Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Физиологические основы физической культуры и спорта. Часть 1. Учебное пособие
.pdf
Действительно, в случае болезни в организме имеется очаг повреждения,
который оказывает отрицательное влияние на весь организм. Последнее
сказывается прежде всего в необычных, очень своеобразных и несвойственных здоровому организму комбинациях физиологических функций
организма и степени их интенсивности.
Защитные реакции организма (воспаление, лихорадка, иммунитет,
регенерация, гипертрофия и гиперплазия и др.) резко усиливаются и становятся ощутимыми для организма, тогда как раньше они непрерывно
"работали" при нормальном состоянии фактически "неслышно". Человек субъективно и в социальном отношении становится больным.
Основой нозологии является единая для всех болезней схема их развития, включающая строгую последовательность ряда этапов, которые
проходит любой процесс, связанный с действием повреждающего агента.
В настоящее время различают три периода:
1) бессимптомный, доклинический период развития болезни;
2) период развернутых клинико-анатомических проявлений болезни;
3) выздоровление, послеклинический бессимптомный период.
С целью полной характеристики этих периодов болезни следует
рассмотреть ряд вопросов, позволяющих представить современное
состояние учения нозологии. К ним относятся:
1. На каком уровне организации организма человека начинается
болезнь.
2. Где находится место начала болезни в каждом конкретном случае.
3. Каково соотношение морфологических изменений органов и
клинических проявлений болезни на каждом из трех основных этапов
развития.
4. Причины хронического, рецидивирующего течения болезней.
5. Исходы болезней.
1.4.1.1. Бессимптомный, доклинический период
развития болезни
Исследования, проведенные с помощью новейших методов
структурно-функционального анализа (электронная микроскопия,
гистохимические методы, радиоавтография и другие) в комплексе с
биохимическими, иммунологическими и физиологическими методами,
представили данные, что значительное число патологических процессов
начинается с повреждения мембранных структур клеток.
Практически доказанным следует считать положение, что места
возникновения патологического процесса и локализации основных
морфологических изменений топографически очень часто или даже
21
полностью могут не совпадать. Поэтому по мере выявления основных
патогенетических механизмов болезней лечебные и особенно профилактические мероприятия во все большей степени нацеливаются на глубинные механизмы болезней, а не на поздние и уже трудно поправимые
вторичные проявления.
Для пояснения этого положения приведем несколько примеров.
Первопричина гастрита и язвы желудка весьма вероятно лежит за
пределами этого органа, так как он имеет сложнейшую нервную и гуморальную регуляцию. Новейшие методы исследования, в частности, показали, что нервная система участвует в тончайших процессах дифференцировки ультраструктур клеток слизистой оболочки желудка, и ликвидация этих влияний путем перерезки блуждающего нерва может привести
к нарушениям клеточной дифференцировки, которые рассматривались
ранее как первопричина его важнейших болезней.
Классическая патологоанатомическая картина гипертонической
болезни (гипертрофия миокарда, сморщенная почка, склерозированные
сосуды и др.) представляет собой совокупность отраженных на периферии "центральных" изменений, развертывающихся в нервной системе и
приводящих к спастическим сокращениям артериол с последующими из-
менениями их стенки. В настоящее время также понятно, что изменения
почек при мочекаменной болезни являются следствием структурно-функциональных изменений, возникающих вне сосудистой стенки и почек,
то есть они имеют место в органах и системах, которые обеспечивают
"обменный" гомеостаз.
Весьма актуальным является вопрос о том, когда появляются ти-
пичные для данного заболевания субъективные и объективные симпто-
мы. Если любой патологический процесс начинается на уровне мембранных структур клеток, то сколько пройдет времени до соответствующих клинических проявлений? В случае острых инфекционных болезней сочень коротким инкубационным периодом под действием силь-
ных токсических веществ нарушается взаимодействие внутриклеточных
мембран, синаптического аппарата нервной системы. Эти изменения видны в электронном микроскопе, и именно они приводят к дискоординации
функций органов и систем организма.
Клиницисты обычно имеют дело с поздними фазами атеросклероза,
так как его клинические признаки (коронарная недостаточность, неврологические симптомы, перемежающаяся хромота и др.) проявляются в
определенной фазе развития морфологических изменений сосудов. Например, показано, что "ни на что не жалующийся" каждый пятый больной
с коронарными нарушениями умирает внезапно, при этом смерть наступает на фоне относительного здоровья буквально за несколько минут.
22
При этом установлено, что длительному доклиническому периоду развития атеросклеротической бляшки предшествуют еще более ранние специфические изменения стенки сосуда, а клиническая картина заболевания
проявляется лишь на стадии 50-70% сужения просвета венечных артерий
сердца.
Подобные примеры можно привести и для других заболеваний. Доклинический период при лепре может растягиваться на годы. Симптомы
СПИДа могут не проявляться в течение 5 лет и более после заражения.
Число клинически не проявляющихся случаев сахарного диабета намного
превышает число больных, которые находятся под контролем врача.
Многие заболевания нервной системы проявляются только тогда,
когда имеются вполне сформированные морфологические изменения
нервной ткани. Для многих из них характерны тончайшие структурные
изменения даже на внутриклеточном уровне, опережающие функциональные изменения. Установлено, что острое эмоциональное напряжение
может сопровождаться не только проходящими, но и более стойкими
структурными изменениями синаптического аппарата коры головного
мозга и ретикулярной формации его ствола.
Все приведенные примеры показывают, что организм начинает борьбу с неблагоприятными влияниями среды задолго до того, как эта борьба
начинает ощущаться больным и требовать помощи врача. "Врачу гораздо чаще приходится тушить пожар, чем предупреждать его" (И.В.
Давыдовский).
Можно с большой определенностью сказать, что происходит непре-
рывное бессимптомное наращивание возрастных изменений сосудов,
стромы органов, их нервного аппарата. У так называемых практически
здоровых людей к определенному возрасту подобные изменения достигают такой выраженности, когда тот или иной чрезвычайный раздражитель может привести к внезапной катастрофе или дать начало клинически явному хроническому патологическому процессу.
Таким образом, трудность определения начала болезни обусловлена,
с одной стороны, растянутостью его во времени, а с другой - тем, что
оно представляет многоступенчатый процесс, неясный в настоящее время. Очень возможно, что болезнь начинается не "с полома", а с предшествующего ему напряжения приспособительных реакций в ответ на
действие патогенного агента. Что же считать началом гипертонической
болезни - стойкое повышение артериального давления или происходящие в течение многих лет до этого незначительные и нечастые его подъемы, еще даже неощутимые больным?
Клиническое проявление любого заболевания отодвигается во времени благодаря наличию в организме мощной системы компенсаторно-
23
приспособительных реакций, направленных на купирование возникших
изменений гомеостаза. Именно эти реакции являются главным препятст-
вием для ранней диагностики болезней. Эта диагностика должна быть
всегда нозологической.
Предложенная гипотеза о донозологических состояниях (P.M. Баевс-
кий) и положение о предболезни (дискуссия на XVIII Всесоюзном съезде
терапевтов в г.Ленинграде, 1981) в настоящее время не находят подтвер-
ждения на основе изучения ультраструктурных изменений, эти термины
следует считать неудачными, и более обоснованно использование
термина "доклинический (бессимптомный) период болезни". Если во время этого периода защитным реакциям организма удается полностью
подавить и ликвидировать возникшие структурно-функциональные
нарушения в организме, то человек остается практически здоровым.
1.4.1.2. Период развернутых
клинико-анатомических проявлений болезни
В любом периоде болезни ее клинико-морфологическая картина
формируется из трех составляющих: во-первых, деструктивных (регрессивных) структурных изменений; во-вторых, компенсаторно-приспособительных (прогрессивных) структурных изменений и, в третьих,
субъективно и объективно проявляющихся функциональных нарушений.
Деструктивные изменения проявляются в виде дистрофических,
некротических и атрофических изменений клеток и межклеточного вещества, а прогрессивные - сводятся к регенераторно-гиперпластическим
процессам, которым предшествует воспаление, обеспечивающее антиинфекционную защиту, уничтожение чужеродных элементов и рассасывание омертвевших тканей. Функциональные нарушения, в конечном
счете, зависят от соотношения регрессивных и прогрессивных изменений.
Преобладание первых приводит к выраженной клинической картине
болезни и. наоборот преобладание вторых "обедняет" симптоматику
болезни. Становится понятным, что в латентном (доклиническом)
периоде болезни преобладают прогрессивные изменения, а имеющиеся
структурные изменения ничем в клинике болезни не проявляются, и
функциональные нарушения практически отсутствуют.
Появление первых клинических признаков болезни (даже самых
ничтожных) часто отражает нарушение имевшегося равновесия регрессивных и прогрессивных изменений. Это свидетельствует о том, что
компенсаторно-приспособительные процессы больше не могут купировать нарастающее повреждение органов, и больной начинает ощущать
связанные с этим "неполадки" в их работе.
24
Таким образом, первые симптомы (проявления недомогания)
представляют собой декомпенацию (несостоятельность) компенсаторноприспособительных процессов, а вовсе не начало болезни.
Второй период характеризуется как раз преобладанием регрессивных изменений над прогрессивными. Примером может служить язвенная
болезнь. Уже давно ставится вопрос о "язвенной болезни без язвы", т.к.
появление болевого синдрома при гастрите, сопровождающееся нарушением моторики и секреции в желудке, уже сопровождается отчет-
ливыми структурными изменениями в его стенке. Хотя действительно
самой язвы в стенке желудка еще нет.
Не всегда о начале второго периода болезни можно судить по объективным признакам (внезапное появление желтушного окрашивания кожи
и др.), чаще первыми появляются быстро проходящие недомогания,
неприятные ощущения, "мимолетные" боли и т.п. Известный русский
клиницист Г. А. Захарьин исключительное внимание отдавал данным ана-
мнеза (расспроса больного о его состоянии), доведя до необыкновенного
искусства их получение. Действительно, врач выступает в качестве опыт-
ного детектива, собирая крупицы сведений и делая свои заключения на
основании ничтожных фактов. Надежда на самые современные техни-
ческие средства диагностики без квалифицированного анамнеза является
необоснованной.
Болезнь может протекать непрерывно в виде острых и подострых
форм, при этом, чем она быстрее протекает, тем более выражены внутриклеточные изменения и менее заметны - тканевые и органные. Если течение болезни длительное, хроническое и сопровождается чередованием
обострений и ремиссий, то при каждом новом обострении структурные
изменения предшествуют клиническим проявлениям. Протекавшие в
период ремиссии компенсаторно-приспособительные реакции ослабевают, и начинают преобладать деструктивные изменения. Появление
клинических симптомов происходит гораздо позднее, чем начало
морфологических изменений при обострении. И, наоборот, впечатление
о благополучном его исходе создается гораздо раньше, чем ликвидируются последствия деструктивных изменений.
Морфологические исследования показывают, что структурные изменения возникают и развиваются в течение определенного периода до
появления первых признаков наступающего обострения или осложнения
течения болезни. Например, даже при самых начальных признаках
развивающейся печеночной недостаточности можно видеть уже вполне
оформившиеся, значительные некротические изменения печени.
Любая возникающая ремиссия заболевания сопровождается
исчезновением многих клинических симптомов болезни, а вопрос об
25
"обратном развитии" имеющихся уже структурных изменений остается
открытым. Возможно, имеется стабилизация этих изменений или может
быть даже какая-то степень их ослабления. Но практический опыт показывает, что это случается весьма редко. Следует учитывать, что "обратные" изменения, видимо, требуют столько же времени, сколько его ушло
на их создание.
Принципиальное отличие выздоровления от даже длительного периода компенсации или даже ремиссии состоит в том, что, во-первых,
клиническая картина ремиссии может вполне оформиться при частичном
ослаблении или ликвидации далеко не всех структурных изменений, а,
во-вторых, некоторые изменения (склеротического характера) могут медленно, но неуклонно наращиваться, постепенно формируя пневмосклероз, цирроз печени, нефросклероз и т.д. То есть, при выздоровлении
происходит "обратное развитие" и клинических, и морфологических
последствий болезни, а при ремиссии только создается впечатление
"внешнего" благополучия.
Хроническое течение болезни характеризуется чередованием
обострений и ремиссий, при этом этиологический фактор и условия ему
благоприятствующие сохраняются и продолжают поддерживать нарушение гомеостаза, то есть в основе хронического течения болезни лежит
персистирование патогенного фактора (вирусы, микробы и др.), которое
поддерживает вызванную им последовательность патогенетических
реакций.
1.4.1.3. Выздоровление, послеклинический
бессимптомный период болезни
Исследования, проведенные с помощью современной медицинской
техники, показали, что нормализация структуры пораженного органа
отстает во времени от вполне удовлетворительного самочувствия больного (заживление переломов костей и язвы желудка, рассасывание эксудата при пневмонии, полная организация очага некроза в мышце и т.д.).
Очень часто при вполне благополучном субъективном состоянии при
обследовании выявляются незарубцевавшиеся язвы и т.д. Должно пройти
много месяцев, чтобы после устранения врожденного или приобретенного порока сердца гипертрофия миокарда подверглась "обратному развитию", и сердце приняло размеры, близкие к исходным.
Быстрое восстановление функций происходит, как правило, за счет
внутриклеточных регенераторных процессов. Быстро спадающий отек
ткани снижает болевые ощущения, а для "обратного развития" структурных изменений паренхимы органов и, особенно, склеротических из-
26
менений требуется более длительное время. Следует также помнить, что
современная лекарственная терапия оказывает влияние прежде всего на
снятие отека, интоксикации, снижение температуры тела и другие симптомы, а оказать столь быстрое влияние на структурные изменения она
не может. Следовательно, происходит увеличение временного разрыва
между клиническим выздоровлением и возвращением структурных
изменений к состоянию, бывшему до болезни.
Благодаря электронной микроскопии удалось выяснить, что на суб-
клеточном уровне (митохондрии и другие клеточные органоиды) доста-
точно долго сохраняются морфологический атипизм и "ненормальности"
строения, то есть не происходит полный возврат к исходным ультраструктурам. Восстановление функций организма происходит быстрее, и
общее самочувствие больного становится вполне нормальным, но полного восстановления структуры органов еще долго нет. Таким образом,
следует отметить, что любая болезнь имеет бессимптомный период в начале болезни, когда структурные изменения опережают клинические
проявления, а также такой же период в конце заболевания, когда струк-
турные изменения еще остаются при вполне благополучном самочувст-
вии больного. Можно образно представить себе, что надводная часть
айсберга - это клиническая картина болезни, а его подводная (большая
часть) - это полный объем изменений, происходящих в организме на
биохимическом, клеточном, тканевом и органном уровнях организации
человека (рис. 1).
Рис. 1. Соотношение структурных изменений и клинических проявлений
болезни (Д.С. Саркисов и др., 1998).
27
Из этого понимания течения болезни можно сделать несколько
важных выводов.
1. Не существует функциональных нарушений без соответствующих
структурных изменений.
2. Клинические проявления болезни при достаточно хороших компенсаторно-приспособительных реакциях организма имеют место чаще
всего при их срыве из-за значительных структурных изменений.
3. Важную роль в раннем выявлении заболеваний играют функциональные нагрузки, позволяющие обнаружить еще скрытую струк-
турно-функциональную недостаточность того или иного органа или вис-
церальной системы. Кроме этого имеется ряд методов (молекулярно-генетическая диагностика, бактериологические и вирусологические методы
и др.), которые позволяют проводить раннюю диагностику.
4. Болезнь может существовать длительное время, но не сопровож-
даться "нарушением здоровья" и "утратой трудоспособности".
1.4.2. Терминальные состояния
1.4.2.1. Умирание организма как процесс,
динамика функций при умирании
Жизнь любого организма невозможно представить без ее противоположности, то есть смерти. Неизбежное старение организма приводит
сначала к нарушению функций организма, а затем и к прекращению его
жизнедеятельности. Естественная смерть из-за старения организма скорее
является исключением, чем правилом, так как на него действуют различные и часто многочисленные повреждающие факторы, вызывающие
наступление преждевременной смерти.
Прекращение жизни совершается постепенно, даже если смерть
кажется мгновенной. Умирание представляет собой распад целостности
организма, и он перестает быть саморегулирующейся системой. Функции
(специфическая деятельность) организма осуществляются за счет энергии,
образующейся в результате метаболизма - обмена веществ в клетках
различных тканей и органов. Аэробный механизм энергообеспечения
является для человека экономически более выгодным, так как энергии в
этом случае образуется в 20 раз больше, чем при анаэробном механизме.
Более сложные по своему строению и функциям ткани и органы
используют большое количество энергии, и, следовательно, их энергообеспечение осуществляется преимущественно или исключительно за счет
аэробного механизма.
28
Нейроны, входящие в состав центральной нервной системы и выполняющие наиболее сложные функции, в том числе процесс мышления,
нуждаются в получении наибольшего количества энергии, что обеспечивается аэробным механизмом энергообеспечения. Поэтому после пре-
кращения доставки кислорода к ним они практически сразу прекращают
свою деятельность и очень быстро погибают.
Менее сложные по своему строению и функциям органы (например,
почки и печень), хотя нуждаются в значительном количестве энергии для
выполнения функций, могут за счет использования анаэробного гликолиза в условиях прекращения доставки кислорода сохранить свою стру-
ктуру и полностью восстановить свои функции, если возобновится по-
ступление кислорода с кровью. Некоторые ткани (в том числе мышечная)
сохраняют свою жизнеспособность в течение нескольких часов после прекращения поступления к ним кислорода, а после возобновления его доставки восстанавливают свои функции.
Независимо от причины, умирание сопровождается прогрессирующей гипоксией (кислородным голоданием), то есть недостаточным
снабжением тканей организма кислородом или нарушением его утилизации при окислительном фосфорилировании. Гипоксия поражает все
клетки, ткани, органы и системы организма.
При умирании организма наблюдается следующая динамика функций: остановка дыхания, нарушение деятельности сердца, метаболизма,
кислотно-основного состояния, накопление молочной кислоты и углекислого газа в крови и тканях, прекращение деятельности центральной
нервной системы (развитие глубокой комы, исчезновение рефлексов и
биоэлектрической активности мозга) и, наконец, прекращение функций
всех внутренних органов.
1.4.2.2. Характеристика терминальных состояний
Умирание происходит постепенно, и в нем выделяют несколько стадий: преагональное состояние (преагония), терминальная пауза, агония,
клиническая и биологическая смерть. К терминальным состояниям относят преагонию, терминальную паузу, агонию и клиническую смерть.
Их характерной особенностью является необходимость посторонней помощи, без которой умирающий организм не способен самостоятельно
выйти из них, даже если устранена причина, вызвавшая умирание
организма.
В.Т. Долгих (1997) полагает, что терминальное состояние представляет собой "обратимое угасание функций организма, предшествующее
биологической смерти, когда комплекс защитно-компенсаторных
29
механизмов оказывается недостаточным, чтобы устранить последствия
действия патогенного фактора на организм".
Преагония имеет различную продолжительность (часы, сутки). В
этот период наблюдается снижение артериального давления, тахикардия,
пульс на периферических артериях может не определяться, дыхание вначале учащается, а затем урежается, и одновременно появляется брадикардия. Сознание, как правило, сохраняется, но из-за развития торможения в центральной нервной системе может быть затемнено. Помрачение сознания сопровождается нарушением электрической активности
мозга и рефлексов. С течением времени эти явления прогрессируют и
сопровождаются нарастанием гипоксии (кислородного голодания) органов и тканей, появлением цианоза и бледности кожных покровов. В
этот период продолжает преобладать аэробный механизм энергообеспечения.
Преагональное состояние переходит в терминальную паузу, во время
которой происходят прекращение дыхания (апноэ) и резкое замедление
сердечной деятельности вплоть до временного прекращения сердечных
сокращений. Апноэ может длиться от нескольких секунд до 3-4 минут,
что вызвано нарастающей гипоксией головного мозга и повышением
активности блуждающего нерва. Терминальная пауза отчетливо выражена при умирании от кровопотери и асфиксии, но может отсутствовать
при поражении электрическим током. Если терминальная пауза
отсутствует, то ритмическое дыхание преагонального периода переходит
в атональное. После терминальной паузы наступает агония.
Агония характеризуется постепенным выключением всех функций
организма и одновременно крайним напряжением защитно-компенсаторных процессов. Продолжительность агонии 2-4 мин. В этот период
происходит глубокое нарушение функций высших отделов головного
мозга (кора и подкорковые образования) с одновременным возбуждением продолговатого мозга, то есть выпадает тормозящее влияние
коры на подкорковые центры и ствол мозга, эти отделы растормаживаются, что приводит к временной активации жизненно важных функций.
Сознание отсутствует, но иногда возможно его кратковременное
прояснение, глазные рефлексы исчезают и отсутствует реакция на
внешние раздражители. Сфинктеры расслабляются, и поэтому происходит непроизвольное выделение мочи и кала.
Главным признаком наступления агонии является появление первого
самостоятельного вдоха после апноэ в терминальной паузе. Дыхание вначале слабое, затем усиливается по глубине и, достигнув максимума, постепенно вновь ослабевает и прекращается полностью. Оно характеризуются редкими, короткими и глубокими дыхательными движениями с
30
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]