Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Молекулярные процессы в мозге при естественной гипотермии
.pdf
Глава 1. Направленность метаболизма мозга при зимней спячке 11
Причиной зимней спячки служит экологический комплекс (уменьшение освещенности, снижение внешней температуры, ограничение количе ства
и изменение качества пищи, изменение газового состава воздуха и его отно-
сительной влажности и т. п.). Для зимней спячки характерно резкое снижение
температуры тела, обмена веществ, теплопродукции, по глощения кислорода,
кровяного давления, замедление работы сердца (Popovic, 1952; Калабухов, 1956;
Lyman, 1959; Штарк, 1961; Kay ser, 1965 и т. д.). У сусликов, например, в состоянии спячки сердце сокращается 42–20 раз в мин (против 100–113 в нормальных
условиях). Частота дыха ний уменьшается до 1–4 в мин (против 100–200 в мин
в норме). Тем пература тела падает до 1–3 °C. Траты энергетических ресурсов
почти не происходит.
По сводкам вышеперечисленных авторов, механизм развития спячки заключается в появлении торможения в нервной системе, приводяще го
к гипофункции эндокринного аппарата (гипофиза, щитовидной желе зы
и надпочечников). Вместе с тем А. Д. Слоним (1961) считает, что спячку
нельзя рассматривать только как состояние с примитивным уров нем регу-
ляции функций, недостаточностью терморегуляции и валовым снижением
обменно-энергетических процессов. Во время зимней спячки сохраняются
даже тонкие регуляции физиологических функций. В со стоянии спячки
сохраняются некоторые рефлекторные реакции, как на пример, обеспечивающие поддержание позы, регуляцию суточной перио дики и др. Таким
образом, зимнюю спячку следует рассматривать как дифференцированную
и специфическую форму регуляции, приводящую к подавлению отдельных
сторон жизнедеятельности.
Во время зимней спячки происходят значительные биохимические из-
менения в крови (Kayser, 1955; Kristoersson, 1963; Львова, 1968), печени, поч-
ках, сердце, мышцах (Kristoersson, 1963; Kayser, 1964; Львова, 1967).
Все указанные и многие другие изменения в организме зимоспящих млекопитающих теснейшим образом связаны с функциональными сдви гами в дея-
тельности нервной системы.
В отечественной и зарубежной печати опубликовано много работ об элек-
трической активности головного мозга на различных этапах спячки и в различ-
ных диапазонах температур (Ly man, Chateld, 1955; Strumwasser, 1959; Сааков,
1960; Штарк, 1965; Kayser и др., 1965 и др.).
В указанных работах отмечается, что при температуре тела ниже 19–11 °С
наблюдается отсутствие биопотенциалов в центральной нерв ной системе.
Однако возбудимость центральной нервной системы при зимней спячке сохраняется. Изучение ЭЭГ во время спячки показало, что при температуре тела
5–10 °С периоды ее полного уплощения пре рываются небольшой электриче-
ской активностью. ЭЭГ активизируется умеренными внешними воздействиями.
12 Молекулярные процессы в мозге при естественной гипотермии
Все это указывает на ведущую роль центральной нервной системы в регуляции
обмена веществ при зимней спячке (Kayser, Malan, 1963).
Впервые в лаборатории А. В. Палладина предприняли исследования по
изучению метаболизма головного мозга зимоспящих животных.
Для установления интенсивности обновления белков при зимней спячке
сусликам в состоянии зимней спячки, искусственного пробужде ния и бодрствования подкожно вводили метионин, меченный радиактивной серой, и исследовали интенсивность включения S35 метионина в сум марные белки нервной
ткани (Палладин, Белик, Полякова, 1972).
Авторы нашли, что интенсивность включения радиоактивной серы в белки головного мозга при зимней спячке была предельно низкой (а в отдельных
опытах, в которых животные находились в состоянии оцепе нения, включение
радиоактивной метки в белки практически отсутство вало). При искусственном
пробуждении сусликов интенсивность обнов ления белков головного мозга увеличилась в 25 раз (среднее из 8–12 опытов). У бодрствующих животных белки
мозга включали радиоак тивную серу метионина во много раз интенсивнее, чем
белки мозга спя щих сусликов, но гораздо медленнее, чем у искусственно пробужденных животных.
В исследованиях Менделя и др. (Mandel et al., 1966) в головном моз ге садовых сонь в период зимней спячки общее содержание белка оказалось на
16 % ниже, чем в период пробуждения. В специально поставленных опытах
(Палладин, Белик, Полякова, 1965) установлено, что различия в интенсивности
обмена белков мозга у спя щих сусликов, с одной стороны, и у бодрствующих
и искусственно про бужденных, с другой, обусловлены различной интенсивностью процес сов обновления белков головного мозга при этих состояниях, а не
изме нениями проницаемости гемато-энцефалического барьера.
Исследования показали, что при зимней спячке, после пробуждения и в
состоянии бодрствования у сусликов наблюдаются различия в скоро сти обновления не только в суммарных белках головного мозга, но и в обмене белков
отдельных внутриклеточных фракций (Белик, 1963). Удельная радиоактивность
белков всех исследованных фракций (ядра, тяжелые и легкие митохондрии,
микросомы и растворимая цитоплазма тическая фракция) головного мозга
зверьков при различных функцио нальных состояниях неодинакова: наиболее
низка она у спящих сусли ков; у искусственно пробужденных, примерно на
2 порядка величин выше, чем у спящих, а у бодрствующих в несколько десятков
раз выше, чем у спящих, и на 15–30 % ниже, чем у искусственно пробужденных
животных. Белки различных клеточных фракций при этом характеризо вались
неодинаковой скоростью обновления.
Наиболее активно включе ние радиометионина происходило в белки
микросом и растворимой цито плазматической фракции. Интенсивность
Глава 1. Направленность метаболизма мозга при зимней спячке 13
включения меченого метионина в белки ядер была несколько ниже; интенсив-
ность вклю чения в белки митохондрий, особенно тяжелых, была еще ниже.
Таким образом, А. В. Палладин и его сотрудники более точно уста новили
интенсивность обновления белков головного мозга при основных физиологи-
ческих состояниях центральной нервной системы – возбужде ния (пробужде-
ние от зимней спячки) и торможения (зимняя спячка).
Содержание РНК, фосфолипидов и фосфопротеинов в головном моз ге сусликов при зимней спячке изменяется незначительно (Сквирская, Силич, 1955;
Волкова, 1958).
Винкендон, Мендель, Кайзер (Vincendon и др., 1965) также не на шли изме-
нений в содержании как РНК, так и ДНК в головном мозге хомяков при зимней
спячке.
Вместе с тем, по данным Э. Б. Сквирской, Т. П. Силич (1955) и Р. И. Волковой
(1958), обмен РНК, а также обмен фосфопротеинов и фосфолипидов мозга при
зимней спячке намного снижен по сравнению с состоянием бодрствования.
Гистохимические исследования, проведенные М. Б. Штарком (1965) на
европейских ежах, показали, что содержание РНК в нейронах коры больших
полушарий постепенно возрастает по мере углубления спячки. B нейронах под-
корковых образований распределение РНК более динамично. Оно возрастает
в период погружения в спячку и снижается в состоянии глубокого оцепенения.
Эти закономер ности представлены особенно четко в клеточных группировках
гиппо кампа и сетевидного образования мозгового ствола.
Некоторые разногласия приведенных материалов о содержании РНК
в мозге при зимней спячке, по-видимому, объясняются различной мето дикой
проведения экспериментов. Можно сказать, что динамика содер жания РНК
(так же как интенсивность синтеза белка) в мозге находит ся в прямой связи
с деятельным состоянием того или иного центра мозга в тот или иной период
естественного понижения температуры тела жи вотного.
Исследования по энергетическому обмену мозга зимоспящих живот-
ных также достаточно противоречивы. Пантеско и др. (Pantesko и др., 1961)
в опытах in vitro установили, что гомогенаты мозга нормотермиче ских сурков
(весной) поглощают, примерно, в 2 раза больше глюкозы и образуют в 1,3 раза
больше лактата, чем гомогенаты мозга крыс, в то время как дыхание было приблизительно одинаковым у обоих родов животных (1,506 мм/мг/час – у крыс
и 1,442 – у сурков).
Поглощение кислорода и синтез АТФ в присутствии сукцината в ка честве
субстрата окисления были более высокими для гомогенатов мозга зимоспящих
нормотермических животных, чем для гомогенатов мозга теплокровных животных, неспособных к зимней спячке. Различия в коэф фициенте фосфорили-
рования (P/O) не наблюдалось (Kayser, 1965).
14 Молекулярные процессы в мозге при естественной гипотермии
Таблица 1
Синтез АТФ и отношение Р/О в изолированных митохондриях нервных
клеток зимоспящих и гомотермических грызунов. Измерения при 37 °С,
в присутствии сукцината (Kayser и др., 1962)
Подопытные животные Число АТФ, ммоль/час Поглощение О2 ммоль/ час Р/О
/100 мг /100 мг
Сурки 7 490 231 2,11
Белые крысы 7 395 208 1,61
Морские свинки 7 397 244 1,63
На митохондриях мозга сурков (летом) наблюдался более высокий уровень
образования АТФ, чем у крыс. Поскольку интенсивность дыха ния была одинакова, отношение Р/О значительно выше у сурков, чем у крыс (Kayser и др.,
1962).
Таким образом, сведения о коэффициенте Р/О и отчасти об уровне дыхания противоречивы даже в исследованиях одного автора. По-види мому, эти
различия зависят от сезона года (сезонные изменения обмена у зимоспящих
животных, как известно, весьма значительны), от вида животного, от сохранности клеточных структур, субстрата окисления и т. д.
Мозговая ткань зимоспящих животных по сравнению с незимоспя щими
характеризуется более высокой потенциальной способностью к синтезу
АТФ. Поскольку АТФ играет важную роль в жизнедеятель ности, можно предположить, что в мозговой ткани зимоспящих живот ных имеет место адаптация
на клеточном уровне к действию низких тем ператур (Kayser, 1964, 1965).
В наиболее ранее опытах (Нечипоренко, 1946) наблюдалось некоторое
снижение дыхания мозга сусликов во время зимней спячки по сравнению с состоянием бодр ствования. Снижение дыхания составляло 12,7 %, одновременно
отмечалось некоторое снижение способности мозга к утилизации глюкозы.
Однако в исследованиях Винкендона и др. (Vincendon et al., 1965) показано,
что при зимней спячке (температура тела 7 °С) дыхание гомо генатов и изолированных митохондрий головного мозга хомяков и сус ликов в присутствии
сукцината заметно возрастает по сравнению с бодрствующими животными.
При оцепенении потребление кислорода в мозге относительно велико, и отсутствует ишемия (Bidet et al., 1962). Л. А. Исаакян и А. А. Калихман (1962) не
обнаружили возраста ния потребления кислорода в мозге летучих мышей после
пробуждения от зимней спячки. Эти данные также косвенно свидетельствуют
о нали чии высокого уровня дыхания в мозге при зимней спячке.
В исследованиях Н. М. Шумицкой (1965) отмечается, что ды хание мозга
сусликов при зимней спячке различно в разных отделах мозга, а также находится в зависимости от температуры тела. В момент впадения суслика в спячку
Глава 1. Направленность метаболизма мозга при зимней спячке 15
(температура тела 36–27 °С) интенсивность поглощения кислорода в больших
полушариях мозга не изменяется, при температуре тела, равной 23–16 °С, по-
вышается с 6,23 до 6,68 мл/мг/час, а при температуре тела 13–8 °С снижается до
5,91 мл/мг/час.
Таким образом, несмотря на некоторые различия в опытах, обуслов ленные,
по-видимому, различиями в температуре тела, продолжитель ности спячки и т. д.,
дыхание мозга при зимней спячке остается на доста точно высоком уровне.
Исследование активности дыхательных и гликолитических фермен тов,
проведенное Мокрашем и Греди (Mokrasch, Grady, 1964), подтвер ждает данные
о высоком уровне окислительных процессов в головном мозге при зимней
спячке. Так, в мозге сусликов и хомяков при зимней спячке значительно воз-
растала активность цитохром-с-оксидазы, систе мы альдолаза – изомераза-
3-фосфоглицерин альдегид – дегидрогеназа. Активность НАД – цитохром-с-
редуктазы оставалась без изменения.
Весьма большой интерес представляют цитохимические данные о распределении сукцинатдегидрогеназой активности в отделах головного мозга
при зимней спячке (Штарк, 1965). Сопоставляя эти данные с результатами
электрофизиологических исследований, автор установил, что максимальная
ферментативная активность свойственна нейронам именно тех отделов голов-
ного мозга, которыми осуществляется наиболее напряженная функциональная
деятельность в период спячки. Макси мальная активность сукцинатдегидрогеназы обнаружена в нейронах продолговатого мозга, который играет важную
роль в регуляции дыха ния зимоспящих животных.
А. В. Палладиным (1965) проведены исследования интенсивности включения радиоактивного углерода в гликоген мозга сусликов во время зимней
спячки. Эти исследования показали, что обмен гликогена при зимней спячке
снижается.
С биохимическими данными приведенных авторов об углеводном об мене
мозга при зимней спячке совпадают результаты гистохимических исследова-
ний, по распределению гликогена в головном мозге зимоспя щего животного
(Штарк, 1965). По мере погружения в спячку и в период оцепенения гликоген
избирательно накапливается преимущест венно в нейронах неспецифических
образований мозгового ствола ре тикулярной формации среднего мозга и ме-
диальных отделах зритель ного бугра. При этом в цитоплазме других нейронов
коры мозга и подкорковых образований содержание полисахарида сравнительно ста бильно. Результаты показывают, что период наиболее интенсивного накопления гликогена в нейронах неспецифических образований ствола совпадает
во времени с генерализацией в электрограмме коры мозга «взрывной актив-
ности» и погружением животного в спячку. Автор делает вывод о том, что этот
факт свидетельствует о подготовке центральной нервной системы зимоспящего
16 Молекулярные процессы в мозге при естественной гипотермии
животного к предстоящему естественному пробуждению, энергетическое обеспечение которого связано с мобили зацией внутриклеточного полисахарида.
И в связи с этим представляет интерес ряд работ (Хайкина 1956, 1959;
Huang Ai-Chu, Sceh Tung, 1957), в которых наблюдалось снижение как гликогена, так глюкозы в мозге при зимней спяч ке (в 2–3 раза). Снижение глюкозы
в мозге сусликов при впадении в спячку, а также при недельной и 2-месячной
гибернации с температурой тела 17 °С наблюдалось и в наших опытах (Львова,
1968; Эмирбеков и др., 1969). Однако при сни жении температуры тела до 10 °С
уровень глюкозы в мозге несколько превышал норму. Содержание молочной
кислоты в мозге сусликов при впадении в спячку снижалось на 56,4 %, а при
2-месячной спячке с тем пературой тела 17 °С – на 75,5 %.
Относительно содержания фосфатов в мозге зимоспящих животных сведений мало, и они весьма противоречивы.
Так, в исследованиях Д. Л. Фердмана и О. Файншмидт (1932) по лучено, что
содержание общего фосфора в мозге сусликов при длитель ной зимней спячке
выше, чем у сусликов, только что впавших в спячку, и у контрольных нормотермических животных. При этом наблюдалось незначи тельное снижение уровня
креатинфосфата в мозге гибернирующих зверьков, и восстановления до уровня
нормы при дальнейшем пробуждении от зимней спячки.
Таблица 2
Содержание неорганического фосфора, креатинфосфата и АТФ (мг %)
в мозге малых сусликов при зимней спячке, М ± n, из 9–10 животных
(Львова, 1968)
Определя емые
вещества
Рнеорг.
КФ
АТФ
Контроль
37 ° С
19,5 ± 0,74
3,88 ± 0,47
13,7 ± 1,22
Впадение
в спячку 23 °С
36,0 ± 1,74
14,0 ± 0,9
25,7 ± 1,2
Недельная спячка 2-месячная спячка
17 °С 10 °С 17 °С 10 °С
20,07 ± 0,86
3,41 ± 0,47
22,42 ± 1,72
18,3 ± 1,8
19,8 ± 1,1
22,08 ± 1,5
12,2 ± 0,74
7,55 ± 1,0
25,03 ± 0,8
17,1+0,84
15,1 ± 0,7
13,23 ± 0,37
Необходимо отметить, что опыты проводились на малом количестве жи-
вотных и при наличии весьма резких индивидуальных колебаний.
В более позднем исследовании О. Файншмидт (1936) отмечается резкое
снижение общего фосфора в мозге байбаков при зимней спячке, уменьшение
уровня кислоторастворимого фосфора в мозжечке и нерас творимого в кислоте
фосфора в белом и сером веществе больших полу шарий мозга.
Снижение содержания макроэргических фосфатов (АТФ и креатин фосфата) в мозге при зимней спячке наблюдали Зимни и Грегори (Zimny, Gregori,
1958; Zimny, 1960).
Глава 1. Направленность метаболизма мозга при зимней спячке 17
В наших опытах (Львова, 1968; Эмирбеков и др., 1969) содержание АТФ
и креатинфосфата в мозге сусликов при зимней спячке значительно возрастало
(табл. 2). Сохранение высокой потенциальной способности мозговой ткани сусликов и хомяков к синтезу АТФ при зимней спячке наблюдали Винкендон и сотр.
(Vincendon и др., 1965). Бидет и др. (Bidet et al., 1962) отмечают, что в гомогенатах
мозга хомяков дыхание и фосфорилирование при зимней спячке и пробужде-
нии в 1,5 раза выше, чем у нормотермических морских свинок и крыс.
Что касается азотистого обмена головного мозга животных при зим ней спяч-
ке, то первые исследования были начаты Д. Л. Фердманом и О. И. Файншмидтом
(Фердман, Файншмидт, 1932, Файншмидт, 1936). Авторы нашли, что во время
зимней спячки у байбаков и сусликов в мозговой ткани проис ходит снижение
содержания небелкового азота по сравнению с бодрст вующими животными.
В период пробуждения животных от спячки в го ловном мозге накапливается
свободный аммиак (по средним данным от 4–5 опытов). Источником образования аммиака при этом авторы счи тают адениловую кислоту. Найденные изменения содержания аммиака в ткани мозга объясняются, по мнению авторов,
уменьшением возбудимости (при спяч ке) и усилением деятельности (в период
пробуждения) головного мозга.
В течение долгого времени азотистый метаболизм в мозге при зимней
спячке почему-то не привлекал внимание исследователей. Только начи ная
с 1965 г. параллельно с нашими исследованиями (Эмирбеков, Гер шенович, 1966)
появились работы югославских ученых (Mihailovic и др., 1965; Krzalic et al.,
1965; Cupic et al., 1965) и совместная работа Мен деля, Година, Марка и Кайзера
(Mandel et al., 1966) о динамике некото рых свободных аминокислот в головном
мозге при зимней спячке и по следующем пробуждении.
Данные указанных авторов свидетельствуют о том, что в мозге европейских сусликов в состоянии глубокой зимней спячки (5–7 °С) содер жание
глутаминовой и γ-аминомасляной кислот и в особенности глута мина значи-
тельно ниже, чем в мозге бодрствующих животных, взятых в то же время года.
При выведении животных из спячки путем пере носа в помещение с комнатной
температурой, а также при естественном пробуждении зверьков (февраль) со-
держание глутаминовой кислоты и глутамина в мозге остается практически
неизменным. Уровень γ-амино масляной кислоты при этом либо также не из-
меняется (естественное пробуждение), либо понижается по мере приближения
к нормотермии (искусственное пробуждение).
Большой интерес представляют наблюдения о содержании аспараги новой,
глутаминовой, γ-аминомасляной кислот и глутамина в различных отделах мозга
сусликов (Krzalic et al., 1965). Эти исследования пока зали, что у сусликов при зим-
ней спячке (температура тела 5 °С) во всех отделах мозга содержание аспарагино-
вой кислоты одинаково и пони жено на 20–30 % по сравнению с бодрствующими
18 Молекулярные процессы в мозге при естественной гипотермии
0
50
100
150
А 1 4 8
1
2
3
животными. Содер жание глутаминовой кислоты в лобной доле коры мозга и в
гипоталаму се несколько снижается, а γ-аминомасляной, напротив, повышается.
Найденное авторами увеличение содержания γ-аминомасляной кислоты при
спячке и снижение при этом глутаминовой кислоты согласуются с данными
о повышении активности декарбоксилазы глутаминовой кисло ты в мозговой
ткани гибернирующих животных по сравнению с бодрст вующими (Robinson,
Bredley, 1963). Динамика глутамина при зимней спячке в различных отделах
мозга одинакова и содержание его при этом не меняется.
При отогревании животных до 35 °С в течение 1,5–2,5 ч содержа ние аспарагиновой и γ-аминомасляной кислот во всех отделах головного мозга нормализуется, содержание же глутаминовой кислоты при этом остается таким же, как
у гибернирующих животных.
Снижение уровня глутаминовой (на 24 %) и аспарагиновой (на 60 %) кислот в головном мозге садовых сонь при зимней спячке по сравнению с бодрствующими, проснувшимися от спячки животными наблюдали Мендель и др.
(Mandel et al., 1966). Концентрация глутамина и γ-аминомасляной кислоты при
этом была повышена соответственно на 29 и 17 %.
Начиная с 1966 года, в научной школе профессора Э. З. Эмирбекова начаты
систематические исследования по изучению молекулярных механизмов зимней
спячки. В наших опытах обнаружено, что в момент впадения в зимнюю спяч ку
(температура тела 24–23 °С) содержание аммиака в мозге малых сусликов возрастает в 6 раз (Emirbekov, 1968; Эмирбеков, 1969; Эмирбеков и др., 1969). В то
же время концентрация глутамина увели чивается в 2 раза. На 12,8 % снижается
содержание амидных групп в суммарных белках мозга, причем это снижение
идет только за счет ла бильных амидных групп. Через неделю при температуре
тела 17–16 °C в мозге сусликов содержание аммиака снижается, но остается
почти в 2 раза выше, чем в контроле. Содержание же глутамина снижается до
контрольного уровня. Сумма амидных групп белков у спящих животных продолжает снижаться за счет прочносвязанных.
Рис. 1. Содержание глюкозы и лактата в головном мозге сусликов
при зимней спячке (по: Львова, 1968)
Глава 1. Направленность метаболизма мозга при зимней спячке 19
При изучении содержания низкомолекулярных азотистых компонентов
в головном мозге в цикле зимней спячки обнаруживается следующая картина
динамики (рис. 2).
У животных, гибернирующих в течение двух месяцев, по сравнению с не-
дельной спячкой при той же температуре тела содержание аммиака в мозге увеличивается на 25 %, а глутамина – на 32 %. Наблюдается неко торое увеличение
суммы амидных групп белков мозга. В случае же глубокой зимней спячки, при
которой температура тела понижается до 11–10 °С, содержание аммиака и глутамина в мозге снижается в зависи мости от длительности гибернации.
У нормотермических пробужденных от глубокой 2-месячной спячки зверьков концентрация аммиака повышается на 23,7 %, а содержание прочносвязанных амидных групп снижается на 23,5 %.
Рис. 2. Содержание азота аммиака (а), амидного азота глутамина (б), глутамата (в),
ГАМК (г), аспартата (д) и мочевины (е) в больших полушариях головного мозга (А)
и мозжечке (Б) сусликов в начале зимней спячки; при температурек тела 23–24 °С
(по Эмирбеков, 1969). По оси ординат – величины в % от контроля (данные
у эутермных животных). Звездочка – статистически достоверное отклонение
Оказалось, что в момент впадения в спячку содержание мочевины в мозге суслика почти не изменяется по сравнению с контрольными
бодрству ющими нормотермическими зверьками (Эмирбеков, 1967, 1969;
Эмирбеков, Львова, 1985; Демин, Шортанова, Эмирбеков, 1988). Через не-
делю при температуре тела 17–16 °С содержание мочевины увеличи валось
с 4,68 ± 0,122 до 7,72 ± 0,295 мкМ/г, т. е. на 65 %. Через два месяца после впа-
дения в спячку при той же температуре содержание мочевины снижалось
до 5,41 ± 0,270 мкМ/г.
Подобная динамика содержания мочевины в мозге характерна и для
животных, находящихся в состоянии глубокой зимней спячки, при ко торой
20 Молекулярные процессы в мозге при естественной гипотермии
температура тела понижается до 11–10 °С (Эмирбеков, 1967). Однако в этом
случае количество мочевины в мозге изменяется в зави симости от длительности спячки значительно сильнее. Так, за два месяца глубокой гибернации
содержание мочевины в мозге сусликов умень шается в 3,1 раза по сравнению
с контролем.
У нормотермических пробужденных от глубокой 2-месячной спячки животных, по данным автора, концентрация мочевины в головном мозге повышается на 79,4 % по сравнению с ее количеством в мозге спящих животных, но
продолжает быть в 2 раза ниже, чем в контроле.
Содержание глутаминовой кислоты в больших полушариях мозга сусликов
в момент впадения в спячку увеличивается на 7,6 % по срав нению с бодрствующими зверьками (Эмирбеков, 1968, 1969; Эмирбеков и др., 1969). В мозжечке
же количество глутаминовой кислоты несколько снижается. Концентрация
аспарагиновой кислоты в больших полуша риях мозга при этом остается почти
на уровне контрольных животных, а в мозжечке увеличивается в 3,6 раза. Резко
увеличивается у подопыт ных животных содержание γ-аминомасляной кислоты в больших полу шариях и мозжечке (соответственно в 1,9 и 3,9 раза). Через
неделю пос ле наступления спячки при температуре тела 17–16 °С содержание
ис следуемых аминокислот в обоих отделах мозга снижается по сравнению
с моментом впадения в спячку. При этом количество аспарагиновой кис лоты
в мозжечке и γ-аминомасляной в больших полушариях мозга почти совпадает
с контролем, а количество γ-аминомасляной кислоты в моз жечке в 2 раза выше,
чем в контроле.
Двухмесячная зимняя спячка приводит к дальнейшим изменениям содержания глутаминовой и γ-аминомасляной кислот и увеличению со держания
аспарагиновой кислоты в исследуемых отделах мозга по сравнению с недельной
спячкой. Степень снижения количества глутаминовой и γ-аминомасляной
кислот и увеличения содержания аспарагиновой кислоты в зависимости от
длительности спячки при температуре тела 11–10 °С гораздо выше, чем при
17–16 °С. У нормотермических про бужденных от глубокой (11–10 °С) и длительной зимней спячки сусли ков не происходит нормализация содержания
аминокислот в ткани моз га. Количество исследуемых аминокислот все еще
ниже, чем у животных до начала спячки.
Метаболизм аминокислот глутаминовой системы регулируется ферментами, в связи с чем авторы изучали активность ряда ферментов глутамина,
глутаминовой кислоты.
Хотя активность декарбоксилазы глутаминовой кислоты в мозге при зимней
спячке на 30 % выше, чем у бодрствующих животных (Rolinson, Bredley, 1963),
нет адекватности в изменении количества глутаминовой и γ-аминомасляной
кислот. По-видимому, превращения глутаминовой и γ-аминомасляной кислот
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]