Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Реанимация, терминальные и экстремальные состояния
.pdf
Некоторые авторы выделяют третью стадию шока, так называемую терминальную. Терминальная стадия по существу не отличается от комы, при
которой наступает полная потеря сознания.
В соответствии с фазными изменениями активности центральной нервной системы при шоке наблюдаются изменения нейроэндокринных механизмов. В эрекгильной фазе шока происходит усиление активности симпатоадреналовых и гипофизарно-надпочечниковых влияний, которые перестраивают обмен веществ и стимулируют ряд физиологических систем. В торпидной же фазе концентрация катехоламинов и кортикостероидов в крови
обыкновенно сохраняется на повышенном уровне, однако эффективность
их влияния на различные органы снижается, что можно расценивать как относительную их недостаточность. В более поздние сроки шока активность
симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем реально снижается, количество нейрогормонов в периферической крови понижается не
только до нормального, но и до более низкого уровня.
Возникающие вторично нарушения деятельности физиологических
систем приводят к существенным отклонениям от нормы жизненно важных
параметров гомеостаза. В эрекгильной фазе шока функции центрального
кровообращения и внешнего дыхания усиливаются. Наблюдаются тахикардия, артериальная гипертония, одышка. Может увеличиваться число эритроцитов за счёт выброса их из депо, активизируется процесс свёртывания
крови.
В торпидной фазе шока происходит угнетение центрального кровообращения и внешнего дыхания. Отмечаются нитевидный пульс, артериальная гипотония, депонирование крови, редкое дыхание. Возникающая
недостаточность кровообращения и дыхания вызывает тяжёлую гипоксию.
Именно она в дальнейшем определяет во многом тяжесть шокового состояния.
Характерным для шока является расстройство микроциркуляции,
которое может возникать уже в эрекгильной фазе вследствие перераспределения крови и редукции, уменьшения объёмной доли кровотока в таких
органах, как почки, печень, кишечник, скелетная мускулатура, кожные покровы. Нарушение микроциркуляции проявляется не только снижением перфузии крови в микрососудах, но и нарушением её реологических свойств,
повышением проницаемости стенок капилляров. Возрастание проницаемости
стенок капилляров сопровождается не только переходом жидкости из плазмы
в ткани, но и обратным движением токсичных продуктов катаболизма из
тканей в кровь, развитием токсемии.
Токсемия (накопление в крови токсичных, ядовитых соединений) является обязательным феноменом при шоке разной этиологии. В зависимости
51
от вида шока скорость возникновения и значение токсемии в его патогенезе
не одинаковы. При шоке токсическое действие оказывают многочисленные
физиологически активные вещества, в избытке высвобождающиеся в гуморальную среду организма: гистамин, серотонин, катехоламины, ацетилхолин, кинины, простагландины и другие вещества. В крови могут
появляться денатурированные белки и продукты их гидролиза, лизосомальные ферменты и другие компоненты распавшихся клеток, токсичные
продукты кишечного происхождения, микроорганизмы и их токсины.
Немаловажное значение в развитии токсемии имеют метаболиты, усиленно
образующиеся в клетках вследствие расстройства обмена веществ и
поступающие в кровь: молочная и пировиноградная кислоты, кетокислоты,
аденозин, калий и многие другие. Возникающие в результате гипоксии и
расстройства микроциркуляции нарушения функции почек и печени приводят
к ещё большим изменениям состава крови, накоплению производных
аммония, ацидозу, ионному и белковому дисбалансу, изменению осмотического и онкотического давления.
В процессе развития шока первоначально возникающие нарушения в
системах и органах могут значительно усугубляться по механизму порочного
круга. Так, расстройства деятельности центральной нервной системы приво-
дят к нарушению регуляции кровообращения и дыхания; угнетение этих
жизненно важных функций вызывает гипоксию, которая приводит к
дальнейшим грубым нарушениям функции ЦНС. Нарушение центрального
кровообращения и микроциркуляции приводит к нарушению функции почек
и печени, что в свою очередь вызывает нарушения в составе крови, которые
углубляют нарушения кровообращения.
Обычно шоковые состояния разделяют в зависимости от этиологии и
патогенеза его развития. Наиболее полно изучен травматический шок. Вместе
с тем травматический шок - собирательное понятие. В него включают
собственно травматический, ожоговый, турникетный, операционный шок,
шок от ударной волны, синдром длительного раздавливания (СДР, крашсиндром). Нередко выделяют также анафилактический и гемотрансфузионный шок. Своеобразную и тяжёлую форму шока представляет собой
так называемый кардиогенный шок.
2.5. Кома
Кома (греч. coma - глубокий сон) - состояние организма, для которого
характерно глубокое угнетение центральной нервной системы, проявляющееся потерей сознания и выпадением разнообразных рефлексов, в том
числе и болевых. Хотя буквальное значение термина кома и означает глубокий
52
сон, по своему происхождению, механизму развития и значению для
организма это состояние принципиально отличается от сна в любом его
проявлении. Патологический глубокий сон может быть прерван достаточно
сильным внешним раздражителем, после чего сознание возвращается. После
прекращения действия раздражителя патологический сон может возобновиться. В отличие от этого, при коме сознание не возвращается даже при
интенсивном ноцицептивном (болевом) раздражении.
Кому необходимо отличать от ступора (лат. stupor - бесчувствие, непод-
вижность), для которого характерно своеобразное оцепенение, обездвиживание, отсутствие многих рефлекторных реакций, однако сознание сохранено.
Кома отличается от шока. Для шока характерно двухфазное изменение
состояния центральной нервной системы, физиологических функций и
организма в целом. При коме типичным является нарастающее угнетение
функций мозга и деятельности физиологических систем. Если при шоке даже
в торпидной фазе сознание не утрачивается, то при коме с самого начала
отмечается частичная или полная потеря сознания. Вместе с тем в конце торпидной стадии и в начале терминальной фазы шока состояние пострадавшего
приближается к коматозному.
Кома - одно из наиболее тяжёлых и опасных для жизни экстремальных
состояний организма. Причины комы разнообразны. По причинам, по
этиологии комы делят на экзогенные и эндогенные (имеющие внешние или
внутренние причины). Экзогенная кома возникает в результате действия
патогенных факторов среды или дефицита необходимых для нормального
существования организма факторов. К экзогенной коме относят травматическую (вследствие повреждения головного мозга), гипотермическую и
гипертермическую (вследствие переохлаждения, теплового или солнечного
удара), экзотоксическую (вследствие отравления алкоголем, наркотиками,
грибами, лекарствами, промышленными ядами, угарным газом и так далее,
а также инфекционной интоксикации), алиментарную (вследствие тяжёлого
голодания различного происхождения), гипоксическую и некоторые другие
виды комы.
Эндогенная кома возникает при нарушении деятельности различных
физиологических систем: кровообращения (апоплексическая кома), крови
(анемическая кома), эндокринной (гипогликемическая кома, диабетическая,
тиреотоксическая кома), выделительной (уремическая кома), а также печени
(печёночная кома). В основе большинства видов эндогенной комы лежат
тяжёлые расстройства метаболизма, накопление в организме токсических
продуктов, в норме подлежащих обезвреживанию или удалению из организма
(уремическая или печёночная кома), либо дефицит необходимых для
нормального метаболизма соединений (гипогликемическая кома).
53
Тяжесть коматозного состояния зависит от степени нарушения функций
мозга и отклонения жизненно важных параметров гомеостаза. В зависимости
от их выраженности выделяют прекоматозное состояние и собственно кому.
Прекоматозное состояние или сопор (лат. sopor - беспамятство), характеризуется оглушённостью, то есть спутанностью сознания с периодическим
его прояснением. Больных удаётся вывести из него воздействием достаточно
сильных, как правило, болевых раздражителей. Находясь в сознании, больные
безразличны к окружающему, реагируют на вопросы односложными, иногда
неадекватными ответами. Продолжительность сопорозного состояния может
быть различной, что зависит от многих факторов.
Кома характеризуется полной потерей сознания; реакции на внешние
воздействия, включая болевые, отсутствуют. При нарастании тяжести комы
выпадают сухожильные, зрачковые и роговичный рефлексы. Часто наблюдаются патологические формы дыхания. Ослабляется сердечная деятельность, возникает артериальная гипотония, снижается температура тела. Возможны коматозные состояния с приступами двигательного возбуждения,
бредом и галлюцинациями, или, напротив, с явлениями центрального
паралича. Продолжительность комы бывает довольно значительной - от
нескольких часов до нескольких суток. В случае неблагоприятного течения
кома переходит в терминальное состояние.
Несмотря на многообразие причин, коматозные состояния имеют ряд
общих механизмов нарушения сознания и рефлекторной деятельности
головного мозга. Интоксикация экзогенными ядами или токсичными
продуктами обмена веществ - один из наиболее важных механизмов. Так,
отравление оксидом углерода (угарным газом) приводит к образованию
карбоксигемоглобина и, вследствие этого, к гипоксии; отравление алкоголем
и продуктом его расщепления ацетальдегидом вызывает угнетение высших
отделов мозга и жизненно важных вегетативных центров - дыхательного и
сосудодвигательного. Угнетение последних играет важную роль в развитии
комы при отравлении наркотиками. Среди эндогенных токсических
метаболитов наибольшее значение в развитии комы имеют производные
аммиака, возникающие в процессе утилизации белка. При печеночной или
уремической коме немаловажное значение в развитии интоксикации имеют
продукты распада ароматических аминокислот - производных фенола и
индола. Эти токсичные продукты образуются в толстой кишке при гниении
белков, обычно обезвреживаются в печени и выделяются с мочой. При недостаточной функции печени или почек данные соединения могут накапливаться
в крови.
Важный механизм развития комы - кислородное и энергетическое
голодание. Гипоксия и её следствие - энергетическая необеспеченность мозга
- могут возникать в результате нарушения биологического окисления,
54
вызванного самыми разнообразными причинами, приводящими к затруднению транспорта кислорода и субстратов окисления или расстройствами в
системе их утилизации.
Существенную роль в развитии коматозного состояния может играть
нарушение кислотно-основного состояния, в частности наиболее частая его
форма - ацидоз. Некомпенсированный ацидоз, как правило, свидетельствует
о значительной тяжести состояния и требует немедленного врачебного
вмешательства. Механизмы возникновения ацидоза многообразны и часто
носят смешанный характер, что мешает подходить стереотипно к компенсации этого нарушения кислотно-основного состояния. В ряде случаев, наоборот, развивается алкалоз.
Нарушения электролитного баланса также занимают важное место в
патогенезе коматозных состояний и во многом определяют степень расстройства деятельности мозга, внешнего дыхания и кровообращения. Для
тяжёлых коматозных состояний характерно увеличение концентрации в крови
и во внеклеточной среде калия вследствие его выхода через повреждённые
клеточные стенки. Одновременно клетки оказываются перегруженными
ионами кальция.
Существенную роль в развитии комы могут сыграть расстройства водного обмена. Баланс жидкости между клеткой и внеклеточной средой при
разных видах комы неодинаков, но нарушение этого баланса всегда усугубляет
тяжесть состояния больного. Если объём внеклеточной воды, как правило,
снижается, и развивается внеклеточная гипогидратация, то объём внутриклеточной воды может изменяться двояко: повышение онкотического и
осмотического давления внутри клеток при распаде их структур, как это
бывает при гипоксических повреждениях, сопровождается внутриклеточной
гипергидратацией (отёком или набуханием), в то время как резкое обезвоживание организма способно привести к внутриклеточной гипогидратации.
В развитии комы важную роль могут играть нарушения деятельности
различных функциональных систем. Так, важную роль может сыграть
нарушение центрального, органного или микроциркуляторного кровообращения. Особенно важным для развития многих видов комы является
нарушение микроциркуляции в мозге, что сопровождается его тяжёлой
гипоксией и дополнительным повреждением. Возможно повреждение
центральных регуляторных структур, таких, как дыхательный центр, что
нарушает внешнее дыхание. Респираторная гипоксия возникает также в
случае повреждения сердца и развития отёка лёгких.
Подводя итоги, можно заметить, что механизм развития комы представляет собой совокупность связанных между собой механизмов. Первично
возникающие расстройства деятельности мозга в дальнейшем сопровождаются нарушениями функции самых разных физиологических систем.
55
2.6. Травматический шок
Травматический шок представляет собой тяжёлый патологический
процесс, развивающийся в ответ на травму и характеризующийся нарас-
тающим угнетением всех жизненных функций организма (деятельности
центральной нервной системы, кардиореспираторной системы, обмена
веществ, печени, почек и др.) и, в первую очередь, кровообращения.
Наиболее часто шок возникает при тяжёлых обширных повреждениях,
сопровождающихся кровопотерей. Предрасполагающими моментами в
развитии травматического шока являются нервное и физическое переутомление, испуг, охлаждение, наличие хронического заболевания. Шок часто
наблюдается при травмах у детей и у стариков, которые плохо переносят
кровопотерю и очень чувствительны к болевым раздражителям.
2.6.1. Фазы травматического шока
Нарушения гемодинамики при травматическом шоке протекают в виде
фазового процесса. Вначале наступает централизация гемодинамики в результате спазма периферических сосудов, затем её парез и кризис микроциркуляции. При длительном состоянии сосудистой гипотонии, в результате
спазма, а затем пареза и шунтирования периферических кровеносных сосудов
развиваются необратимые изменения - образование прижизненных
микротромбов (ДВС-синдром). В таких случаях больных или не удаётся
вывести из состояния шока, или они погибают на 3-4-е сутки от острой
почечной или печёночной, или дыхательной недостаточности.
В течении травматического шока выделяют две фазы. Первая фаза эректильная (возбуждения) - возникает в начальном периоде травмы. В
результате болевых импульсов, идущих из зоны повреждения, происходит
резкое возбуждение ЦНС, в крови увеличивается содержание адреналина,
усиливается деятельность гипофиза, надпочечников, наблюдается спазм
периферических сосудов, учащается дыхание. Эта фаза шока очень кратковременна, проявляется выраженным психомоторным возбуждением,
пострадавший нередко эйфоричен, возбуждён, не осознаёт тяжести своего
состояния.
Защитные свойства организма быстро истощаются, компенсаторные
возможности угасают и развивается вторая фаза - торпидная (фаза торможения).
В этой фазе происходит угнетение деятельности сердца, лёгких, печени,
почек, в крови накапливаются токсические продукты. Возникает парез
(паралич) периферических сосудов и нарушение микроциркуляции. Падает
56
артериальное давление, приток крови к органам резко уменьшается,
усиливается кислородное голодание, что может быстро привести к смерти
пострадавшего. Пострадавший становится заторможенным, апатичным.
Сознание его, как правило, сохранено в результате централизации кровообращения.
2.6.2. Степени тяжести травматического шока
В зависимости от тяжести течения выделяют четыре степени трав-
матического шока.
При шоке I степени (лёгком) компенсированная кровопотеря обычно
в объёме 5 -10 мл/кг. Выраженных нарушений гемодинамики может не быть.
Артериальное давление (систолическое) не ниже 100 мм. рт. столба, пульс
несколько учащен, появляется одышка, рефлексы снижены, сознание, как
привило, ясное, иногда отмечается лёгкая заторможенность пострадавшего.
При шоке II степени (средней тяжести) субкомпенсированная
кровопотеря обычно в объёме 11-18 мл/кг. Артериальное давление снижается
до 70 - 90 мм. рт. ст., пульс учащен (120 - 130 ударов в минуту), дыхание
частое, поверхностное, усиливается бледность кожных покровов и видимых
слизистых оболочек, кожа покрыта липким потом, отмечается выраженная
заторможенность и вялость пострадавшего.
При шоке Ш степени (тяжёлом) наблюдается некомпенсированная
кровопотеря, обычно в объёме 19 - 30 мл/кг. Состояние больного тяжёлое,
сознание его сохранено, но окружающее он не воспринимает, на болевые
раздражители не реагирует. Кожные покровы землисто-серого цвета,
акроцианоз и синюшность губ, носа, кончиков пальцев. Систолическое
артериальное давление 60 - 80 мм рт. столба и ниже, пульс учащен (120 -140
и более в минуту), слабого наполнения (нитевидный). Дыхание частое,
поверхностное, иногда редкое. Кожа покрыта липким холодным потом. Могут
быть рвота, непроизвольное мочеотделение и дефекация.
При шоке IV степени (соответствует терминальным состояниям
предагонии и агонии) имеет место декомпенсированная кровопотеря, обычно
более 35 мл/кг. Состояние крайне тяжёлое. Сознание становится спутанным
и угасает. Систолическое артериальное давление ниже 60 мм. рт. столба или
не определяется, резкая тахикардия, пульс на периферических сосудах не
определяется, определяется только на крупных сосудах. Тоны сердца
выслушиваются с трудом. Дыхание атональное, по типу заглатывания воздуха.
На фоне бледности кожных покровов появляется цианоз и пятнистый
рисунок.
57
2.6.3. Помощь при травматическом шоке
Своевременно оказанная первая медицинская помощь при тяжёлой
травме предупреждает развитие шока. При развитии же шока первая помощь
тем эффективнее, чем раньше она оказана. Мероприятия на месте происшествия прежде всего должны быть направлены на устранение причин шока.
Борьба с шоком при неостановленном кровотечении неэффективна,
поэтому в первую очередь необходимо остановить кровотечение наложением
жгута, давящей повязки, тампонады, прижатием сосуда и другими способами.
Для уменьшения болей всему пострадавшему или травмированной
конечности придают определенное положение, обеспечивающее непод-
вижность повреждённой части тела. Остроту болей, по мере возможности,
снимают с помощью обезболивающих, снотворных и седативных препаратов
(анальгина, амидопирина, барбамила, седальгина, седуксена и тому
подобных). При отсутствии обезболивающих пострадавшему можно дать
выпить 30 - 50 мл спирта, водки, вина.
Для улучшения дыхания необходимо расстегнуть одежду, затрудняющую
дыхание, обеспечить приток свежего воздуха, придать положение, облегчающее дыхание.
Пострадавшему целесообразно дать какое-нибудь средство, тонизирующее деятельность сердечно-сосудистой системы: микстуру Бехтерева
(1-2 столовых ложки), 15-20 капель адонизида, 15-20 ландышевовалериановых капель, корвалол.
Пострадавшего в состоянии шока следует согреть, для этого его
укутывают. Если нет подозрений на повреждение органов брюшной полости,
то показано обильное питьё (горячий чай, кофе, минеральная или простая
питьевая вода).
Важнейшей задачей первой помощи при шоке является скорейшая и, в
то же время, максимально осторожная, щадящая транспортировка пострадавшего в лечебное учреждение.
Основным специализированным лечебным мероприятием неотложной
помощи при травматическом шоке является восполнение объёма циркулирующей крови путём введения кровезамещающих препаратов, обязательным является так же снятие болевого синдрома с помощью наркотических
анальгетиков или местной анестезии.
58
Содержание
I. ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
и СЕРДЕЧНО-ЛЁГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ 3
1.1. Процессы умирания и восстановления жизнедеятельности 3
1.2. Доврачебная реанимационная помощь - начало сердечнолёгочной реанимации 7
1.2.1. Первый этап реанимации (восстановление проходимости
дыхательных путей) 9
1.2.2. Второй этап реанимации - экстренная искусственная
вентиляция лёгких 15
1.2.3. Третий этап реанимации - поддержание искусственного
кровообращения путём непрямого массажа сердца 19
П. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ 27
2.1. Общая патология экстремальных состояний 27
2.2. Стресс 31
2.2.1. Болевой стресс 35
2.2.2. Гипоксический стресс 38
2.3. Коллапс 48
2.4. Шок 50
2.5. Кома 52
2.6. Травматический шок 56
2.6.1. Фазы травматического шока 56
2.6.2. Степени тяжести травматического шока 57
2.6.3. Помощь при травматическом шоке 58
59
Сергей Игоревич Еремеев
РЕАНИМАЦИЯ, ТЕРМИНАЛЬНЫЕ
И ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Лицензия 020245 МПТВ РФ
Подписано в печать В. Of o£. Формат 60x84 1/16.
Объем 3,75. Тираж 300 экз. Ризография. Заказ
Издательство СибГАФК,
644009, г. Омск, ул. Масленникова, 144
60
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]