Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Молекулярные процессы в мозге при естественной гипотермии
.pdf
Глава 3. Регуляторные механизмы азотистого метаболизма при зимней спячке 51
Сильное пробуждающее действие микроинъекций тиреолиберина в дорсальный отдел гиппокампа у гибернировавших сусликов (Citellus lateralis) было
описано Стэнтоном и соавт. (Stanton et al., 1980), примечательно, что введение
тиреолиберина в другие отделы гиппокампа и в кору больших полушарий по-
добный эффект не вызывало. Секреция тиреолиберина, видимо, контролиру-
ется моноаминергическими системами. Было детализировано естественное со-
держание тиреолиберина в различных отделах мозга сусликов (Citellus lateralis)
при гибернации (Stanton et al., 1982). Результаты этой работы, проведенной
радиоиммунологическим методом, оказались противоположными данным,
сообщенным Янгом и соавт., исследовавшими сурков (проявились видовые
различия?). Так, Сгэнтон и соавторы нашли, что при зимней спячке сусликов
содержание тиреолиберина падало, причем не только в переднем мозге и обо-
нятельных долях, преоптической области и в среднем мозге, не исследованных
Янгом и соавторами, но также и в гипоталамусе и перегородке. Значительные
колебания содержания тиреолиберина были выявлены в эпифизе (в зависимо-
сти от фазы эпизодов спячки).
Далее, К. Н. Ярыгиным и соавт. (1986) было установлено, что выход из зим-
ней спячки у сусликов (Citellus undulatus) сопровождался резким изменением
в связывании тиреолиберина мембранными фракциями ткани гиппокампа
и гипоталамуса. Тип мест связывания тиреолиберина (меченного тритием)
и константа диссоциации лиганд-рецепторного комплекса оказались одина-
ковыми у эутермных и гипотермных животных, но у последних концентрация
мест связывания была значительно ниже; то же было найдено и в гипоталамусе.
Можно добавить, что, по мнению авторов, система тиреолиберин-рецепторы
принимает участие в механизмах регуляции активности при эпизодах перио-
дического пробуждения во время спячки.
ТРИГГЕРЫ ЗИМНЕЙ СПЯЧКИ
Как было уже упомянуто, в последние годы начали вести весьма актуаль-
ные и перспективные поиски и изучение специфических эндогенных химических факторов, способствующих развитию зимней спячки (вызывающих ее?),
а также веществ, препятствующих ей.
В 1968 г. Суэн и соавт. (Swan et al., 1968) сообщили о весьма интересном
факте: экстракт из головного мозга двоякодышащей рыбы – эфиопского протоптера (Protopterus aethiopicus), находящейся в состоянии летнего оцепенения,
содержит „антиметаболический агент”; после введения таких экстрактов крысам они также становились торпидными, температура тела снижалась на 5 °С,
а потребление О2 – на 35 %. Оказалось (Swan, Schatte, 1977), что и в экстрактах
52 Молекулярные процессы в мозге при естественной гипотермии
подкорки головного мозга находившихся в зимней спячке сусликов (Citellus
tridecemlineatus) имеется подобный фактор, получивший название „антаболон”, который при внутривенном введении экстракта подавлял на 65 % общий
метаболизм (по потреблению О2) у неявляющихся гибернантами животных
(крыс) еще до начинавшегося лишь позднее снижения и температуры тела;
дрожь при этом не развивалась. Следует подчеркнуть тот важный факт, что
такой триггер зимней спячки вызывал торможение метаболических процессов
и in vitro. Так, было установлено (Amorese et al., 1979), что добавление водного
экстракта из ацетонового порошка ткани головного мозга гиберни-ровавших
сусликов (Citellus tridecemlineatus) к культуре клеток китайского хомяка подавляло включение Н-тимидина в осаждаемый кислотой материал, не влияя на
транспорт и фосфорилирование нуклеозида.
Затем в другой лаборатории в крови сусликов того же вида, находившихся в зимней спячке, Доу и Сперриер (Dawe, Spurrier, 1972) также обнаружили
фактор, который может играть роль триггера этого функционального состояния, и описали ряд химических и физиологических свойств такого агента.
Концентрация этого фактора в крови начинала возрастать осенью и продолжала повышаться после наступления спячки. Введение диализата, полученного
из оттаявшей после замораживания сыворотки крови спавших животных,
вызывало спячку у эутермных взрослых особей того же вида, а также и у
6-недельных сусликов, которым в этом возрасте спячка вообще еще не свойственна. Такой диализат вызывал спячку при введении его и гибернантам другого вида – североамериканским лесным суркам (Marmota топах). Подобная
спячка, искусственно провоцируемая введением сыворотки крови различных
гибернировавших животных, развивалась у сусликов (Citellus tridecemlineatus)
также и в летнее время (Spurrier, et al., 1976). В этой лаборатории было показано, что их «фактор зимней спячки» не обладает видоспецифичностью, его
молекулярная масса менее 10 000 дальтон; по данным Суэна и соавт. (Swan, et al.,
1981), молекулярная масса этого агента составляет 1000–1400 дальтон. Видимо,
это – низкомолекулярный пептид, общий для всех зимоспящих грызунов (Folk,
Steiner, 1977).
Имеются данные, что вызывающий гибернацию фактор в плазме крови
связан с альбуминовой фракцией. Он относительно термолабилен, чувствителен к протеазам и не атакуется нуклеазами (Oeltgen, Oeltgen, 1980).
Практический интерес вызывают данные (Myers et al., 1981) о том, что
лиофилизированная сероальбуминовая фракция, полученная из крови гибернировавших сурков, вызывала снижение жизнедеятельности также и у приматов – обезьян-макак (Nemestrinus nemestrinus и Simla rhesus). Согласно авторам,
триггерный фактор непосредственно тормозит терморегуляторные и другие
процессы в стволе головного мозга; возможно, он снижает высвобождение
Глава 3. Регуляторные механизмы азотистого метаболизма при зимней спячке 53
норадреналина в гипоталамусе. Было обнаружено (Oeltgen et al., 1985), что внутривенное введение обезьянам (Масаса mulatta) содержащей триггер зимней
спячки альбуминовой фракции плазмы, которая была получена от гибернировавших сурков (Marmota топах), вызывало также свойственное гибернации
существенное торможение функций почек – снижение мочеобразования и выведения креатинина.
По предположению Фолька и Стейнера (Folk, Steiner, 1977), этот «фактор
зимней спячки» тормозит гипертермический механизм переднего гипоталамуса, что ведет за собой развитие гипотермии, поддерживаемой низкой темпе-
ратурой окружающей среды, Были получены также данные, позволяющие по-
лагать (Dawe, Spurrier, 1972), что в организме гибернантов (сурков и сусликов)
имеется и некий относительно высокомолекулярный (более 5000 Дальтон) недиализирующий фактор, концентрация которого в крови начинает повышаться
с середины спячки, достигая максимальной величины к наступлению весны,
перед пробуждением спящих животных. Этот фактор служит, видимо, «анти-
триггером» зимней спячки, связывая и тем самым инактивируя ее низкомоле-
кулярный триггер. Вероятно, что такой неактивный комплекс и распадается
при замораживании-оттаивании сыворотки крови – процедуре, необходимой
для выделения из нее триггера зимней спячки.
Появились и сообщения о результатах опытов, в которых не было получено
доказательств наличия триггера гибернации у животных, находящихся в спячке. Так, Гэлстер (Galster, 1979) не сумел вызывать спячку у эутермных сусликов
(Citellus undulatus), вводя им диализат крови как гибернировавших сусликов того
же вида, так и сурков (Marmota топах); неудачными были и попытки Эбботса
и соавт. (Abbots et al., 1979), вводивших диализат крови спавших сусликов (Citellus
richardsoni) таким же эутермным животным. Чем объясняются эти противоре-
чащие другим, теперь уже достаточно многочисленным данным, отрицательные
результаты, осталось неизвестным (видовые различия? различия в методах?).
Мощным гипотермическим агентом оказался выделенный из кожи
лягушек-жерлянок (Bombina sp.) пептид (мол. масса 1000–1400 дальтон) – бомбезин. Он был обнаружен и в головном мозге млекопитающих (Kalter, Folk,
1979; Пастухов, 1986). Было показано (Hawkins et al., 1981), что микроинъекции
бомбезина в различные отделы головного мозга крыс вызывали в зависимости
от локализации разные общие гипотермические эффекты. Очень высокое со-
держание рецепторов бомбезина было найдено именно в переднем (но не в заднем) отделе гипоталамуса. Возможно, что бомбезиновая гипотермия опосре-
дуется, по крайней мере частично, вызываемым им торможением метаболизма
(потребления О2). При определениях содержания бомбезина в разных отделах
мозга сусликов (Citellus lateralis) было установлено (Muchlinski et al., 1983),
что оно особенно высоко в гипофизе (в 6 раз выше, чем у крыс), выше, чем
54 Молекулярные процессы в мозге при естественной гипотермии
в гипоталамусе (у крыс, наоборот); самая низкая его концентрация оказалась
в коре больших полушарий (как у крыс); в других отделах мозга концентрация
бомбезина у сусликов выше, чем у крыс. При зимней спячке концентрация бомбезина в гипоталамусе сусликов падала (как и концентрация нейротензина).
В работе Маргулеса и соавт. (Margules et al., 1979) было обнаружено, что вве-
дение хомячкам (Mesocricetus brandti), находившимся в зимней спячке, антиопиат-
ного агента налоксона (в малых дозах) может повышать сниженную у них сердечную деятельность и вызывать преждевременное пробуждение. Авторы пришли
к выводу, что таким образом и эндогенные опиаты могут играть специфическую
роль в организации зимней спячки, а также может существовать эндогенная
антиопиатная система, участвующая в механизме пробуждения. Был поставлен
вопрос, не является ли зимняя спячка опиоиднозависимым состоянием.
Близкие данные были получены Кромером (Kromer, 1980) после введе-
ния другого блокатора опиатных рецепторов – нальтрексона – соням (Eliomys
quercinus); автор также заключил, что эндорфины должны иметь значение для
динамики зимней спячки. На то, что состояние гибернации может зависеть от
опиоидных нейропептидов, указывает и тот факт, установленный на сусликах
(Citellus lateralis), что при зимней спячке у них резко снижалась физическая зависимость от морфина – она проявлялась лишь в измененной форме даже при его
внутрижелудочковом введении; у таких искусственно пробужденных животных
и дача налоксона не вызывала явлений абстиненции (Весkman et al., 1981).
В то же время у сусликов в эутермном состоянии вырабатывается зависимость от морфина, и налоксон у них, независимо от сезона, вызывал
четкие симптомы абстиненции. Затем было показано (Oeltgen et al., 1982), что
депрессию, вызванную у обезьян (Масаса mulatta) гибернационным триггером
крови сурков, можно снимать введением опиатных антагонистов – налаксона и нальтрексона. Поэтому триггерный фактор может быть эндогенным
именно опиоидным пептидом, который может связываться и с рецепторами
в ткани незимоспящих млекопитающих. Позднее Бекмэн и Льядос-Экмэн
(Beckman, Llados-Eckman, 1985) сообщили, что хроническое внутрижелудочковое введение налоксона сусликам (Citellus lateralis) вызывало дозозависимое
сокращение продолжительности эпизодов спячки в течение гибернационного
периода. Наконец, было установлено (Beckman et al., 1986), что связывание
Н-дигидроморфина in vitro тканью гиппокампа и теменной области коры больших полушарий гибернировавших сусликов неодинаково в исследованных
объектах, причем оно снижено; это также может объяснить отсутствие привыкания животных к морфину при спячке.
В 1981 г. изучение эндогенных антиметаболических агентов, играющих
роль гибернационных триггеров, было начато группой советских исследователей (Крамарова и др., 1986; Пастухов, 1986). При этом внимание было
Глава 3. Регуляторные механизмы азотистого метаболизма при зимней спячке 55
сосредоточено и на периферических тканях. Показано, что экстракт эпителиального слоя тонкой кишки двух видов сусликов (Citellus undulatus и C. parryi),
находившихся в зимней спячке, после внутрибрюшинного введения мышам
вызывал у них отчетливый общий гипометаболический эффект (по снижению
потребления О2), который опережал наступавшее снижение и температуры
тела, как это имеет место и при естественном вхождении в спячку гибернантов.
Введение подобного экстракта, полученного из кишечника эутермных сусликов
(Citellus undulatus и C. suslicus), оказалось значительно менее эффективным.
По данным Ю. Ф. Пастухова и И. В. Чепкасова (1983), введение мышам
такого экстракта, полученного из кишечника гибернировавших сусликов тех
же видов, приводило к 30–40-часовому снижению потребления О2 на 80 % и па-
дению температуры тела на 13,7 °С, снижению сократительного термогенеза
в мыщцах, брадикардии и гипногенному эффекту. Далее оказалось, что фактор
(факторы?), содержащийся в эпителии тонкой кишки гибернировавших сусликов, вызывал у мышей такие явления, отмечаемые и при зимней спячке, как
накопление нейросекреторных гранул в наружной зоне срединного возвыше-
ния нейрогипофиза и в заднем его отделе, снижение концентрации тироксина
в крови; эти сдвиги еще сильнее нарастали к 23–25 ч после введения экстракта.
Затем наблюдали, что экстракт кишечника гибернировавших сусликов (Citellus
undulatus) при введении его амфибиям – травяным лягушкам (Rana temporaria)
вызывал у них электроэнцефалографические сдвиги, близкие к имеющим место
при холодовом оцепенении (Хомутецкая и др., 1986).
При определении содержания эндорфинов было установлено (Крамарова
и др., 1983), что в период зимней спячки сусликов (Citellus suslicus) в их голов-
ном мозге содержание Leu- и Met-эндорфинов (особенно) повышалось, тогда
как содержание антагониста опиоидных пептидов – АКТГ – падало; пробуж-
дение сопровождалось противоположными сдвигами. В то же время оказалось,
что кинетические параметры опиоидных рецепторов в разных отделах мозга не
менялись в условиях спячки и пробуждения сусликов (Крамарова и др., 1984).
Сравнительное изучение температурной зависимости активности опиоидных рецепторов в головном мозге у зимоспящих и незимоспящих млекопитающих не обнаружило, однако, заметных различий между ними (Wilkinson et al.,
1986). Так, связывание 3Н-налоксона в срезах коры больших полушарий и гипоталамуса летучих мышей (Myotis lucifugus) в условиях инкубации при 30 °С не
выявило разницы между гибернировавшими животными и эутермными; при
инкубации при 4 °С связывание налоксона в случае спавших животных было
выше, но то же было отмечено и при исследовании тех же отделов головного
мозга эутермных хомяков, крыс и мышей.
Как допускали еще Кальтер и Фольк (Kalter, Folk, 1979), к индукции зимней
спячки могут иметь отношение и гибернационный фактор крови, антаболон
56 Молекулярные процессы в мозге при естественной гипотермии
мозга, и такие нейропептиды, как опиаты, эндорфины и бомбезин. В общем
роль специфических нейропептидов в индукции состояния зимней спячки
в настоящее время широко признана исследователями этого особого физиологического состояния, что следует из всего изложенного выше (Пастухов, 1986;
Крамарова и др., 1984, 1986). Но несомненно, что некоторые авторы в ряде
случаев, излагая и обсуждая данные, полученные при изучении близкого их интересам фактора, не всегда учитывали и результаты исследования других, более
или менее аналогичных по действиям. Для достижения большего единодушия
требуется еще значительная работа.
В то же время нельзя не отметить, что представления о выдающейся
роли видонеспецифических триггерных биологических факторов, способных
включать механизмы зимней спячки при соответствующем сочетании эндои экзогенных условий, некоторые авторы подвергают еще сомнению. Такая
критика была поддержана и Н. И. Калабуховым (1985, 1986), ссылаясь, в частности, на доводы, развиваемые Лаймэном и соавт. (Lyman et al., 1982). Как
пишет Н. И. Калабухов (1985), следует предполагать, что такая попытка найти
всеобщий фактор спячки едва ли осветит эту проблему, ибо следует вскрыть
явления, происходящие в организме разных млекопитающих в условиях их
существования или содержащихся в лаборатории. Тем не менее, принимая
во внимание и такое сдержанное отношение крупных исследователей зимней
спячки к специфическим ее триггерам, несомненно, нельзя игнорировать также
многочисленные экспериментальные доказательства, представленные в пользу
существования подобных эндогенных специфических агентов и их роли в развитии зимней спячки.
Глава 4.
БИОЭНЕРГЕТИКА ГОЛОВНОГО МОЗГА
ПРИ ЗИМНЕЙ СПЯЧКЕ
Энергетический метаболизм в органах и тканях, особенно в головном моз-
ге, играет первостепенную роль на всех этапах динамики процесса гибернации:
ее подготовки, длительного состояния гипобиоза, когда убыль энергетических
субстратов у многих видов гибернантов не восполняется их поступлением
с пищей, и при пробуждении, при котором быстро нарастающая активация
процессов жизнедеятельности вначале предъявляе т высокие требования
все к тому же эндогенному питанию. По Н. И. Калабухову (1986), сезонное
«угнетение жизни» у млекопитающих – «интегративное приспособление для
поддержания энергетического баланса организма в период отсутствия кормов
и для подготовки животных к размножению в короткий период активной жиз-
недеятельности». При этом и Н. Н. Тимофеев (1986) справедливо подчеркнул:
«Естественный гипобиоз гетеротермных животных имеет сложную эволюцию
и находится в тесной связи с филогенезом биоэнергетики теплокровных орга-
низмов, который в конечном счете обеспечивает уровень функционирования
теплокровных организмов».
Изменения в энергетическом метаболизме во всем организме при зимней
спячке взаимосвязаны и оказывают большое влияние и на общую энергетику
головного мозга. Поэтому в принципе для оценки роли биоэнергетических
изменений в мозге во время гибернации требуется сравнительный анализ
экспериментальных данных по биоэнергетике также и других органов в ди-
намике спячки. Подготовка к зимней спячке сопровождается значительными
изменениями содержания энергетических субстратов в печени, мышцах,
жировой ткани и в самом мозге (Эмирбеков, Львова, 1985; Калабухов, 1985).
Перед впадением в зимнюю спячку млекопитающих – на примере кавказских
малых сусликов (Citellus pygmaeus) – по сравнению с летними данными про-
исходило значительное увеличение резервов гликогена в его основном депо,
в печени, в 1,7 раза. Причиной накопления гликогена перед зимней спячкой
у млекопитающих, по-видимому, является соответствующее изменение активности эндокринных желез, в частности усиление в осенний период вы-
работки инсулина, который стимулирует увеличение углеводных резервов
в печени.
58 Молекулярные процессы в мозге при естественной гипотермии
В головном мозге (и сердце) сусликов содержание гликогена при гибернации поддерживалось на более высоком, чем в контроле, уровне. При пробуждении содержание гликогена в печени и скелетных мышцах снижалось
в 1,8–3,8 раза, но в мозге его концентрация оставалась на высоком уровне
(Львова, 1985).
Было отмечено (Galster, Morrison, 1976), что содержание гликогена в различных тканях при зимней спячке подвержено циклическим изменениям
в связи с чередованием состояния гибернации и эпизодов спонтанных периодических пробуждений. При этом содержание углеводов, растраченных в период непрерывной спячки, быстро восстанавливалось во время периодических
коротких пробуждений (14–24 ч). Ресинтез углеводов при этом идет на 3/4 за
счет жиров и на 1/4 за счет белков. Довольно интенсивно протекает процесс
глюконеогенеза и в течение самой спячки (Даудова, 1970). Это позволяет поддерживать в печени при длительной гибернации, продолжающейся в ряде случаев 7–9 мес., относительно высокое содержание гликогена, обеспечивающего
биоэнергетическим окислительным субстратом прежде всего работу центральной и периферической нервной системы.
Показано (Львова, 1968; Львова, Назаревич, 1976), что снижение концентрации глюкозы в крови и в мозге сусликов при погружении в зимнюю спячку,
затем при самой спячке с температурой тела 17 °С и по мере углубления этого
гипобиотического состояния со снижением температуры тела до 10 и 5 °С сменялось нарастанием содержания глюкозы до контрольных величин, либо оно
даже превосходило контроль. Снижение содержания глюкозы в мозге сусликов
на 41 % при впадении их спячку (Львова, 1968), возможно, происходило вследствие усиления использования глюкозы для синтеза гликогена. Количество
этого полисахарида, по гистохимическим данным (Штарк, 1970), значительно
возрастало именно при погружении в спячку. Максимальная его концентрация
в нейронах ретикулярной формации и медиальных отделов таламуса совпадала
с появлением в них «взрывной активности».
О том, что гибернация при снижении уровня гликемии сопровождалась су-
щественным накоплением гликогена в головном мозге (+26,3 %) ушастых ежей
(Hemiechinus auritus aegypticus) было сообщено Аль-Вадри и Тахой (Аl-Ваdrу,
Таhа, 1983а); повышения содержания гликогена осенью эти исследователи не
обнаружили. В то же время они отметили глюконеогенез из липидов и белков.
При пробуждении имело место значительное повышение концентрации глюкозы в крови со снижением количества тканевого гликогена. Авторы допускают,
что накопление гликогена в головном мозге может служить одним из факторов, способствующих пробуждению. При зимней спячке другого вида ежей
(Erinaceus eurapeus) было показано (Ноо-Раris еt аl., 1984), что, хотя метаболизм
аланина вообще снижался, глюконеогенез из этой аминокислоты оставался
Глава 4. Биоэнергетика головного мозга при зимней спячке 59
довольно активным. На интенсификацию глюконеогенеза (и возможность
синтеза аскорбиновой кислоты) при зимней спячке сусликов (Citellus undulates
jacutensis) было указано А. И. Ануфриевым и соавт. (1986), что имело место на
фоне гипогликемии.
Было установлено (Львова, 1968), что в самом начале гибернации сусликов
(через 2 дня после переноса их в холодное помещение) при снижении темпе-
ратуры тела до 23–24 содержание глюкозы в мозге уменьшалось на 29 %. Затем
у животных с температурой тела уже 17 °С при недельной спячке содержание
глюкозы несколько повышалось, оставаясь ниже контроля на 20 %; приблизительно на столь же пониженном по сравнению с контролем уровне (–27 %) оно
оставалось и после 8-недельной спячки. Но при более глубокой гибернации
с температурой тела 10 °С динамика содержания глюкозы в мозге спавших
животных оказалась иной. Так, после первоначального снижения температуры
тела до 23–24 °С, через неделю спячки при 10 °С содержание глюкозы в мозге
значительно повышалось, превышая уровень контроля на 59 %. Некоторое превышение контроля (на 14 %) сохранялось и спустя 8 нед. после начала спячки.
В динамике зимней спячки концентрация глюкозы изменялась и в крови
сусликов (Львова, 1968). Так, если в результате недельной спячки при темпе-
ратуре тела 5 °С концентрация в крови спавших животных практически не
отличалась от контроля (отклонение на –11 % статистически недостоверно), то
после 2-недельной спячки выявлялось уже достоверное повышение концентрации глюкозы в крови сверх контроля (+18 %), достигавшее еще большей
величины в результате месячной спячки (+28 %).
Четкие данные о локальных величинах потребления глюкозы в различных
отделах мозга при гибернации были получены с использованием введения
14
С-дезоксиглюкозы (Kildu et al., 1983). Было установлено, что спячка у сус-
ликов (Citellus lateralis) сопровождалась значительным, диффузным по рас-
пространению снижением поглощения глюкозы в сером веществе больших
полушарий. Меньше оно падало в белом веществе и еще меньше в ядрах шва,
n. cochlearis, colliculus superior и n. suprachiasmaticus. В то же время в области
n. paratrigeminus (в продолговатом мозге) и в пограничной зоне спинального
n. trigeminus поглощение глюкозы при гибернации оказалось выше, чем при
эутермном состоянии. Следует отметить, что указанные области воспринимают
термоафферентные импульсы от кожных терморецепторов головы, и повышен-
ный метаболизм глюкозы в данных структурах, видимо, отражает увеличенную
чувствительность этих периферических рецепторов к температуре среды при
спячке.
Однако запасание энергетических субстратов перед спячкой у млекопитаю-
щих идет в основном в виде жиров: этому вопросу большое внимание весьма
справедливо уделил в своей монографии Н. И. Калабухов (1985).
60 Молекулярные процессы в мозге при естественной гипотермии
В связи с этим обращают на себя внимание данные Риглера и Ридезеля
(Rigler, Riedesel, 1971) о содержании мочевины в крови, об объеме мочи, содержании в ней общего азота и мочевины у сусликов (Citellus lateralis) и у крыс
при лишении этих подопытных животных воды и пищи. На основе результатов своей работы авторы заключили, что зимоспящие – суслики – для своих
энергетических потребностей могли использовать и жир, и белки (при распаде
мышечной ткани образуется 75 % воды от ее массы, а при распаде жировой –
только 25 %), а крысы до начала использования белков «сжигали» весь свой
жир, получая при этом меньше эндогенной воды, остро необходимой при отсутствии ее поступления извне. При зимней спячке используются метаболиты
жирных кислот кетоновые тела (Rauch, Behrisch, 1981).
По Кастэксу (Castex, 1972), гибернанты – сони (Glis glis) – характеризуют-
ся выраженным цирканнуальным ритмом углеводного метаболизма. Осенью
и этим автором было отмечено снижение гликемии с повышением синтеза
гликогена в печени (в сердце он уменьшался); осенью значительно активировалась участвующая в пентозном цикле, способствующая накоплению жира
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, тогда как активность глюкозо-6-фосфатазы
в печени снижалась.
Дыхательный коэффициент при спячке составляет около 0,7, что указывает
на преимущественное окисление жиров, запасы которых значительно сокращаются в период спячки (Калабухов, 1985).
В то же время при зимней спячке летучих мышей (Myotis lucifugus) в ткани их головного мозга (в срезах in vitro) было найдено (Bruce, Wiebers, 1966),
что потребление O2 лишь немного меньше, чем препаратами, полученными
из мозга эутермных животных летом; то же наблюдали и при исследовании бурого жира. Далее, по сообщению Саузса (South, 1958), механизмы,
регулирующие потребление О2, а также анаэробный гликолиз, в частности
в спинном мозге, у зимоспящих животных (на примере летучих мышей и хомяков) менее температурозависимы, чем у незимоспящих; автор допускал
более высокую термостабильность активности соответствующих ферментов
у гибернантов.
Были получены сведения (Кауser, 1965) о том, что окислительное фосфорилирование (на сукцинате) в гомогенатах мозга гибернантов эффективнее (с более высоким Р/О), чем у гомойотермных животных. В дальнейшем
Вэнсандоном и соавт. (Vincendon et al., 1965) было подтверждено, что образование АТФ в препаратах митохондрий из мозга гибернировавших сусликов
(Citellus citellus) и хомяков (Cricetus cricetus) при инкубации с сукцинатом при
37 °С протекало интенсивнее, чем в митохондриях, полученных из мозга эутермных животных. Затем, по сообщению Бэрлингтона и Виберса (Burlington,
Wiebers, 1967), интенсивность гликолиза в ткани мозга сусликов (Citellus
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]