Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Биология и патология рыб. Учебное пособие
.pdf
ВГС2 и 23/75. Все они различаются между собой в перекрестной реакции и имеют
разный круг хозяев, а именно: BГC1 патогенен для рад ужной форели и щуки, а
ВГС2 и 23/75 – для радужной и ручьевой форели.
Длительное время вирус ВГС обнаруживали только на клеточных первичных и перевиваемых культурах, и только в начале 80-х гг. он был найден в тканях
больных рыб. Вирус ВГС удалось обнаружить при электронно-микроскопическом и
гистологическом исследовании в головной почке больных рыб. Считают, что вирус
ВГС во время энзоотии ВГС находится во всех органах и тканях рыб, но выделять
его при диагностических исследованиях лучше всего из почек и сел езенки. Видимо, эти органы следует рассматривать в качестве мишени, поражаемой возбудителем ВГС в первую очередь. Имеются сведения о присутствии вируса в икре
форелей-производителей, что может быть причиной заражения молоди радужной форели.
Эпизоотология.
вирус ВГС был занесен в водоемы Чехии из Дании вместе с оплодотворенной и крой радужной форели. Появление этой болезни в России связано с завозом оплодотворенной икры из-за рубежа из хозяйств, неблагополучных по ВГС.
ВГС болеет преимущественно радужная форель. Спонтанные случаи заболевания в естественных условиях регистрируют у ручьевой форели (S. truttam.
fario), щуки (Esox lucius) и хариуса (Thymallus rhymallus). Известны случаи забол евания палии.
Эпизоотии сопровождаются массовой гибелью больных рыб, отход составляет от 9 до 78 %. ВГС характеризуется сезонностью. Вспышки болезни и острое
ее течение наблюдают, главным образом, осенью и зимой при температуре воды
8–10 °С. В теплое время года болезнь, как правило, протекает латентно, но при
неблагоприятных условиях содержания и кормления рыб она мож ет проявляться
клинически и летом при температуре воды 15–20 °С. ВГС поражается форель
в возрасте до одного года. Обычно размер рыб достигает 5–7 см. Мальки и сеголетки, а также рыбы старших возрастных групп более усто йчивы к ВГС.
Источник инфекции – больная рыба, ее выделения, трупы погибшей форели. Здоровая рыба заражается осадками грунта и водой прудов, инфицированных
вирусом ВГС. Заразное начало передается путем прямого контакта здоровой рыбы
с водой и инвентарем, живорыбной тарой, а также беспозвоночными животныминосителями инфекции.
Проявлению и развитию болезни способствуют нарушение рыбоводных
нормативов выращивания и гидрохимического режима содерж ания рыб.
Инкубационный период зависит от температуры окружающей среды, вирулентности вируса и резистентности организма рыб. При естественной инфе кции и
температуре воды до 15–16 °С обычно составляет 7–15 дней, редко 25 дней и
более. При экспериментальном заражении этот период продолжается 2 недели –
при инокуляции возбудителя, и 4 недели – при контактировании здоровой рыбы с
больной. Культивирующийся
Форель, переболевшая ВГС, приобретает иммунитет.
При оптимальных температурных условиях ВГС может поражать лососевых
как в пресноводных, так и морских хозяйствах. Установлено, что больная ф орель,
ушедшая в реку из неблагополучного хозяйства, в течение определенного врем ени является вирусоносителем и может представлять опасность для благополучных
Болезнь регистрируют во многих странах Европы. В 1968 г.
in vitro
вирус вызывает болезнь через 10 –15 дней.
51
Рис. 14. Вирусная геморрагическая
септ ицемия форели (по Гит т ино):
1 – анемия и к ровоизлияния
в жабрах; 2 – геморрагии в мышцах
и висцеральной жировой т кани;
3 – множ ественные геморрагии
в мускулату ре, плават ельном пу зыре
форелевых хозяйств. Такое бесконтрольное ведение хозяйства может привести к
образованию природного очага ВГС в естественных водоемах. Вести оздоров ительные мероприятия в таких случаях будет гораздо труднее.
Клинические признаки.
ную форму ВГС. Иногда выделяют сверхострое и бессимптомное (латентное) течение.
Острое течение характеризуется быстрым развитием патологического процесса и высокой смертностью. У больных рыб наблюдают темно-коричневое окрашивание поверхности тела и одно- или двустороннее пучеглазие, анемия и геморрагические полоски на жабрах и глазах. Основания плавников имеют кровавокрасную окраску.
Хроническому течению свойственны умеренное развитие болезни и невысокая смертность. Окраска тела больных рыб темная или почти черная, отмечается сильно выраженная экзофтальмия, а также анемия: жабры имеют светлорозовую или беловато-серую окраску, а в некоторых случаях – совершенно белую.
Иногда регистрируют водянку брюшной полости.
Нервная форма проявляется своеобразным поведением больных особей:
рыбы совершают спиралеобразные движения у дна бассейна или против теч ения,
иногда плавают кругами на боку. Наблюдают спазматические и резкие конвульсии. Гибель бывает незначительной. Патолого-анатомические изменения
не выражены.
Длительность течения каждой стадии болезни, ее проявления зависят от
условий выращивания, санитарного состояния водоема и соблюдения ветеринарно-санитарных мероприятий.
Патологоанатомические изменения.
дром, рассеянные кровоизлияния в периокулярной конъюнктиве, мускулатуре,
перивисцеральной жировой ткани, плавательном пузыре, брюшине, сердце и др.
(рис. 14).
Различают острое и хроническое течение и нерв-
Экссудативно-геморрагический син-
52
При остром течении болезни проявляются геморрагии, при хронической –
исчезают. Печень гиперемирована, красно-винного цвета, а при хронической –
бледная, сероватого цвета, иногда с петехиями. Гистологически е исследования
показывают некротические поражения гепатоцитов, а также вакуолизацию цит оплазмы, кариолизис и пикноз всей паренхимы или ее отдельных долей.
Почки при остром течении ВГС – красные, тонкие, поверхность гладкая;
при хроническом – сероватые, волнистые и выглядят как гофрированные. При
гистологическом исследовании почечных канальцев при остром течении отмечают
некротические поражения, цитоплазматическую вакуолизацию протоплазмы, пикноз, кариолизис, отслоение эпителия, общий отек и др. При хроническом течении –
в интерстициальной ткани наблюдают пролиферацию мононуклеарных лимфоидных клеток.
В головной почке обнаруживают истощение кроветворной ткани и распад
скоплений меланомакрофагов, а также вирусные частицы. В периферической кр ови увеличено число измененных эритроцитов.
При остром течении ВГС содержание гемоглобина и число эритроцитов
резко снижаются. При хроническом – более сильно выражена анемия.
Патогенез.
через жабры. Здесь, а также в эндотелиальных клетках всей кровеносной системы
вирус, видимо, и размножается, затем попадает во все внутренние органы и ткани, вызывая в них глубокие патологические изменения. Поражение мозга прив одит к появлению нервных симптомов заболевания, а эндотелия сосудов – к нарушению их порозности и образованию кровоизлияний. Стенки сосудов становятся
ломкими, что и обусловливает геморрагический синдром, особенно резко выраженный при остром течении болезни.
При хроническом течении отмечают отечность в результате токсикоза и
нарушений осморегуляторного процесса. При нервной форме болезни нарушается
равновесие и координация движений. Анемия связана с некротическими изменениями, возникающими в тканях гемопоэтической системы, а также с прямым де йствием вируса или токсинов, освобож дающихся при развитии п атологического
процесса.
Отмечают гипергликемию, снижение содержания липидов, сильные кол ебания концентрации электролитов. Заметно уменьшается количество общего бе лка в сыворотке крови и особенно резко – количество сывороточных альбуминов.
В то же время количество альфа- и бета-глобулинов у больных рыб намного
больше, чем у здоровых. При этом обнаруживают только одну гаммаглобулиновую фракцию. Альбумин-глобулиновый коэффициент у больных годовиков составляет 0,17, у трехлеток – 0,25, у здоровых ж е годовиков он равен 0,91 и
у трехлеток – 1,3.
Таким образом, под действием вируса и его токсинов в организме больных
рыб происходят тяжелые некротические и биохимические изменения, которые
приводят их к гибели.
Диагноз
гоанатомических данных и результатов вирусологических исследований, включающих выделение и серологическую идентификацию вируса, а при необходимости
– постановку биопробы.
При гистологическом исследовании характерным являются фокусы некрозов клеток, особенно в гемопоэтической ткани и множественные кровоизлияния.
Считают, что возбудитель болезни проникает в организм рыб
ставят на основании эпизоотологических, клинических и патоло-
53
Часто приходится дифференцировать ВГС и цероидную дегенерацию печени. Для последней наиболее характерным является: грязно-желтая окраска печени, отложение цероида в клетках печени и отсутствие в них некробиотич еских
повреждений.
Меры борьбы.
использовать антибиотики (окситетрациклин) и антисептики (метиленовую синь),
которые хотя и не убивают вирус, но облегчают течение болезни, так как подавляют вторичную бактериальную инфекцию.
При установлении диагноза ВГС (независимо от формы инфекции) хозяйство объявляется неблагополучным и на него накладывают карантин. С целью
предупреждения появления очагов инфекции оздоровление карантинированных
хозяйств ведется методом радикальной дезинф екции и летования. Работу по
оздоровлению хозяйства проводят в соответствии с разработанным местным органом государственной ветеринарной службы планом, утвержденным администрацией района по аналогии с планами мероприятий по противодействию другим особо
опасным вирусным инфекциям.
Профилактика и меры борьбы основаны на тщательном и своевременном
проведении всего комплекса ветеринарно-санитарных, рыбоводно-мелиоративных
и биотехнологических мероприятий.
Герпесвирусные болезни лососевых
Герпесвирусы выделены от лососевых рыб в Северной Америке (HPV и
SHV) и Японии (NeVTA, OMV, CSTV и YTV). Характеризуются высокой смертностью
заболевших рыб, достигавшей в отдельные годы 50–100 %. Клинические признаки
заболевания не выражены.
Этиология.
свирусов. Диаметр вирионов около 150–250 нм, капсида – около 90 нм, число капсомеров – 162. Вирус хорошо размнож ается в культурах клеток лососевых рыб
(RTG-2, RT F-1, RF-1, CYSE-214 и др.). Цитопатические изменения в культурах клеток RTG-2 развиваются очень медленно и характеризуются двумя типами внутриядерных включений: крупных хроматинсодержащих и мелких округлых эозин офильных гиалиновых телец размером до 1 мкм.
Вирус инактивируется тепловой обработкой, он неустойчив также к хлороформу, эфиру и в кислой среде, но при рН 10,0, температуре минус 80 °С он сохраняет инфекционность, а при 4 °С почти полностью теряет ее. Так, находясь
в среде Игла-МЕМ без сыворотки, вирус более чем на 99,9 % теряет свою инфекционность в течение 3 недель. Легко проходит через фильтры с диаметром пор
220–300 нм, но полностью задерживается фильтрами с п орами не более 100 нм.
Эпизоотология.
в начале 1970-х гг. от производителей радужной форели в связи с наблюдавшейся
среди них посленерестовой гибелью. Вирус патогенен для мальков и сеголетков
радужной форели в возрасте до 4 мес. только при внутрибрюшинном введении,
вызывая заболевание и значительную гибель при температуре воды 6 –10 °С.
Годовики нерки были устойчивы к заболеванию. Японские штам мы вируса, выделенные от симы (OMV), патогенны для молоди лососевых. После заражения м есячных мальков вирусом через воду при температуре 10–15 °С нерка оказалась
наиболее чувствительной (гибель 100 % рыб). Менее чувствительными были сима
и кета (гибель, соответственно, 87 и 83 % рыб) и еще менее чувствительными –
Лечение при ВГС не разработано. За рубежом рекомендуют
Возбудители – ДНК-содержащие вирусы из семейства герпе-
HPV был выделен в одном из рыбопитомников США
54
кижуч и радужная ф орель (гибель, соответственно, 39 и 29 % рыб). Вирус выделяли из овариальной жидкости производителей и гонад неполовозрелой молоди,
в связи с чем предполагается возможность вертикальной передачи инфекции.
Клинические признаки и патогенез.
ские признаки заболевания не выражены. При искусственном заражении молоди
инкубационный период составляет 14 –33 дня. У больных сеголетков радужной
форели из анального отверстия выделяются тонкие слизистые шнуры. Затем развиваются экзофтальм, увеличение брюшка. Рыба становится вялой, не принимает
корм, опускается и лежит на дне. У части рыб отмечают потемнение кожных покровов, анемию жабр, иногда — кровоизлияния в глазное яблоко. Содержание
незрелых эритроцитов в периферической крови возрастает до 10 –13 %, гематокрит падает до 12 %. В брюшной полости присутствует большое количество асцитной жидкости, внутренние органы бледные, печень пятнистая, пищеварител ьный тракт свободен от пищевых масс. Аналогичные изменения происходят у молоди лососевых после заражения ее вирусом симы.
В опытах на симе, кижуче и кете опухоли появились более чем у 60 % выживших рыб через 130–250 дней после заражения вирусом OMV. Они наход ились
на голове, но в одном случае опухоль была обнаружена в почках. Гистологически
поверхностные опухоли не отличались от папиллом, регистрируемых у больных
рыб в естественных водоемах. Вирусные частицы не были обнаружены в тканях
опухолей при электронно-микроскопическом исследовании, но при первичном
культивировании опухолевых клеток вирус был реизолирован.
Меры борьбы.
комендуется обрабатывать оплодотворенную икру иодофорами, а в неблагополучных по заболеванию зонах подвергать подаваемую в бассейны воду ультрафиолетовому облучению.
Рабд овирусная болезнь окуней
Рабдовирусная болезнь молоди окуней (PFRD) – инфекционная острая, высококонтагиозная болезнь, обычно называемая «заболеванием головы», характеризуется проявлением у рыб нервных расстройств.
Этиология.
от 125 до 155 нм. Хорошо развивается в клеточной культуре FHM и RTG-2 при
температуре от 10 до 28 °С. Цитопатогенное действие вируса выражается в обра-
зовании отдельных фокусов округлившихся клеток и полным разрушением мон ослоя культуры клеток через 20 дней после их заражения.
В эксперименте удалось воспроизвести ее у молоди окуней путем интракраниальных инъекций вируссодержащей суспензии. Клиника у таких рыб была
такая же, как и у естественно больных окуней. От экспериментально зараженных
рыб реизолировали вирус.
Для профилактики герпесвирусных инфекций лососевых ре-
Возбудитель – РНК-вирус из семейства рабдовирусов размером
Эпизоотологические данные
окуня в Нидерландах и Германии, а серологически идентичный рабдовирус – из
белого амура, плотвы, леща, европейского сома, кумжи, линя и некоторых аквариумных рыб. Заболевание, подобное PFRD, было зарегистрировано в Венгрии.
Клинические признаки и патогенез.
отмечают пассивность в движениях, отсутствие реакции на внешние раздражители. С развитием патологического процесса, связанного с поражением мозговой
ткани, развиваются потеря равновесия и отсутствие координации движения. Рыба
У производителей лососевых клиниче-
. PFRD был выделен у североамериканского
У больных окуней в начале болезни
55
плавает неуверенно, держится у поверхности воды или вращается п о кругу или
делает спиралеобразные движения, а затем опускается на дно и погиб ает.
Существует две формы клинического проявления PFRD. Первая – это поражение головы, «болезнь головы». У зараженных рыб разрастаются черепные
кости, что является следствием гидроцефалии, развивается экзофтальмия. Больные рыбы плохо растут. При второй форме, которая регистрируется у более ста рших возрастных групп, развиваются геморрагии вдоль боковой поверхности тела и
такую форму называют «краснухой».
При «заболевании головы» происходит скопление ж идкости в среднем отделе мозга. Петехии могут локализоваться в головном и спинном мозге, селезенке,
почечных канальцах, вызывая дегенерацию и некроз клеток. При «краснухе» питехии поражают спиной мозг, поджелудочную ж елезу, гемопоэтич ескую ткань
почек, но более всего выражено геморрагическое пораж ение мускулат уры.
Диагноз
гических данных и результатов вирусологического исследования.
Меры борьбы.
пользовании растворов йода (25 мг/л) при инкубации икры. Дезактивация вируса
происходила в 99,99 % случаев в течение 30 сек.
Профилактика основана на тщательном и своевременном проведении всего комплекса общих ветеринарно-санитарных и рыбоводно-мелиоративных мероприятий, направленных на оптимизацию условий выращивания.
Фурункулез
Фурункулез – инфекционная болезнь, характеризующаяся септицемией,
образованием фурункулов в мышечной ткани с последующим разрывом их и переходом в красноватые язвы, а также значительными изменениями во внутренних
органах, быстрым развитием патологических процессов и массовой гибелью рыб.
Этиология
Vibrionacea.
Эпизоотологические данные
виды лососевых: палия, ручьевая форель, радужная форель и все виды лососевых
рыб естественных водоемов. Болезнь зарегистрирована также у сигов, линей,
карпов, щук, окуней и многих других видов рыб, у лягушек. Особенно восприимчивы к фурункулезу особи старше двухлетнего возраста. Наиболее тяжело б олезнь протекает у ремонтных рыб и у производителей в период икрометания и
после него. Мальки заболевают в исключительных случаях.
Фурункулез в своем проявлении имеет определенную сезонную закономерность: вспышки эпизоотии возникают, главным образом, весной и летом при
повышении температуры воды. Высокая температура воды, с одной стороны, способствует интенсивному размножению возбудителя болезни, а с другой – ухудшению гидрохимического режима в водоемах, вследствие чего у рыб сниж ается резистентность к возбудителям заразных болезней. При температуре воды ниже 7 °С
болезнь протекает латентно. Транспортировка и пересадка рыб из одного водоема
в другой, а также загрязнение воды органическими веществами ведет к обострению болезни и массовой гибели рыб.
ставят на основании клинических признаков болезни, эпизоотоло-
За рубежом неплохие результаты были получены при ис-
3.2. Бактериальные болезни рыб
. Возбудитель – бактерия
. К фурункулезу очень чувствительны многие
Aeromonas salmonicida
, семейство
56
Источниками инфекции служат больные рыбы, их выделения (экскременты
и моча), рыбы-бактерионосители, трупы погибших рыб, а также инфицированная
вода и почва ложа неблагополучных водоемов, инвентарь и орудия лова, имевшие
контакт с больной рыбой, сорные и дикие рыбы, беспозвоночные и лягушки, находившиеся в неблагополучном водоеме. Благодаря этому возбудитель болезни п опадает в воду, где длительное время сохраняется и при благоприятных условиях
(соответствующая температура, наличие питательного субстрата – трупов рыб и
других гидробионтов, большое количество органических веществ) интенсивно
размнож ается.
В естественных водоемах заражение рыб может произойти через инфицированную воду, поступающую в благополучные водоемы из вышерасположенного
неблагополучного источника водоснабжения или прудов хозяйства, через корм,
в состав которого входит рыба, погибшая от фурункулеза лососевых, или рыба бактерионоситель, а также вследствие каннибализма. Заразное начало в организм
здоровой рыбы проникает через поврежденную кожу и ж абры, путем прямого
контакта при совместном содержании больных и здоровых рыб или через корм овых беспозвоночных: копепод и личинок стрекоз.
Основные пути распространения и причины обострения фурункулеза –
бесконтрольные перевозки инфицированных рыб, икры и кормовых беспозвоно чных из неблагополучных по данному заболеванию хозяйств в благополучные;
выращивание в одном водоеме больных и здоровых рыб; перенос инфекционного
начала в благополучный водоем с больными рыбами и рыб амибактерионосителями при их миграции; использование одного и того же инвентаря,
орудий лова, посуды, живорыбных емкостей и плавсредств в н еблагополучных и
благополучных прудах и других водоемах.
Инкубационный период зависит от температуры окруж ающей среды, при
температуре 15–21 °С он продолжается около недели, а при температуре ниже
7 °С болезнь переходит в латентное состояние. При внутримыше чном введении
суспензии
остро, подостро и хронически.
(в течение нескольких часов) гибелью рыб без резко выраженных внешних признаков болезни. В первую очередь гибнут более жирные особи. Рыбы стан овятся
вялыми, держатся у поверхности воды вдоль берега, корм не принимают. Кожный
покров иногда приобретает темную окраску.
сопровождающимся выделением экскрементов с примесью крови. На кож ных п окровах и жабрах, а также у основания грудных плавников появляются пятнистые
кровоизлияния. Позже на месте геморрагии образуются припухлости, пропитанные кровяным экссудатом. В таком состоянии больные рыбы или погибают (в течение 1–3 дней), или заболевание принимает подострое т ечение.
кулы, глубоко проникающие в мышечный слой, мягкие на ощупь. При вскрытии
фурункулов во внешнюю среду изливается экссудат, а на их месте обр азуются
красноватые язвы. У больных рыб отмечается бледность жабр и пучеглазие. Подострое течение продолж ается 3 –7 дней, вызывая значительную гибель рыб.
легниоза, расположенных на пораженных участках кожи и прилегающих зонах,
A. salmonicida
Клинические признаки.
Молниеносное течение характеризуется внезапной и быстро нарастающей
Острое течение проявляется септицемией и расстройством пищеварения,
При подостром течении на воспаленных участках кожи образуются фурун-
При хроническом течении на теле рыб, кроме обширных участков сапро-
гибель рыб от фурункулеза наступает через 4–5 дней.
Фурункулез лососевых протекает молниеносно,
57
отмечают потерю чешуи, разрушение плавников, темную окраску тела, общее
истощение рыб. На поверхности тела и головы заметны заживающие язвы, рубцы,
абсцессы – фурункулы, после вскрытия которых обнажается мускулатура и происходит выделение кровянистой жидкости. Из ануса выделяется кровянисто-гнойный
экссудат. Жабры бледные с чередованием мраморных участков. Эта стадия болезни протекает умеренно и продолжается до нескольких недель и даже месяцев.
У переболевших рыб-бактерионосителей нет никаких клинических признаков, так как инфекция принимает латентное течение. Обнаружение в водоеме рыб
с зарубцевавшимися поражениями, без плавников служит подтверж дением перенесенного фурункулеза.
Патологоанатомические изменения.
внутренних органах видимых изменений нет. Если рыба погибла в период острого
течения, в полости ее тела можно обнаружить кровянистый экссудат, геморраг ическое воспаление внутренних органов, главным образом пилорической части
желудка и заднего отдела кишечника, некроз сердечной мышцы и печени. Печень
бледная или имеет мраморный вид, селезенка те мно-вишневого цвета.
Для подострого течения болезни характерны кровоизлияния и очаги
некроза в паренхиматозных органах, жировой висцеральной ткани и в кишечнике.
Печень глинистого цвета, селезенка увеличена, ярко-вишневого цвета, почки мягкой консистенции. При разрезе ткани почек из них вытекает черная жидкость,
смешанная с некоагулированной кровью. Кровеносные сосуды п олости тела и
плавательного пузыря гиперемированы.
При хроническом течении характерны признаки: печень бледная, в кишечнике скопление беловато-желтой слизи. Отдельные геморрагии рассеяны по внутренним органам. В мускулатуре и почках регистрируют некротические очаги и
точечные кровоизлияния.
Патогенез.
фицированным кормом, а также через жабры и повреждения кожного п окрова,
вызванные травмами или укусами паразитов. Проникая в кровь,
вызывает септицемию, а затем проходит через капилляры, быстро размножается и
вызывает разрушение окруж ающих тканей – появляются фурункулы.
При остром течении рыбы погибают раньше, чем образуются ф урункулы.
Это происходит вследствие быстрого размножения бактерий, которые выделяют
токсичные вещества и обусловливают острый токсикоз и летальный исход. При
молниеносном течении возбудитель в крови может не обнаруживаться.
Диагноз
ских изменений и результатов бактериологического исследования, с постановкой
биопробы.
Для посева берут кровь н материал из сердца, селезенки, печени, почек и
невскрывшихся абсцессов от живой больной или только что уснувшей рыбы. Материал высевают на мясо-пептонный бульон, мясо-пептонный агар и агар Фолькманна и выдерж ивают при комнатной температуре (18–25 °С) не менее 48 ч. После этого проводят идентификацию бактерий.
При латентном течении диагноз целесообразно подтверждать биопробой.
Для этого используют чистую Л-2 – суточную бульонную культуру
которую вводят здоровым годовикам или двухлеткам форели подкожно или внутримышечно в дозе 0,1 мл. Выявление типичных клинических признаков болезни и
гибель рыб в течение 4–9 дней после заражения, а также выделение от зараже н-
Возбудитель болезни попадает в организм рыб с водой или ин-
ставят на основании клинических признаков, паталогоанатомиче-
При молниеносном течении болезни во
A. salmonicida
A. salmonicida
,
58
ных рыб вводимой культуры подтверждают диагноз. Фурункулез часто осложняется грибковыми заболеваниями (сапролегниозом, октомитозом и ихтиофтириозом).
Меры борьбы.
вают карантин, а на заводах, занимающихся воспроизводством тихоокеанских
лососей, – ограничения.
Борьба с болезнью и ее профилактика базируются на тщательном выпо лнении всего комплекса ветеринарно-санитарных и рыбоводно-мелиоративных
мероприятий. Они направлены на предотвращение заноса возбудителя болезни
с водой, орудиями лова и инвентарем, с рыбами-бактерионосителями, икрой, сорными и дикими рыбами, а также с кормовыми беспозвоночными и другими гидробионтами.
Всю больную рыбу вылавливают, а отвечающую кондициям товарной продукции – допускают в пищу людям через сеть общественного питания. Рыб, пот ерявших товарный вид, а также трупы погибших особей по усмотрению ветеринарного врача используют в корм животным в проваренном виде, направляют на
техническую утилизацию или сжигают.
Бассейны, пруды и рыбоводный инвентарь после контакта с больной рыбой
тщательно дезинфицируют негашеной или хлорной известью. Негашеной известью
обеззараживают ложе прудов. Хлорной известью дезинфицируют бетонные бассейны. Обрабатывают деревянный инвентарь, шандоры и другие предметы, п огружая их в бассейны с дезраствором. Кроме извести, для дезинфекции воды и
инвентаря применяют перманганат калия, хлорамин, лизол, формальдегид и др угие дезинфектанты.
На водоподающих каналах оборудуют фильтры и сорорыбоуловители,
предотвращающие занос вместе с водой сорных рыб и беспозвоночных животных –
возможных носителей фурункулеза.
Для профилактики заноса возбудителя болезни вместе с икрой ее обрабатывают в акрифлавиновых ваннах. Для этого берут водный раствор акрифлавина
в разведении 1:2000, добавляют его к промытой в чистой воде икре из расчета
100 см3 на 1000 икринок. Оставляют в лечебном растворе на 20–30 мин, затем
промывают чистой водой.
В хозяйствах, стабильно неблагополучных по фурункулезу, наряду с вышеуказанными мероприятиями проводят селекционную работу по отбору резистен тных к заболеванию рыб.
С лечебной целью больным рыбам вместе с кормом дают сульфаниламидные препараты (120 мг/кг массы рыбы) и антибиотики (левомицетин, окситетрациклин 7,5 мг/кг массы рыбы) в течение 2 недель. За рубежом используют коммерческие вакцины.
Аэромоноз
Аэромоноз (краснуха карпов, геморрагическая септицемия, инфекционная
брюшная водянка, люблинская болезнь) – инфекционная болезнь рыб, характеризующаяся воспалением кожного покрова, очагами кровоизлияний, водянкой, ер ошением чешуи, пучеглазием, гидратацией м ышечной ткани и всех внутренних
органов. Встречается повсеместно и поражает все виды рыб.
Этиология.
движные аэромонады, относящиеся к роду Aeromonas, се мейству Vibrionaceae.
Аэромонады разделены на 7 видов:
A. hydrophila, A. media, A. sobria, A. veronii
В неблагополучных по фурункулезу хозяйствах устанавли-
Возбудителем аэромоноза являются обитатели водоемов – по-
A. caviae, A. schubertii, A. eucre-nophila,
. В юж ных районах России чаще всего
59
выделяется
движная грамотрицательная палочка, спор и капсул не образует. При росте в МПБ
образует равномерное помутнение, муаровые волны при встряхивании и хлопьевидный, беловато-серый осадок на дне. На поверхности среды развивается пленка. При суточном инкубировании посевов на МПА вырастают круглые колонии,
с ровными краями, выпуклые, блестящие, полупрозрачные, с голубоватым или
беловато-матовым оттенком. Высоковирулентные (облигатные патогенны 1-й группы) штаммы
введении им 0,01–0,1 мл двухсуточной бульонной культуры, слабовирулентные
(штаммы с индуцированной патогенностью 2-й группы) – гибель белых мышей
при дозе 0,025–0,5 мл. Необходимо отметить, что существует 3-я группа аэромонад, которые являются представтелями нормального биоценоза водоемов или
кишечника карпов, не обладающими вирулентными свойствами при первичном
выделении.
жает все виды рыб. Источник инфекции – больные рыбы, их выделения и трупы,
а также рыбы-бактерионосители. В водоемы возбудитель инфекции заносится
с водой, больной рыбой, водоплавающей и рыбоядной птицей, а также орудиями
лова, рыболовным инвентарем и тарой. Рыба заражается через поврежденную
кожу и жабры, а также через корм; возможна передача инфекции пиявками, паразитическими рачками-аргулюсами. Наибольшего распространения эпизоотия достигает в весенне-летний период, к осени она затухает и болезнь принимает хроническое течение. Рыба, переболевшая аэромонозом, приобретает иммунитет.
подостро и хронически. Острое течение сопровож дается массовой гибелью рыб,
характеризуется геморрагиче ским воспалением отдельных участков или всего
кожного покрова, водянкой, пучеглазием и ерошением чешуи.
воды, слабо или совсем не реагирует на внешние раздражители, затем у нее
наступает нарушение координации движений, и рыба погибает в течение
2–4 недель. При подостром течении – одновременные проявления у больных рыб
водянки, ерошения чешуи, асцита, пучеглазия и язв различной величины и конфигурации (рис. 15). При хроническом течении (например, в зимнее время) края язв
имеют беловатый ободок, при интенсивном патологическом процессе – красный.
Иногда на месте язв развивается грибковая микрофлора и происходит глубокий
некроз мышц и плавников. Больные рыбы малоподвиж ны, подходят на приток
свеж ей воды, ложатся на бок и в таком положении погибают. Подострая болезнь
длится 1,5–3 мес. Хроническое течение проявляется наличием открытых язв на
коже и плавниках, а также соединительнотканных рубцов синевато-фиолетового
цвета, образовавшихся на местах язв после их заживления и рубцевания. Болезнь
длится 1,5–2,5 мес, после чего рыбы выздоравливают.
розно-геморрагическое воспаление кожного покрова, отек и восковидный некроз
скелетной мускулатуры, катаральное или геморрагическое воспаление кишечника,
энцефалит, а также гиперемию внутренних органов и брюшины. Печень рыхлой
консистенции, темной или темно-серой, иногда темно-зеленой окраски. Желчный
пузырь переполнен желчью. Селезенка увеличена, темно-вишневого цвета. Кровеносные сосуды плавательного пузыря расширены, переполнены кровью. На
перикарде точечные кровоизлияния. Брюшная полость наполнена прозрачной или
A. hyrophila
A. hyrophila
Эпизоотологические данные.
Клинические признаки.
Больная рыба малоподвижна, держится у берегов близко к поверхности
Патологоанатомические изменения.
– короткая, с закругленными концами, кокковидная, по-
вызывают гибель белых мышей при внутрибрюшинном
Аэромоноз встречается повсеместно и пора-
Инкубационный период 2–30 сут, протекает остро,
При остром течении обнаруживают с е-
60
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]