Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Физиологические основы физической культуры и спорта. Часть 1. Учебное пособие
.pdf
положение является основным в теории "персистирующего этиологического фактора (Д.С. Саркисов и др., 1997. с.98). Отсюда следует важное следствие, что именно персистирование этиологических факторов
поддерживает течение патологического процесса и сказывается на механизмах его развития. Поэтому этиотропное лечение оказывается наиболее эффективным, обеспечивая полное выздоровление, но сочетание
его с патогенетическим повышает его эффективность.
Так называемые "факторы риска" представляют собой "суррогат
этиологии", пока ученые не знают истинных причин развития заболевания. От этих факторов откажутся, как только будут выяснены эти причины. Факторы риска сохранят свое значение в качестве условий, благоприятствующих возникновению болезни. Например, курение справедливо считается фактором риска для возникновения многих
заболеваний (злокачественные опухоли легких, ишемическая болезнь
сердца, язвенная болезнь желудка и ряда других болезней).
1.3. Патогенез
Под патогенезом (от греч. "патос" - болезнь, страдание, "генезис" происхождение, развитие) понимают механизмы возникновения, развития и исходов болезни. Патогенетические факторы - это факторы
исключительно внутренние, определяющие развитие болезни после действия на организм этиологического фактора.
Болезни человека изучаются на основании клинической картины
(жалобы больного, данные обследования, морфологические изменения
органов и тканей). Все изученные признаки болезни создают только как
бы ее "внешний облик, наружные проявления тех тончайших невидимых
изменений, которые развертываются где-то в самых глубинах организма
и отражаются "на поверхности" в виде регистрируемого врачом комплекса структурно-функциональных нарушений. Вот именно об этих глубинных процессах, механизмах их возникновения и развития, т.е. о сущности болезни, и идет речь, когда мы говорим о патогенезе болезни"
(Д.С. Саркисов и др., 1997, с. 104).
Патогенез является наиболее сложным для анализа разделом медицинской науки, еще остающимся наименее изученным по сравнению со
всеми другими. В настоящее время известны лишь отдельные звенья закономерностей патогенеза болезней.
Патогенетические механизмы целесообразно рассматривать в
аспекте каждого из трех основных периодов болезни - ее возникновения,
полного развития и исходов.
11
1.3.1. Механизмы патогенеза
в стадии возникновения болезни
Повреждение тех или иных структур организма может происходить
во-первых, под влиянием внешних факторов (экзогенно) и, во-вторых,
вследствие неблагоприятного стечения "обстоятельств" внутри организ-
ма (эндогенно).
В отличие от тел неорганической природы живой организм отвечает
на любые воздействия не пассивно, а активно, в нем развертываются
разнообразные и сложные защитные реакции, направленные на противодействие вредоносному агенту. Момент повреждения живого организма представляет собой только начало длинной и сложной цепи дальнейших событий, последовательно развертывающихся в организме и,
как отмечено выше, называемых патогенезом.
Самая начальная фаза болезни называется повреждением (альтерацией) и является сложным явлением, складывающимся из единства собственно повреждения и реакции на него живой системы. В одних случаях
эта реакция может ничем не проявляться и клинически пройти незаметно,
а в других - ее эффект выражается в таких явлениях, как некроз, дистрофия, воспаление, нарушение кровообращения и др.
Точкой приложения влияния этиологических факторов или их
"входными воротами", являются те или иные структуры организма: кожа
и слизистые оболочки, через которые попадают в организм микроструктуры или всасываются различные токсические вещества; ткани, которые
подвергаются действию различных видов проникающей радиации;
слуховые, зрительные и другие рецепторы, через которые действуют
психические и некоторые социально патогенные влияния и т.д.
Понятие "входные ворота" вовсе не обозначает нечто открытое
"настежь" для этиологических факторов. Только для ограниченного числа этих факторов (некоторые инфекции, острые отравления, механическая травма, термические и химические ожоги и др.) оправдано существование понятия "входные ворота". В подавляющем большинстве случаев можно с большей или меньшей долей вероятности предполагать,
откуда и как проник в организм тот или иной вредоносный агент.
Особенно это трудно сделать в случае действия эндогенных факторов, а как и с чего начинается основное число так называемых соматических болезней человека (атеросклероз, эссенциальная гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки, злокачественные опухоли и др.) и по сей день остается тайной. В
этом случае исследователь соприкасается с центральной проблемой патогенеза той или иной болезни: где локализация ее "отправной точки",
12
"стартовой площадки" или "места полома", по И.П. Павлову, в чем
заключаются события, развертывающиеся в этом месте, и что является
их причиной.
Возникновение и развитие болезни под влиянием патогенных факторов могут начинаться и протекать преимущественно на том или ином
уровне организации, либо же последовательно вовлекать их в свою сферу
один за другим. Так, в одних случаях первичное повреждение охватывает
орган в целом (обширная механическая травма, глубокий ожог кожи), в
других - патологический процесс избирательно локализуется в той или
иной ткани (миокардит, панкреатит и др.). Наконец, "территорией" начального звена цепи патогенетических механизмов может быть внутриклеточный уровень (нарушения нормальных взаимоотношений ядерных
и цитоплазматических ультраструктур, генетического аппарата и др.).
Современные исследования все в большей мере укрепляют точку зрения о том, что внутриклеточный уровень является одним из главных,
отправной точкой, откуда берут начало очень многие болезни человека.
Исследование многих заболеваний показало, что начальное звено
патогенеза связано с субклеточным, молекулярным уровнем организации. Это относится к различным наследственным (генным) болезням,
тоже самое относится, например, к токсикологии. С высокой степенью
точности выявлено на какие ультраструктурные элементы тех или иных
мембран действуют некоторые яды, прекращая жизненные процессы.
Например, четыреххлористый углерод действует на эндоплазматический
ретикулум, цианиды - на митохондрии.
В настоящее время в качестве первичных патогенетических механизмов эссенциальной гипертонической болезни рассматривают дефект
клеточных мембран, обусловленный генетически и выражающийся в более высокой, чем в норме, проницаемости мембран для ионов натрия и
калия (Ю.В. Постнов).
Некоторые психические болезни теперь связывают с нарушением
нормальных путей миграции нервных клеток при формировании различных отделов нервной системы в процессе онтогенеза.
Остается нерешенным вопрос об избирательности повреждений тем
или иным этиологическим фактором строго определенных органов, тканей и даже их отдельных структурных образований. Например, различные нейровирусы имеют сродство к определенным отделам нервной системы, а вирусы гепатита А и В и других поражают преимущественно
именно печень, а не почки, легкие и другие органы. В целом можно отметить, что достигнуты серьезные успехи в установлении "отправной
точки" развития ряда заболеваний, но по-прежнему остается неясным,
"какими путями достигает патогенный фактор этого места, почему он
13
повреждает именно этот, а не какой-либо другой тип клеток, и какова
та дальнейшая цепь событий, в результате которых данный первичный
"полом" постепенно охватывает вышележащие уровни организации и,
наконец, выливается в клинико-анатомическую картину той или иной
конкретной нозологической единицы" (Д.С. Саркиов и др., 1997, с. 111).
1.3.2. Патогенетические механизмы
в стадии полного развития болезни
Изменения, возникающие в организме после повреждения и обусловливающие развернутую клинико-анатомическую картину болезни,
наименее изучены. Особенности развития болезни зависят, в первую
очередь, от продолжительности и механизма действия этиологического
фактора, а также от путей его распространения в организме. Выделяют
несколько путей дальнейшего распространения патологического процесса от места повреждения.
Определенное значение имеет сосудистая система (кровеносная и
лимфатическая) при распространении бактерий, вирусов и некоторых
паразитов, токсических веществ экзогенного и эндогенного происхождения, раковых клеток и др. Внутриканальцевый путь распространения
имеет место при уже возникших процессах (распадающиеся массы при
туберкулезе легких аспирируются по системе бронхиального дерева, поражая новые отделы паренхимы легких).
Нервный путь характерен своей универсальностью: по периневральным путям и мозговой ткани распространяются столбнячный токсин,
вирусы бешенства, полиомиелита, энцефалитов; сильное и длительное
раздражение рецепторов приводит к перевозбуждению и запредельному
торможению в нервных центрах; всякое болезнетворное воздействие вызывает рефлекторную мобилизацию защитно-приспособительных реакций. Тканевой путь распространения патогенного раздражителя может
быть двух разновидностей: прямым продолжением или путем соприкосновения. В первом случае патогенные факторы воздействуют на ближайшие здоровые участки (распространение инфекционного воспаления
лимфатических путей от нагноившейся раны). Путем соприкосновения,
пронизывая и повреждая различные окружающие ткани, распрост-
раняются раковые опухоли. Для ряда болезней характерны постепенное
и непрерывное нарастание местных изменений и расширение их зоны,
сопровождающиеся усугублением клинической картины (язва желудка,
пороки клапанов сердца и др.).
Прогрессирование болезни может быть обусловлено также врож-
денной структурно-функциональной недостаточностью или, наоборот,
14
патологической гиперфункцией органа, что особенно типично для заболеваний различных желез внутренней секреции.
Ученые по-прежнему не могут точно ответить на вопрос, какова
последовательность развертывания патогенетических звеньев болезненного процесса, возникновения все новых очагов повреждения (вторичных, третичных и т.д.), постепенно вовлекающих в патологический процесс все новые уровни организации на основе принципа причинно-следственных отношений.
Как только возникает повреждение, организм с помощью защитных
реакций (воспаления, регенерации, компенсаторной гиперплазии и др.)
не дает патологическому процессу беспрепятственно распространяться
и задерживает развертывание его клинической картины. В огромном же
большинстве случаев действие патогенного фактора может годы и десятки лет полностью нивелироваться за счет компенсаторно-приспособительных реакций организма и не проявляться ни субъективно, ни объективно.
Если при этом учесть достаточно обоснованное современное мнение
о том, что многие болезни человека своими корнями "уходят" в детство
и в подростковый возраст (гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.),
то станет очевидным, на сколь длительные сроки компенсаторно-приспособительные процессы отделяют начало болезни от ее первых клинических проявлений во взрослом возрасте, а это значит, что все это
длительное время остаются скрытыми начальные и весьма сложные патогенетические механизмы постепенного прогрессирования болезни. Таким
образом, компенсаторно-приспособительные реакции маскируют механизмы патогенеза, органически переплетаются с ними, что существенно
затрудняет их изучение самих по себе, как бы в чистом виде.
Патогенез, как и всякое другое биологическое явление, имеет две
сопряженные стороны - структурную и функциональную. Динамику
структурных изменений, сопровождающих течение той или иной
болезни, называют морфогенезом болезни. По аналогии с этим динамику
функциональных изменений, сопровождающих болезни, по мнению Д.С.
Саркисова, следует называть функциогенезом болезни. Под ним следует
понимать динамику функциональных нарушений и различных дезорганизации в бесконечно сложном "клубке" межсистемных, межорганных,
межтканевых и межклеточных отношений и взаимодействий. Функциогенез представляет собой наименее изученную сторону патогенеза,
так как сложилось мнение, что, изучая морфогенез, одновременно изучается и функциогенез, хотя имеются значительные объективные трудности изучения сложнейшего переплетения рефлекторных реакций по
ходу патологического процесса.
15
Современные гистохимические и иммунохимические методы, а
также радиография, применяемые в комплексе с "обычными" морфологическими методами, вносят в конечный результат современных морфологических исследований существенный функциональный оттенок. И
тем не менее, при этом пока остаются нематериализованными такие важнейшие элементы функциональной патологии, как например, перестройка и нарушение бесконечно сложных межорганных и межсистемных рефлекторных реакций.
Каждый патологический процесс, заболевание рассматривается как
длинная цепь причинно-следственных отношений, которая распространяется по типу цепной реакции. Первичным звеном в этой длинной
цепи является повреждение, возникающее под влиянием патогенного фак-
тора, которое становится причиной вторичного повреждения, вызывающего третичное и т.д. В этой сложной цепи выделяют основное (главное,
ведущее) звено, под которым понимается явление, которое определяет
развитие процесса с характерными для него специфическими признаками.
Несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению
гомеостаза и формированию порочных кругов. В этом случае взаимодействие патогенетических факторов (физиологических и патологических
механизмов, которые определяют развитие болезни) приобретает кольцевой характер и усиливает патологические изменения при болезни (утяжеляет течение заболевания). Лечение, направленное на устранение главного звена, называют патогенетическим.
Полагают, что порочные круги формируются при срыве отрицатель-
ной обратной связи и трансформации ее в положительную обратную
связь. Например, при адаптации барорецепторов к высокому артериальному давлению тормозные влияния не реализуются на уровне соответствующих центральных нейронов, либо не формируются вообще.
Д.С. Саркисов полагает, что в представлениях о порочных кругах
есть нечто фатальное, и следует искать ту конкретную причину, которая
запустила "порочный круг" и которую следует идентифицировать и
устранить для разрушения данного круга.
1.3.3. Патогенетические механизмы
в стадии исходов болезни
Главное содержание болезни в самой краткой форме может быть
определено как реакция организма на повреждение. В настоящее время
на основании изучения динамики патологических процессов доказано,
что включение компенсаторно-приспособительных, защитных реакций
организма таких, как воспаление, а особенно регенерации и гиперплазии
16
структур, происходит с самого начала повреждения его патогенным фак-
тором. Раньше же существовало представление, что регенерация и ги-
перплазия являются только завершающим этапом болезни. Подобное
представление основано на наблюдениях за заживлением самого участка
повреждения без учета реакции всего организма. Если принять во
внимание, что болезнь является процессом, охватывающим весь
организм как единое целое, то, следовательно, и весь организм борется с
болезнью. Таким образом, выздоровление осуществляется не только путем восстановительных процессов в больном органе, но и за счет изменений в других органах и системах, не вовлеченных в сферу повреждения.
На всех этапах течения любого заболевания действуют как "отрицательные" механизмы, усугубляющие течение болезни, так и "положительные", нейтрализующие действие первых и ликвидирующие последствия их действия. Исход болезни, в конечном счете, зависит от того,
какие механизмы "возьмут верх": если "отрицательные", то наступит
смерть, если "положительные", то наступит выздоровление.
В случае наступления смерти возникают необратимые изменения
процессов жизнедеятельности. Механизмы наступления смерти весьма
сложны и объединяются понятием "танатогенез", а наука об этих механизмах называется танатологией (от греч. "танатос" - смерть). В связи с
большими достижениями в изучении механизмов смерти была создана
наука - реаниматология, т.е. учение о восстановлении жизненных функций организма после клинической смерти.
Если начинают преобладать механизмы саногенеза (выздоровления),
то постепенно болезненные явления исчезают, структура и функция
органов восстанавливаются, и больной выздоравливает.
По сравнению с механизмами саногенеза патогенетические механизмы изучены хуже, так как имеются только фрагментарные сведения,
которые невозможно свести в единую цепь событий. Механизмы патогенеза обусловлены: реактивностью организма, его индивидуальной
чувствительностью, чрезвычайной сложностью системы тесно связанных
между собой нервно-рефлекторных, иммунных, гормональных, обще-
регуляторных и других реакций организма.
В истории медицины известны попытки искусственного "сшивания"
фрагментов патогенеза в единую систему, обычно неудачные из-за при-
дания преувеличенного значения отдельным фрагментам. Например,
Г.Селье придал всеобъемлющее значение адаптационному синдрому,
А .Д. Сперанский (1888-1961)-роли нервной системы в патологии, К.М.
Быков и И.Т. Курцин - кортико-висцеральной теории происхождения
всех болезней и т.д. Подобные теории патологии недолговечны, и после
увлечения ими они остаются в арсенале медицинской науки как ценные,
но частные достижения медицинской мысли.
И, наоборот, некоторые механизмы саногенеза изучены достаточно
полно и глубоко. К ним относятся: компенсация нарушенных функций,
разнообразные приспособительные реакции с их материальной основой
в виде регенерации, гиперплазии, рекомбинационных преобразований
структур и др.
Таким образом, патогенез является весьма сложной и во многом еще
не изученной проблемой медицинской науки, так как, несмотря на достижения в различных областях, даже на субклеточном и молекулярном
уровнях, остаются нерешенными некоторые проблемы из-за весьма недостаточных знаний. К ним относятся, в первую очередь, реактивность
и интегративная деятельность организма.
1. Реактивность организма объединяет его свойства, играющие существенную, а иногда и определяющую роль в своеобразии патогенетических механизмов той или иной болезни у конкретного лица. К
этим свойствам относятся: индивидуальные особенности, конституция,
различная степень устойчивости, сопротивляемости патогенным воздействиям, врожденные структурные аномалии и др. Например, при малом диаметре мозгового сосуда незначительные атеросклеротические изменения приведут к инсульту, а при большом диаметре более значительные изменения могут не вызывать тяжелых расстройств кровообращения в мозге.
2. Интегративная деятельность организма, т.е. работа бесконечного
числа его составных частей как единой системы. Не изучена сложнейшая
система связей внутри организма и его с внешней средой. Эта интегративная функция организма основана на участии практически всех систем,
органов, тканей и даже клеток организма, и она представляет собой высшее, синтетическое, никак не сводимое к деятельности нервной, эндокринной, иммунной и других частных систем организма.
Таким образом, первостепенное значение имеют координационные
связи, которые видимо обеспечиваются развитием, главным образом,
волокнистых систем мозга, т.е. связей между различными его участками
(B.C. Кесарев). Познание бесконечно сложной системы связей организма,
обеспечивающей его нормальную работу как единого целого при длительном существовании и нарастании даже серьезных повреждений органов и тканей, остается наиболее важной задачей, стоящей перед учеными.
3. Для дальнейшего развития учения о патогенезе необходимо тесное
взаимодействие с прогрессом учения об этиологии болезней человека.
Это связано с тем, что этиологические факторы, как правило, действуют
18
не одномоментно, а длительно, сохраняя свое значение на всем протяже-
нии болезни и этим, поддерживая ее течение. Специфические особенности
каждого из многочисленных этиологических факторов, тонко переплетаясь с патогенетическими и саногенетическими механизмами, накладывают на последние в каждом конкретном случае свои специфические
черты, соответствующие данному патогенетическому фактору.
Отсутствие четких сведений о причинах многих болезней человека
(атеросклероз, гипертоническая болезнь, холецистит, злокачественные
опухоли и др.) является главной причиной того, что их лечение пока
ограничивается воздействием на то или иное отдельное звено патоло-
гического процесса. Это приводит, в одних случаях, к ликвидации наиболее тяжелых анатомических последствий процесса (удаление опухоли,
язвы желудка, камня желчного протока и др.), в других - к восполнению
того или иного звена, "выпавшего"из целостной системы организма (так
называемая заместительная гормональная терапия), в-третьих - к
притормаживанию патологически усиленной деятельности одного из
этих элементов (снижению высокого артериального давления и т.д.).
Но все это только влияние на продолжительность патологического
процесса с помощью так называемой патогенетической терапии. Но главным является искоренение самих причин болезни, и тем самым будет
происходить не только лечение, а, самое главное, вылечивание больного
человека.
1.4. Учение о нозологии
Нозология (от греч. "нозос" - болезнь) - это учение о болезни, но в
медицине широко используется термин патология (от греч. "патос" болезнь, "логос" - учение) - учение о природе болезни, ее причинах,
процессах, развитии и последствиях. Во втором случае болезнь рассматривается с различных сторон и во всех возможных аспектах: патоморфологическом, патофизиологическом, биохимическом и т.д.
Общая нозология представляет собой только часть патологии, так
как она рассматривает ряд вопросов:
1) представления о сущности болезни на разных этапах развития
медицины;
2) номенклатуру и классификацию болезней;
3) формы возникновения, развития и течения болезней.
Номенклатура и классификация болезней представляют собой упо-
рядоченные множества известных болезней с использованием принципов
и критериев, отвечающих запросам практической медицины. При этом
номенклатура - это как бы каталог наименований различных нозологи-
19
ческих форм (отдельных болезней), а классификация - это определенная
система распределения болезней по группам по каким-то признакам (в
данном случае - установленным критериям). В настоящее время широко
используется Международная классификация и номенклатура болезней,
предложенная Всемирной организацией здравоохранения. Однако следует отметить, что современная классификация болезней во многом
условна, поскольку в значительной степени она основана на учете "внешних" патологоанатомических проявлений болезней, а не на анализе
"внутренних" патогенетических механизмов. В определенной степени
это определяется неясностью первопричин заболеваний и практической
стороной, когда усилия врача конкретной специальности (терапевта, хирурга, окулиста и т.д.) направлены на борьбу именно с теми патологоанатомическими изменениями, которые становятся основным источником для страданий больного человека.
1.4.1. Современные представления о сущности болезни
Центральным понятием нозологии является болезнь. Очень часто
определение болезни дается с общебиологических позиций. Известный
патологоанатом И. В. Давыдовский (1962) считал, что болезнь возникает
в результате нарушения приспособительных механизмов организма, а
П.Д. Горизонтов (1981) полагал, что это нарушение жизнедеятельности
организма возникает в ответ на действие чрезвычайных раздражителей
внешней и внутренней среды.
Д.С. Саркисов (1997) определяет сущность болезни как реакцию
организма на повреждение, и в частности, как состояние, обусловленное
нарушениями "структуры и функций организма и его реакциями на эти
повреждения" (с.478). Безусловно, всегда в основе этого состояния лежат
различные нарушения гомеостаза, поэтому неудавшееся организму
купирование (нейтрализация, компенсация) действия патогенных
факторов и сохранение гомеостаза можно считать сущностью болезни.
Организм всегда "пытается" при возникновении неблагоприятных условий существования "не заболеть" и полностью сохранить себя с помощью выработанных в процессе эволюции и доведенных до высокого
совершенства компенсаторно-приспособительных реакций. Подтверждением этого являются редкие случаи смерти человека в глубокой старости без признаков какой-либо серьезной болезни, которые свидетельствуют, что не обязательно человек должен умирать от той или иной болезни.
Очень часто утверждается, что болезнь - это принципиально новое,
особое состояние организма, качественно отличающееся от здоровья.
20
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]