Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Паразитозы птиц. Учебное пособие
.pdf
21
цыплят, взрослые болеют реже. Источником инвазии являются
зараженные куры и дикие птицы. Наибольшая интенсивность инвазии
отмечается летом и осенью, а наименьшая – зимой и весной.
Патогенез. Патогенез складывается из механического действия
гельминтов. Они повреждают слизистую оболочку кишечника и сильно
травмируют ее. Скапливаясь в больших количествах в кишечнике,
райетины могут вызывать закупорку его с последующим разрывом и
развитием перитонита. Продукты жизнедеятельности цестод вызывают
отравление инвазированной птицы.
Симптомы болезни. Заболевания протекают остро и
хронически. Острое течение чаще бывает у молодняка и вызывается
цестодами до начала их стробиляции. У птиц отмечают угнетение, вялость
и гибель в коматозном состоянии. Хроническое течение вызывается
половозрелыми паразитами и сопровождается анемичностью и
желтушностью видимых слизистых оболочек, посинением гребня,
сережек. Иногда происходит паралич крыльев и ног.
Патологоанатомические изменения. При остром райетинозе у
павшей птицы слизистая оболочка кишечника набухшая, ярко-красного
цвета. В соскобах со слизистой находят сколексы райетин. При
хроническом течении на слизистой оболочке обнаруживают мелкие
коричневые пятна с маковое зерно. Иногда встречаются язвы,
достигающие 8 – 10 мм в диаметре.
Диагноз при жизни ставят на основании
гельминтоскопического и гельминтоовоскопического методов
исследований, а посмертно – на основании патологоанатомических
изменений.
Лечение. Назначают филиксан в дозе 0,5 г/кг однократно,
индивидуально или путем вольного группового скармливания после 12 – 15

22
ч голодной диеты. Эффективны оксид и фенасал в дозе 0,2 г/кг, а
Рисунок 4- Биология
развития
Davaineaproglottina.
также битионол в дозе 0,2 г/кг с кормом двукратно с промежутком 4 дня.
Профилактика и меры борьбы. 1.Проведение зимой в
неблагополучныххозяйствахдвукратнойпрофилактической
дегельминтизации. 2. Содержание в чистоте выгулов и прифермских
территорий. 3. Биотермическое обезвреживание навоза. 4. Ежегодное
проведение агротехнических мероприятий по улучшению выгулов и
пастбищ.
Давениоз кур
Давениоз вызывается двумя видами цестод: Davaineaproglottinaи D.
meleagrisиз семейства Davaineidae, подотряда Davaineata.
Возбудители. D. proglottinaдлиной 0,5 – 1,5 мм, шириной 0,2 мм.
Состоит из сколекса почти четырехугольной формы, на котором
имеются круглые присоски, вооруженные
мелкими крючками, и двойная корона
крючков (80 – 90). Стробила состоит из 2 – 5
члеников. Половые отверстия неправильно чередуются. D. meleagrisотличается большим
размером и количеством семенников. Яйца
округлые, диаметром 0,035 – 0,040 мм.
Дефинитивные хозяева – куры, индейки,
цесарки и другие куриные.
Локализуются гельминты в
двенадцатиперстной кишке.
Agriolimaxagrestisи некоторые панцирные молюски родов Zonitoides,
Vallonia.
Промежуточные хозяева – слизни
видов Limaxcinereus, Milaxgracilis,

23
Биология возбудителей. Зараженная птица с фекалиями выделяет
зрелые членики, которые попадают во внешнюю среду. Слизни и
молюски заглатывают яйца вместе с растительностью и в их
пищеварительном тракте из яйца выходят онкосферы, которые через
стенку кишки мигрируют в полость тела. В течение 12 – 28 суток
онкосферы развиваются до инвазионной стадии (цистицеркоида).
Птица заражается, склевывая моллюсков, инвазированных
цистецеркоидами (рис. 4).
Гельминты достигают половой зрелости за 12 суток, а полный цикл
развития этих цестод происходит за 32 – 38 дней.
Эпизоотологические данные. Давениоз – это очаговый
гельминтоз, которым чаще болеет молодняк. Источником
распространения инвазии служит зараженная птица. Цистицеркоиды в
моллюсках живут свыше года и сохраняют инвазионные свойства.
Заражение давениозом, поэтому возможно в первые дни после выхода
цыплят на выгул.
Симптомы болезни. При интенсивном заражении отмечаются
расстройства со стороны пищеварительного тракта. Больная птица
истощена, у них понурый вид, перья взъерошены, дыхание учащенное.
Перед смертью нередко развиваются параличи.
Патологоанатомические изменения. Труп, как правило, истощен.
Видимые слизистые оболочки анемичны. В слизистой кишечника
точечные кровоизлияния, в просвете много слизи со зловонным запахом.
Диагноз. Прижизненно диагноз ставят на основании методов
гельминтоскопии и гельминтоовоскопии. Посмертно – по результатам
вскрытия павших или вынужденно прирезанных птиц.
Лечение. Применяется битионал в дозе 0,2 г/кг дважды через 4
суток с увлажненной пшеницей. Филиксан в виде водной суспензии
через рот, однократно в дозе 0,2 г/кг.

24
После проведения дегельминтизации птицу в течение двух дней
Рисунок 5- Ascaridia galli: 1- самец и
самка в натуральную величину; 2 –
передний конец паразита; 3 –
хвостовой конец самки; 4 –хвостовой
конец самца; 5 – яйца в различных
стадиях развития.
выдерживают в птичнике. Помет собирают и обезвреживают
биотермически.
Профилактика. 1. Регулярное копроскопическое обследование кур
и при выявлении зараженных птиц проведение поголовной
профилактической дегельминтизации. 2. Соблюдение ветеринарносанитарных правил в птичниках. 3. Расположение птичников на
возвышенных, обогреваемых солнцем местах. 4. Проведение общих
профилактических мероприятий (чередование выгулов, изолированное
выращивание молодняка на сухих выгулах, перепашка выгулов).
Аскаридиоз кур
Возбудителем аскаридиоза кур является Ascaridiagalliиз семейства
Ascaridae. Паразитируют в тонком отделе кишечника у кур, индеек,
цесарок, павлинов, фазанов, глухарей и других птиц отряда куриных.
Возбудитель. Ascaridiagalli – это
довольно крупная нематода светложелтого цвета. Самцы достигают 3 –
10 см длины. Хвостовой конец их
снабжен преанальной присоской,
которая окружена хитиновым
кольцом. Имеются две равные,
тонкие спикулы, а также хвостовые
сосочки. Рот окружен тремя
крупными губами, края которых
снабжены зубчиками. Самки 7 – 12

25
см длины, выделяют незрелые яйца средней величины, овальной формы,
светло-серого цвета с толстой, гладкой оболочкой (рис. 5).
Биология возбудителя. Аскаридии – геогельминты, развиваются не
по аскаридному типу. Вместе с пометом больных кур во внешнюю среду
выделяются большое количество яиц. Через 2 – 3 недели они достигают
инвазионной стадии, а при оптимальной температуре (35 – 39 0С) – за 5
суток. Птицы заражаются аскаридиозом, проглатывая инвазионные яйца с
кормом и водой или при поедании резервуарных хозяев (дождевых
червей). В желудке кур оболочки яиц разрушаются и из них выходят
личинки, которые продвигаются в кишечник, внедряются между
ворсинками в задней части двенадцатиперстной кишки и живут там более
недели. Затем они проникают вглубь слизистой оболочки, в либеркюновы
железы, и на 18-й день молодые аскаридии выходят в просвет кишечника и
достигают половой зрелости через 4 – 8 недель. Продолжительность жизни
аскаридий в организме кур составляет около года.
Эпизоотологические данные. В основном болеют аскаридиозом
цыплята и молодняк до 6-месячного возраста. Взрослые куры являются
носителями инвазии. Самки аскаридий очень плодовиты. Одна самка в
течение своей жизни способна выделить до 50 миллионов яиц.
Инвазионные яйца в почве могут сохранять жизнеспособность до 3-х лет.
На степень распространения инвазии существенно влияют
кормление и содержание кур. Нехватка в рационе витаминов А, Д, С и
кальция резко снижает устойчивость цыплят к аскаридиозу. Напольное
содержание молодняка и антисанитарные условия способствуют широкому
распространению инвазии. Значительную роль в распространении
аскаридиоза птиц играют дождевые черви. При клеточном содержании
птицы практически не заражаются этой инвазией.
Патогенез. Личинки аскаридий разрушают либеркюновы железы и
кишечные ворсинки, открывая ворота для патогенной микрофлоры. При

26
скоплении большого количества аскаридий возможна закупорка или
разрыв кишечника. Вследствие токсического действия аскаридий
отмечают анемию, нервные явления, отставание в росте и развитии
молодняка. У больных цыплят развивается гиповитаминоз А и Д, что
способствует снижению общей сопротивляемости организма к другим
заболеваниям.
Симптомы болезни. Первые признаки болезни у цыплят наблюдают
через 7 – 10 дней после заражения. При аскаридиозе характерно
истощение, анемичность, отставание в росте и развитии. Часто отмечается
диарея, из клюва вытекает густая слизь. Больные цыплята малоподвижны
и сидят нахохлившись. При высокой степени инвазии и отсутствии
лечебных мероприятий отмечают значительный падеж среди молодняка
птиц.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии отмечают
расширение кишок, гиперемию и отек слизистой оболочки, иногда
кровоизлияния на ней и много слизи в содержимом. Скелетная
мускулатура заметно атрофируется. В печени развиваются застойные
явления. При высокой степени инвазии наблюдают прободение стенки
кишечника или ее разрыв.
Диагноз. Прижизненный диагноз ставят на основании исследования
помета гельминтоовоскопическими методами Фюллеборна, Дарлинга или
Котельникова-Хренова. Нередко при осмотре помета обнаруживают самих
гельминтов.
Посмертно диагноз устанавливают вскрытием трупов птиц и
обнаружением в тонком отделе кишечника аскаридий.
Лечение. При аскаридиозе кур эффективными препаратами
являются соли пиперазина, нилверм и фенбендазол.
Препараты пиперазина (пиперазин гексагидрат или пиперазин
адипинат) назначают групповым методом в смеси с кормом, утром

27
натощак. Разовая доза – 0,5 г на птицу два дня подряд. Нилверм
Рисунок 6- Heterakis gallinarum:
1 – передний конец паразита; 2
– хвостовой конец самца; 3 –
хвосто-вой конец самки; 4 –
самка и самец в натуральную
величину; 5 – яйца.
(тетрамизол) дают в утреннее кормление в дозе 0,04 г (по ДВ) на птицу два
дня подряд. Фенбендазол (панакур) дают натощак с кормом в дозе 5 мг (по
ДВ) на птицу два дня подряд. Высокой эффективностью при этой инвазии
обладает новая фосфорная соль пиперазина. Препарат дают натощак с
кормом в дозе 500 мг на птицу два дня подряд.
Профилактика. 1. Изолированное выращивание цыплят от взрослой
птицы. Перевод птиц на клеточное содержание. 2. Проведение лечебно–
профилактических дегельминтизаций каждые 45 – 60 дней при напольном
и напольно-выгульном содержании кур. При клеточном содержании птицы
при необходимости проводят однократную дегельминтизацию; при
комбинированном – перед посадкой птицы в клетки и месяц спустя.
Гетеракидоз кур
Вызывается нематодой Heterakisgallinarum из семейства Heterakidae,
подотряда Oxyurata. Паразиты локализуются в слепых кишках птиц.
Возбудитель. Небольшая нематода
светло-желтого цвета, у которой пищевод
имеет шаровидный бульбус. Самцы
достигают 6 – 11 мм длины, снабжены
небольшой преанальной присоской,
половыми сосочками и двумя резко
неравными спикулами (рис. 6). Самка 8 –
12 мм, вульва открывается в задней части
тела. Яйца овальной формы средней
величины, покрыты двуконтурной
оболочкой, во внешнюю среду выделяются незрелыми.

28
Дефинитивные хозяева – куры, цесарки, фазаны и другие дикие
птицы, а иногда домашние гуси и утки.
Биология возбудителя. Оптимальная температура для развития яиц
гетеракисов составляет 18 – 30 0С. При данной температуре и достаточной
влажности яйца достигают инвазионной стадии через 7 – 21 сут. Заражение
птиц происходит на выгулах и в птичниках, при склевывании яиц
паразитов вместе с кормом и водой. В тонком отделе кишечника из яиц
выходят личинки, затем они продвигаются до слепой кишки и внедряются
в ее толщу. Там личинки линяют и через 5 суток снова возвращаются в
просвет кишечника, где через 1 месяц достигают половой зрелости.
Гетеракисы живут в организме птиц около года.
Эпизоотологические данные. Гетеракидоз распространен повсеместно
и может поражать птиц любого возраста, но наиболее тяжело протекает
инвазия у молодых кур в возрасте от 8 месяцев до 2-х лет. Основной
источник распространения этого заболевания – взрослые куры, гуси и
утки, которые являются носителями данной инвазии. От домашних птиц
могут заражаться цесарки, фазаны, индейки и др. Дождевые черви и мухи
являются резервуарными хозяевами гетеракисов, сохраняя внутри
организма личинки. Пик инвазии отмечается летом и осенью. При
нарушении кормления, ухода и содержания птицы, создаются
благоприятные условия к распространению гетеракидозной инвазии. Яйца
гетеракисов очень устойчивы к неблагоприятным условиям окружающей
среды. В почве они остаются жизнеспособными до восьми месяцев, часть
яиц способна перезимовывать.
Патогенез. При интенсивной инвазии (до 1,5 тыс. экз.) гетеракисы
оказывают механическое, токсическое и инокуляторное воздействие на
организм больной птицы. При гетеракидозе в ткани и органы проникают
не только микроорганизмы, но и простейшие – гистомонады. Больная

29
птица при этом является носителем двух болезней: гетеракидоза и
гистомоноза.
Симптомы болезни. У больных птиц наблюдается расстройство
пищеварения, общая слабость, потеря аппетита и понос. Зараженный
молодняк отстает в росте и развитии, а у взрослых птиц снижается
яйценоскость. У кур гетеракидоз часто протекает одновременно с
аскаридиозом, что способствует более тяжелому клиническому течению
гельминтозов.
Патологоанатомические изменения. В период развития личинок в
толще слизистой слепых кишок обнаруживают узелковый тифлит.
Слизистая слепой кишки атрофируется, на ней выявляют некротические
участки и десквамацию эпителия.
Диагноз. Прижизненный диагноз ставят исследованием помета птиц
методами Фюллеборна, Дарлинга или Котельникова-Хренова. При
исследовании куриного помета следует дифференцировать яйца
гетеракисов от яиц аскаридий. Посмертный диагноз устанавливают путем
полного гельминтологического вскрытия слепых кишок и обнаружения
половозрелых паразитов. Лечение и профилактика те же, что и при
аскаридиозе кур.
Гангулетеракидоз (гангулетеракиоз) гусей и уток
Гангулетеракидоз – гельминтозное заболевание, вызываемое нематодой
Ganguleterakisdisparиз семейства Heterakidae, подотряда Oxyurata.
Локализуются нематоды в слепых отростках кишечника.
Возбудитель. Самец имеет длину 10 – 15 мм, самка 15 – 17 мм. Самцы
имеют две равные спикулы. Хвостовые крылья хорошо развиты и
поддерживаются сосочками ребровидной формы. Вульва у самок

30
расположена в передней половине тела. Яйца овальной формы, светлосерого цвета, внутри заметна зернистость.
Дефинитивные хозяева – гуси и утки.
Биология возбудителя. Развитие происходит без участия
промежуточного хозяина по типу гетеракисов. При температуре 20 –
24 °C в течение 6 – 7 дней яйца достигают инвазионной стадии.
Дефинитивные хозяева заражаются гангулетеракидозом при
заглатывании с кормом и водой инвазионных яиц. В организме гусей и
уток в течение 18 – 25 суток гельминты вырастают до половозрелой
стадии.
Эпизоотологические данные. Источником распространения инвазии
служат больные домашние и дикие гуси, утки. Наибольшая
интенсивность инвазии отмечается с мая по август, а в сентябре
начинается снижение зараженности. Птица заражается в выгульный
период, чаще заболевают гусята.
Патогенез. Степень патогенного влияния зависит от интенсивности
инвазии. При высокой степени поражения наблюдают расстройство
пищеварения, слабость, исхудание, задержку роста молодняка.
Гангулетеракисы оказывают также инокуляторное действие, способствуя
проникновению в организм птиц бактерий и протозойной инвазии.
Симптомы болезни идентичны с таковыми у кур при гетеракидозе.
Патологоанатомические изменения. В слепых кишках, павших от
гангулетеракидоза птиц, обнаруживают нематод, а также изъязвление
слизистой оболочки и утолщение стенки кишок. В их полости содержатся
уплотненные массы, вплоть до образования конкрементов.
Диагноз при жизни ставят по методу Фюллеборна, а посмертно –
путем вскрытия слепых отростков кишечника.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
