рекомендуется
также битионол в дозе 0,3 г/кг два дня подряд в смеси с кормом. После
применения препаратов водоплавающею птицу следует содержать в
помещении в течение 3-х суток. Помет тщательно убирают и
обезвреживают.
Профилактика и меры борьбы. 1. Необходимо организовать смену
водоемов через каждые два года. 2. Молодняк следует выращивать
изолированно от взрослой птицы. 3. Для снижения численности
бокоплавов и других беспозвоночных необходимо зарыблять водоемы. 4.
Проводить плановую дегельминтизацию уток и гусей: весной перед
выпуском на водоемы и осенью после прекращения выгула. 5. В
неблагополучных по тетрамерозу птицефермах уток и гусей следует
выращивать без использования водоемов.
Стрептокароз уток
Стрептокароз уток и многих диких водоплавающих птиц вызывается
нематодами Steptocaracrassicaudaиз семейства Acuariidae, подотряда
Spirurata. Нематода паразитирует под кутикулой мышечного желудка птиц.
Возбудитель. Steptocaracrassicauda–нитевидные бесцветные
нематоды длиной от 4 до 11 мм. Самцы имеют две неравные спикулы и
хвостовые кутикулярные крылья, снабженные десятью парами
39
сосочков. У самок вульва открывается в задней половине тела. Яйца
Рисунок 9-
Streptocaracrassicauda: 1 –
передний конец паразита;
2 и 3 – хвостовые концы
самца и самки; 4 – яйцо
(по Гаркави).
овальной формы, покрыты плотной оболочкой, внутри содержат
свернутую личинку (рис. 9).
Дефинитивные хозяева – утки, гуси,
куры, шилохвосты, гагары и многие другие
дикие птицы.Промежуточные хозяева –
бокоплавы.
Резервуарные хозяева – рыбы (карась,
гольян, красноперка, сельдь, бычок и др.).
Биология возбудителя. Развитие
стрептокар совершается также, как и у
тетрамерусов. Личинки
до
инвазионной
стадии в промежуточном хозяине достигают
через 23 – 25 дней, а гельминты в
организме уток достигают до половой
зрелости спустя 9 – 10 дней после заражения.
Эпизоотологические данные.
Стрептокароз является природно-очаговой болезнью, в распространении
которого значительную роль играют дикие водные и болотные птицы. В
теле бокоплавов инвазионные личинки стрептокар сохраняются до 2-х
лет. В желудке птиц гельминты живут несколько месяцев, и к весне утки
полностью освобождаются от стрептокар. Наиболее восприимчивы к
стрептокарозу утята в первые 1,5 мес. жизни.
Патогенез, симптомы болезни, диагностика, лечение и
профилактика стрептокароза те же, что и при тетрамерозе.
Эхинуриоз домашних и многих диких водоплавающих птиц
вызывается нематодами Echinuriauncinataиз семейства Acuariidae.
Эхинуриоз птиц
40
Место локализации – железистый желудок дефинитивных хозяев.
Рисунок 10-
Echinuriauncinata: 1 –
передний конец
паразита; 2 и 3 –
хвостовые концы
самца и самки (по
Романовой); 4 – яйцо.
Возбудитель. Echinuriauncinata –тонкая нематода, длиной 6 – 17
мм. Передний конец паразита снабжен двумя сильно выступающими
губами и шейными канатиками. Кутикулярная поверхность вооружена
четырьмя рядами шипов. Яйца мелкие, овальной формы, серого цвета,
покрыты толстойоболочкой. Внутри яйца находится свернутая
инвазионная личинка (рис. 10).
Дефинитивные хозяева – домашние и дикие утки и гуси,
лебеди, казарки, поганки, нырки и многие другие дикие птицы.
Промежуточные хозяева – дафнии, которые обитают в
полустоячих, медленнотекущих водоемах или прибрежных зонах больших
рек.
Биология возбудителя. Развитие эхинурий
протекает так же, как и тетрамересов и
стрептокар. В теле дафний личинки эхинурии
становятся инвазионными в зависимости от
температуры воды через 6 – 25 дней.
Птицы заражаются, поедая инвазированных дафний. В организме птиц
эхинурии достигают половой зрелости через 42 –
49 дней после заражения. Продолжительность их
жизни составляет около 2-х месяцев.
Эпизоотологические данные. Эхинуриоз
распространен очагово. Это сезонное заболевание,
Основным источником распространения инвазии являются
больные птицы, особенно дикие. Источником заражения являются
которое регистрируется только летом.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]