Система крови. Состав, свойства и функции. Основные клинические симптомы и синдромы. Лабораторно-инструментальные методы исследования. Учебное пособие

Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

Файл:

Система крови. Состав, свойства и функции. Основные клинические симптомы и синдромы. Лабораторно-инструментальные методы исследования. Учебное пособие.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

07.09.2026

Размер:

1 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 34 / 84 5 6 7 8 > Следующая >>>

Таблица 7

Краткая лабораторно-клиническая характеристика хронической постгеморрагической

анемии (гипохромной, нормо- или микроцитарной, нормо-, гипорегенераторной)

этиопатогенетические механизмы лабораторные показатели

Патология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ):

– варикозное расширение вен пищево-

да, – язва желудка и 12-перстной кишки, – опухоли желудка и кишечника (доб-

рокачественные, злокачественные), – неспецифический язвенный колит, – дивертикулез кишечника, – геморрой, трещины прямой кишки.

Гинекологическая патология: – дисфункциональные кровотечения, – опухоли матки (доброкачественные,

злокачественные).

Кровотечения при – геморрагических диатезах:

Примечание. *Болезнь Рандю – Ослера – доминантно наследуемая болезнь с врожденной аномалией (истонченностью) сосудистой стенки, проявляющаяся геморрагическими телеангиэктазами во внутренних органах и на коже. **Болезнь Верльгофа, тромбоцитопеническая пурпура – кожная геморрагия от петехий до сливных кровоподтеков («шкура леопарда»), кровотечения из слизистых оболочек. *** Болезнь Шёнлейна – Геноха – кожная эритематозная сыпь с кожным зудом, симметричная на верхних и нижних конечностях, гемартроз, желудочно-кишечные, почечные кровотечения. Слизистые оболочки не поражаются. ****Гемофилия – при незначительных травмах возникают гемартроз, внутрикожные и подкожные гематомы, кровотечение из слизистых оболочек носа, десен, желудочно-кишечного тракта, могут быть забрюшинные гематомы. *****Скорбут – геморрагия, приемущественно на нижних конечностях, гингивит.

Основные Особенности

крови

Гипохромная:

– гипохромная эритропе-

ния,

– цветовой показатель

снижен.

Нормо-, микроцитарная: – микроанизоцитоз, – пойкилоцитоз.

Нормо-, гипорегенератор-

ная: – небольшой: ретику-

лоцитоз, полихромазия

эритроцитов, нормобла-

стоз, – ретикулоцитопения при

истощении костного моз-

га

клинических проявлений

Геморрагический синдром при геморрагических диатезах:

– телеангиэктазии (бо-

лезнь Рандю – Ослера)*,

– тромбоцитопении (бо-

лезнь Верльгофа)**,

– васкулите (болезнь

Шёнлейна – Геноха)***,

– коагулопатии (гемофи-

лия)****,

– С-авитаминозе (скор-

бут)*****

селезенки с помощью циркулирующего в плазме трасферрина транспортируется в органы депонирования, и прежде всего в костный мозг, для участия в синтезе гемоглобина. В связи с этим в происхождении железодефицитной анемии большую роль играют хронические кровопотери, не компенсированные поступлением железа с пищей, и тяжелое поражение тонкого кишечника (см. табл. 8).

Витамин В12 и фолиевая кислота принимают активное участие в ре-

гуляции эритропоэза.

Витамин В12, поступая с пищей, в желудке связывается с белком, гастромукопротеином (внутренним фактором Касла), продуцируемым париетальными клетками слизистой оболочки желудка, и в присутсвии витаминов В2, В6, всасывается в тонком кишечнике.

В организме витамин В12 состоит из двух коферментов – метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина. Метилкобаламин способству-

Таблица 8

Краткая лабораторно-клиническая характеристика железодефицитной анемии

этиопатогенетические механизмы лабораторные показатели

Хроническая кровопотеря – избыточное выделение железа из организма с гемоглобином при кровотечении*. Экзогенная:

– дефицит железа в пище (посты, вегетарианство) Эндогенная:

– нарушение образования двухвалентного железа** при отсутствии соляной кислоты,

– ахиллический гастрит, – резекция желудка, – нарушение всасывания железа в ки-

шечнике,

– хронический энтерит, – резекция тонкого кишечника, – ювенильный хлороз, – повышенный расход железа, – беременность и лактация, – нарушение синтеза гема, – врожденная гемолитическая ане-

мия,

– отравление бензолом (депонирова-

ние его в эритроцитах), мышьяком, свинцом

Примечание. *В норме при разрушении эритроцита железо вновь поступает в костный мозг и участвует в синтезе гемоглобина.

**Пищевые продукты могут содержать разные формы железа. В кишечнике всасывается

только двухвалентное железо. Лучше всасывается железо из гемосодержащих соединений (мясные продукты).

(гипохромной, микроцитарной, гипорегенераторной)

Основные Особенности клинических

Гипохромная:

– гипохромная эритропе-

ния,

– низкий цветовой показа-

тель.

Микроцитарная: – микроанизоцитоз, – пойкилоцитоз

Гипорегенераторная: – ретикулоцитопения

лабораторные показатели:

– уменьшение содержания

сывороточного железа, – увеличение содержания

свободного трансферрина, – снижение процента на-

сыщения трансферрина, – повышение общей желе-

зосвязывающей способно-

сти сыворотки, – уменьшение содержания

ферритина

крови

Специфические

Синдром тканевого гипосидероза:

– трофические изменения

кожи и ее дериватов: сухость и шелушение кожи, исчерченность и ломкость ногтей, сухость и выпадение волос. Гастроэнтерологический синдром: извращение вкуса и запаха, глоссит, заеды, дисфагия, поносы

проявлений

ет трансформации фолиевой кислоты в активную форму, которая, поступая в костный мозг, стимулирует процессы гемопоэза, обеспечивая синтез ДНК в клетках крови, последовательное клеточное деление и их созревание. При дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты процессы гемопоэза нарушаются, при этом особенно страдает эритропоэз. В результате в костном мозге вследствие анаплазии избыточно растут эритробласты больших размеров, насыщенные гемоглобином и содержащие ядра, называемые мегалобластами. Большинство этих нестойких клеток легко гемолизируется еще в костном мозге и в кровь поступает только при мегалобластном кризе.

В периферическую кровь в основном поступают переходные клетки от мегалобластов – мегалоциты (большие, но уже безъядерные клетки), а также клетки с остатками разрушенных ядер – тельца Жолли

и кольца Кебота. Высокий процент содержания в них гемоглобина дает гиперхромный характер анемии, а угнетение нормального эритропоэза – гипорегенераторный характер.

Второй кофермент витамина В12, дезоксиаденозилкобаламин, регулирует обмен жирных кислот. При его дефиците в организме накапливаются токсические продукты нарушенного обмена жирных кислот, поражающие заднебоковые канатики спинного мозга (фуникулярный миелоз) (см. табл. 9).

Таблица 9

Краткая лабораторно-клиническая характеристика В12- и (или) фолиеводефицитной

анемии (гиперхромной, мегалобластной, макроцитарной, гипорегенераторной)

этиопатогенетические

механизмы

Экзогенная:

– дефицит витамина В12 и (или) фолиевой кислоты в пище. Эндогенная:

– нарушение усвоения витамина В12 при отсутствии внутреннего фактора Касла в желудке:

– рак желудка, – хронический атрофический га-

стрит,

– болезнь Аддисона – Бирме-

ра (пернициозная «злокачественная»);

– нарушение всасывания витамина В12 и (или) фолиевой кислоты в кишечнике и депонирования их в печени:

– хронический энтерит, – дивертикулез, удаление части

тонкого кишечника,

– хронический гепатит или цир-

роз печени алкогольного или другого генеза,

– недостаток аскорбиновой кис-

лоты, витаминов В2, В6,

– прием фенобарбитала, дифени-

на;

– повышенный расход витамина

В12 и (или) фолиевой кислоты:

– глистная инвазия широким лен-

тецом,

– беременность

Примечание. *Увеличение в крови ретикулоцитов – показатель эффективного лечения и перехода на нормобластический тип кроветворения. **Несмотря на тромбоцитопению, геморрагический синдром отсутствует. ***При дефиците только фолиевой кислоты этот синдром отсутствует.

Основные Особенности клинических

лабораторные

показатели крови

Гиперхромная:

– гиперхромная эритро-

пения,

– высокий цветовой по-

казатель (>1,05).

Мегалобластная: – мегалоцитоз, – мегалобластоз (единич-

ные), – тельца Жолли, – кольца Кебота.

Макроцитарная: – макроанизоцитоз, – пойкилоцитоз, – выявляются гигант-

ские палочкоядерные

лейкоциты.

Гипорегенераторная: – ретикулоцитопения*, – тромбоцитопения**, – умеренная лейкопения, – гиперсегментация ней-

трофилов.

При повышенном гемо-

лизе эритроцитов: – увеличение содержа-

ния сывороточного же-

леза, – небольшое увеличение

содержания непрямого

билирубина в крови

Гастроэнтерологический синдром при выраженной гипосекреции:

– снижение аппетита,

отвращение к мясу, – боли и жжение кончика языка, – тяжесть в эпигастральной об-

ласти после еды, – чередование запоров и поно-

сов, – при осмотре – полированный

язык, сглаженность сосочков. – Неврологический синдром –

фуникулярный миелоз***: – головная боль, неустойчивость

походки и кожной чувствитель-

ности, зябкость и онемение в ко-

нечностях, ползание мурашек, – спастический парапарез.

Синдром гемолитической желту-

хи, неярко выраженный (за счет

повышенной гибели мегалобла-

стов в костном мозге): – легкая желтушность с лимон-

ным оттенком кожи и слизистых

оболочек, – возможно увеличение селе-

зенки, – в крови увеличение непрямого

билирубина, – в моче – уробилина, – в кале – стеркобилина

проявлений

Прогрессирующее падение эритропоэза происходит за счет аплазии костного мозга и замены гемопоэтических элементов костного мозга (эритропоэтических, грануло- и тромбоцитопоэтических) жировой тканью. Так как при этом виде анемии угнетены все три ростка кроветворения, в костном мозге и крови наблюдается панцитопения.

Основная причина возникновения анемии – воздействие на кроветворные органы токсических веществ, в том числе лекарств.

Таблица 10

Краткая лабораторно-клиническая характеристика гипопластической анемии

этиопатогенетические

механизмы

Экзогенная:

– воздействие на костный

мозг ионизирующего излучения, лучевой терапии,

– применение цитотоксиче-

ских препаратов и других лекарств,

– отравление бензолом,

мышьяком, свинцом. Эндогенная:

– хронический гломеруло-

нефрит,

– хроническая почечная

недостаточность,

– наследственная анемия Фан-

кони,

– идиопатическая гипопла-

стическая анемия,

– метапластическая анемия

(нормохромная, нормо-, мак-

роцитарная),

– острые и хронические лей-

козы,

– неопластическое метастази-

рование в костный мозг (при раке молочной, щитовидной, предстательной желез, а также легких, желудка и кишечника)

(нормохромной, нормоцитарной, арегенераторной)

Основные Особенности клинических

лабораторные показатели

Нормохромная: – нормохромная эритропения*, – цветовой показатель нормальный. Нормоцитарная: – эритронормоцитоз**. Арегенераторная: угнетение всех трех ростков кроветворения – панцитопения: – ретикулоцитопения, – тромбоцитопения, – лейкопения нейтрофильная.

Специфические показатели:

– повышение сывороточного железа

крови

Геморрагический синдром:

– гематомы подкожные и внут-

римышечные,

– кровотечение (носовое, ма-

точное и т. д.). Септико-некротический синдром:

– воспалительный некроз ко-

жи и слизистых оболочек,

– сильная лихорадка

проявлений

Примечание. *Снижение эритроцитов может быть до 1– до 20–30 г/л.

**При метапластической анемии – эритронормобластоз, нормо-, макроцитоз.

10 · 1012/л и ниже, гемоглобина –

Гемолитическая анемия – повышенный гемолиз эритроцитов с накоплением в крови продуктов распада эритроцитов (билирубина, гемоглобина) (см. табл. 11).

Таблица 11

Краткая лабораторно-клиническая характеристика гемолитической анемии (нормо- или

этиопатогенетические механизмы лабораторные показатели

Врожденная: – гетерозиготная талассемия, – наследственный микросфероцитоз

и др.

Приобретенная: – посттрансфузионная (переливание

несовместимой крови), – инфекционная (малярия, лейшма-

ниоз, сепсис), – токсическая, связанная с приемом

лекарств, ядов (мышьяк), – механическая (после протезирова-

ния клапанов, плазмофереза), – аутоиммунная гемолитическая ане-

мия (хронический лимфолейкоз)

гипохромной, гиперрегенераторной)

Основные Особенности клинических

крови

Нормо-, гипохромная:

– нормо-, гипохромная

эритропения,

– цветовой показатель нор-

мальный или незначительно снижен.

Гиперрегенераторная: – ретикулоцитоз, – полихромазия эритроци-

тов, – нормобластоз

проявлений

Синдром гемолитической желтухи:

– умеренная желтушность

с лимонным оттенком ко-

жи и слизистых оболочек, – увеличение селезенки, – увеличение печени

(необязательно), – в крови увеличение

непрямого билирубина, – в моче – уробилина, – в кале – стеркобилина

3.2.3. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Оседание эритроцитов – свойство осаждаться на дне сосуда при сохранении крови в несвёртывающемся состоянии. СОЭ определяет соотношение крупно- и мелкодисперсных белков плазмы крови, т. е. является показателем диспротеинемии.

Чем меньше содержание альбуминов в плазме крови и выше содержание фибриногена, иммуноглобулинов, глюкомукопротеинов, тем больше ускоряется оседание эритроцитов. СОЭ не является каким-либо специфическим признаком, а лишь указывает на наличие в организме какого-то патологического процесса.

Повышение СОЭ наблюдается в следующих случаях:

– при инфекционно-воспалительных заболеваниях (острая крупоз-

ная пневмония, острый пиелонефрит, острый вирусный гепатит, брюшной тиф, грипп, острый ревматизм или его обострение, острый синусит и т. д.);

– септических и гнойных процессах (абсцессы разной локализа-

ции, эмпиема плевры, перитонит, флегмона, гангрена);

– острых заболеваниях неинфекционной природы (острый

инфаркт миокарда, инфаркт легкого и мозга, острые травмы с размозжением тканей, уремия, острый калькулёзный холецистит, токсический гепатит);

– коллагенозе (системная красная волчанка, склеродермия, дерма-

томиозит, узелковый периартериит);

– злокачественных новообразованиях (появляется при распаде опу-

холи);

– гемобластозе (острый лейкоз, лимфогранулематоз, миеломная бо-

лезнь);

– анемии (степень повышения СОЭ зависит от выраженности ане-

мии и свойств самих эритроцитов, а также от изменения белков плазмы крови. Например, при гипохромной железодефицитной анемии СОЭ увеличивается гораздо меньше, чем при мегалоцитарной пернициозной анемии).

Понижение СОЭ (менее 1–2 мм/ч) наблюдается при процессах, ведущих к сгущению крови и повышению её вязкости, например при эритремии («истинной» полиглобулии, полицитемии). Существенное понижение СОЭ наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся повышенной чувствительностью вегетативной нервной системы, главным образом превалированием активности блуждающего нерва (например, язвенной болезни, неврозе, вегетативной дистонии).

Примеры общих анализов крови при разных типах анемии с эталонами и обоснованием ответов

Общий анализ крови № 1

Эритро-

циты,

×1012/л

3,7–4,7 120–140 0,86–1,05 1–8 180–320 0 0 0 2–15

Лейко-

циты,

×109/л

4,0–9,0 0–1 0,5–5 0 0 1–6 47–72 19–37 3–11

Мегалоциты встречаются часто. Мегалобласты + +. В эритроцитах определяются кольца Кебота и тельца Жолли.

Гемоглобин, г/л

1,8 74 1,2 0,4 120 ++ ++ 26

Базофи-

лы, %

4,7 0 1 0 0 2 45 45 7

ЦП Ретикуло-

циты, ‰

Эозино-

филы, %

миело-

циты

Тромбо-

циты,

×109/л

Нейтрофилы, % Лимфоюные палочко-

Нормобласты

видные

Анизо-

цитоз

сегментоядер-

ные

Больная Н., 48 лет

Пойкило-

цитоз

циты, %

СОЭ,

мм/ч

Моно-

циты, %

Вопросы:

1) какие изменения в крови Вы видите?

2) о каком заболевании следует думать?

Эталоны ответов:

1) гиперхромная анемия, умеренная тромбоцитопения, анизоцитоз, пойкилоцитоз, наличие колец Кебота и телец Жолли, много мегалобластов, часто встречаются мегалоциты, увеличение СОЭ;

2) В12- и (или) фолиеводефицитная анемия.

Обоснование ответа

Уменьшение количества эритроцитов (1,

8 × 1012/л) и гемоглобина

(74 г/л) является основным лабораторным критерием анемии. Увеличенный цветовой показатель (1,2) отражает её гиперхромный характер. Гиперхромия возможна только в увеличенных в объеме эритроцитах. Это подтверждается наличием в крови «гигантских» эритроцитов – мегалоцитов – и их предшественников – мегалобластов. Это нестойкие большие эритроциты с нарушенным процессом обезъядернивания и ранней гемоглобинизацией цитоплазмы. Нарушение процесса обезъядернивания подтверждают эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли и кольца Кебота). Мегалобластический (патологический) тип кроветворения возникает при дефиците витамина В12 и (или) фолиевой кислоты.

Ретикулоцитопения (0,4%) показывает угнетение эритропоэза в кост-

ном мозге и снижение его регенераторной способности (гипорегенерация).

Таким образом, данный анализ показывает наличие гиперхромной макроцитарной мегалобластной гипорегенераторной анемии, которая характерна для В12- и (или) фолиеводефицитной анемии. Кроме того, возраст обследованной больной, старше 40 лет, характерен для возникновения пернициозной, злокачественной анемии.

Общий анализ крови № 2

Эритро-

циты,

×1012/л

3,7–4,7120–140 0,86–1,05 1–8 180–

Лейко-

циты,

×109/л

4,0–9,0 0–1 0,5–5 0 0 1–6 47–72 19–37 3–11

Миелобласты – 0%. Метамиелоциты – 0%. При дополнительном биохимическом исследовании крови выявлено:

Гемогло-

бин, г/л

66 0,9 15

Базофи-

лы, %

0 1 0 0 6 65 25 3

– общий билирубин – 35 ммоль/л, – прямой билирубин – 5 ммоль/л, – непрямой билирубин 30 ммоль /л

ЦП Ретикуло-

Эозино-

филы, %

циты, ‰

миело-

циты

Тромбо-

циты,

×109/л

280

Нейтрофилы, % Лимфоюные палочко-

320

Нормобласты

видные

Анизо-

цитоз

0 0 0 2–15 + +++ +++ 38

сегментоядер-

ные

Больная К., 45 лет

Пойкило-

цитоз

циты, %

Вопросы:

1) какие изменения в крови Вы видите?

2) о каком заболевании следует думать?

СОЭ,

мм/ч

Моно-

Эталоны ответов:

1) нормохромная анемия, появление нормобластов, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз, увеличение СОЭ, повышение общего и непрямого билирубина;

2) гемолитическая анемия.

Обоснование ответа

Уменьшение количества эритроцитов (2,

2 × 1012/л), гемоглобина

(66 г/л) является основным лабораторным критерием анемии. Нормальный цветовой показатель (0,9) отражает её нормохромный характер. Наличие ретикулоцитоза (15%) и появление нормобластов (эритроцитов с ядром) указывают на усиление эритропоэза в костном мозге и повышение его регенераторной способности (гиперрегенерация).

Таким образом, у больной имеется нормохромная гиперрегенераторная анемия, возможно, гемолитическая, для верификации которой было исследовано количество общего (35 ммоль/л) и непрямого билирубина (30 ммоль/л). Их повышенные показатели подтверждают наличие гемолитического процесса. Наличие анизоцитоза и пойкилоцитоза говорит о хроническом характере анемии.

Общий анализ крови № 3

Больной П., 39 лет

Эритро-

циты,

×1012/л

4–5,1130–160 0,86–1,05 1–8 180–

Лейко-

циты,

×109/л

4,0–9,0 0–1 0,5–5 0 0 1–6 47–72 19–37 3–11

Миелобласты – 0%. Метамиелоциты – 0%. Макроцитоз, встречаются мегалобласты, мегалоциты. В эритроцитах определяются кольца Кебота и тельца Жолли.

Гемоглобин, г/л

85 1,2 0,5

Базофи-

лы, %

0 18 0 0 5 61 12 4

ЦП Ретикуло-

циты, ‰

Эозино-

филы, %

миело-

циты

Тромбо-

циты,

×109/л

120

Нейтрофилы, % Лимфоюные палочко-

320

Нормобласты

видные

Анизо-

цитоз

0 0 0 1–10 – ++ ++ 36

сегментоядер-

Пойкило-

цитоз

циты, %

ные

СОЭ,

мм/ч

Моно-

циты, %

Вопросы:

1) какие изменения в крови Вы видите?

2) о каком заболевании следует думать?

3) какова предполагаемая причина данного заболевания?

Эталоны ответов:

1) гиперхромная анемия, умеренная тромбоцитопения, макроанизоцитоз, пойкилоцитоз, наличие колец Кебота и телец Жолли,

встречаются мегалобласты и мегалоциты, эозинофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ;

2) В12-дефицитная анемия;

3) инвазия широкого лентеца.

Обоснование ответа

Уменьшение количества эритроцитов (2,

1 × 1012/л) и гемоглобина

(85 г/л) является основным лабораторным критерием анемии. Увеличенный цветовой показатель (1,2) отражает её гиперхромный характер. Повышение среднего содержания гемоглобина в отдельном эритроците (гиперхромия эритроцитов) приводит к увеличению объема клетки, т. е. к макроцитозу. Это подтверждается наличием в крови «гигантских» эритроцитов – мегалоцитов – и их предшественников – мегалобластов. Это нестойкие большие эритроциты с нарушенным процессом обезъядернивания и ранней гемоглобинизацией цитоплазмы. Нарушение процесса обезъядернивания подтверждают эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли и кольца Кебота). Мегалобластический тип кроветворения возникает при В12и (или) фолиеводефицитной анемии.

Ретикулоцитопения (0,5%) показывает угнетение эритропоэза в кост-

ном мозге и снижение его регенераторной способности (гипорегенерацию).

Эозинофильный лейкоцитоз может быть следствием аллергического состояния, аутоиммунных заболеваний, злокачественных новообразований или гельминтоза. В частности, инвазия широкого лентеца сопровождается повышенным расходом витамина В12 и анемией.

Таким образом, данный анализ показывает наличие гиперхромной макроцитарной мегалобластной гипорегенераторной В12-дефицитной анемии, которая, возможно, является следствием инвазии широкого лентеца.

Общий анализ крови № 4

Больная А., 43 года.

Эритро-

циты,

×1012/л

4–5,1130–160 0,86–1,05 1–8 180–

Лейко-

циты,

×109/л

4,0–9,0 0–1 0,5–5 0 0 1–6 47–72 19–37 3–11

Миелобласты – 0%. Метамиелоциты – 0%.

11,

Гемогло-

бин, г/л

182 0,9 1

Базофи-

лы, %

0 1 0 0 5 78 10 2

ЦП Ретикуло-

циты, ‰

Эозино-

филы, %

миело-

циты

Тромбо-

циты,

×109/л

450

Нейтрофилы, % Лимфоюные палочко-

320

Нормобласты

видные

Анизо-

0 0 0 1–10 – 0 0 3

сегментоядер-

цитоз

ные

Пойкило-

цитоз

циты, %

СОЭ,

мм/ч

Моно-

Вопросы:

1) какие изменения присутствуют в крови?

2) о каком заболевании следует думать?

Эталоны ответов:

1) нормохромный эритроцитоз, увеличение гемоглобина, тромбоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз;

2) первичная эритремия (болезнь Вакеза).

Обоснование ответа

Увеличение количества эритроцитов (6,

2 × 1012/л) и гемоглобина

(182 г/л) при нормальном цветовом показателе является основным лабораторным критерием эритроцитоза. Увеличение количества эритроцитов и гемоглобина может наблюдаться при первичной эритремии с патологическим усилением миелопоэза и при вторичной полиглобулии, возникающей при хронической гипоксии, сокращении количества циркулирующей плазмы крови (рвота, понос и т. д.).

В анализе крови данной больной отмечается параллельное увеличение

количества эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов (

450 × 109/л) и ней-

трофильных лейкоцитов (78%), что указывает на патологическое усиление миелопоэза, характерного для первичной эритремии.

Общий анализ крови № 5

Эритро-

циты,

×1012/л

4–5,1130–160 0,86–1,05 1–8 180–

Лейко-

циты,

×109/л

4,0–9,0 0–1 0,5–5 0 0 1–6 47–72 19–37 3–11

Миелобласты – 0%. Метамиелоциты – 0%.

Гемоглобин, г/л

77 0,8 13

Базофи-

лы, %

0 2 1 1 2 52 37 5

ЦП Ретикуло-

циты, ‰

Эозино-

филы, %

миело-

циты

Тромбо-

циты,

×109/л

300

Нейтрофилы, % Лимфоюные палочко-

320

Нормобласты

видные

Анизо-

цитоз

0 0 0 1–10 + 0 0 18

сегментоядер-

ные

Больной Г., 40 лет

Пойкило-

цитоз

циты, %

Вопросы:

1) какие изменения присутствуют в крови?

2) о каком заболевании следует думать?

Эталоны ответов:

1) гипохромная анемия, ретикулоцитоз, появление номобластов, небольшой лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных нейтрофилов и миелоцитов, увеличение СОЭ;

2) анемический синдром вследствие острой кровопотери.

СОЭ,

мм/ч

Моно-

<<< < Предыдущая 1 2 34 / 84 5 6 7 8 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]