Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Реанимация, терминальные и экстремальные состояния
.pdf
действии на организм разобщающих агентов, то есть веществ разного
происхождения, ухудшающих сопряжённость окисления и фосфорилирования. Ряд разобщающих агентов имеет экзогенное происхождение, например, кофеин, производные фенола, некоторые микробные токсины, ряд
лекарственных средств. Не меньшую группу составляют эндогенные разобщающие агенты. Например, накопление в клетках миокарда таких веществ,
как неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК), ионы Са2+, Н+, вызывает в сердце энергетический дефицит.
При возникновении гипоксии немедленно или вскоре после её начала
развиваются защитные реакции, направленные на предупреждение или
устранение гипоксии и сохранение гомеостаза. Эти реакции реализуются на
всех уровнях организации - от относительно простых процессов, происходящих на субклеточном и молекулярном уровне, до сложных поведенческих
актов. Все они тесно связаны между собой и лишь условно могут быть
рассмотрены по отдельности.
Под влиянием гипоксического сигнала поведение субъекта направляется
на поиск оптимальных условий газовой среды. У человека возможны еще
более сложные акты, направленные на изменение условий обитания в целях
устранения гипоксии.
Гипоксия активизирует сложную по структуре функциональную систему
обеспечения нормального биологического окисления в тканях, включающую
механизмы транспорта и утилизации кислорода. В данную функциональную
систему в качестве её компонентов входят системы кровообращения,
дыхания, кровь и тканевые (метаболические) системы. Наряду с активацией
деятельности этих систем происходит приспособительное снижение актив-
ности, а следовательно, и энергозатрат и потребления кислорода в тканях,
органах и системах, не принимающих непосредственного участия в экс-
тренном обеспечении организма кислородом. Такого рода изменения актив-
ности могут происходить и в пределах одной системы, например, углуб-
ляющаяся гипоксия на определённом этапе приводит к угнетению деятель-
ности нейронов коры головного мозга, в то же время активность нейронов
бульбарных ядер заметно усиливается.
Приспособительные реакции системы кровообращения проявляются
тахикардией, увеличением ударного и минутного объёмов сердца. Если в
покое минутный объём сердца составляет 4-5 л/мин, то в условиях гипоксии
он может увеличиться до 35 - 40 л/мин. Кровь выходит из депо, и возрастает
объём циркулирующей крови. Возрастает скорость кровотока. Повышается
артериальное давление. Происходит перераспределение крови, в результате
чего кровь преимущественно циркулирует в головном мозге, сердце и лёгких.
Приспособительные реакции системы внешнего дыхания к гипоксии
выражаются в увеличении альвеолярной вентиляции за счёт углубления и
41
учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол. В результате минутный объём дыхания оказывается увеличенным с обычных 6 8 л/мин. до 100 л/мин. Пусковым механизмом приспособительных реакций
является рефлекс при раздражении хеморецепторов аортально-каротидной
зоны и ствола мозга изменившимся газовым составом крови. Усиление
вентиляции сопровождается увеличением лёгочного кровообращения,
повышением перфузионного давления в капиллярах лёгких и возрастанием
проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран для газов. Адаптивная
гипервентиляция может сопровождаться развитием гипокапнии, которая в
свою очередь компенсируется обменом ионов между плазмой и эритроцитами, усиленным выведением бикарбонатов и основных фосфатов с
мочой и другими сдвигами.
В состоянии глубокой гипоксии сердце и дыхательный центр могут в
значительной степени освободиться от приходящих к ним нервных влияний
и перейти на автономную деятельность, конкретные параметры которой
зависят от собственного метаболического статуса и функциональных возможностей проводящей системы, кардиомиоцитов и других структур сердца.
Происходит своеобразная функциональная изоляция сердца и дыхательного
центра от нервной системы, которая является крайней формой адаптации в
критическом состоянии, способной в течение некоторого времени поддерживать необходимый для жизни кровоток в коронарных и мозговых
артериях.
Приспособительные реакции системы крови прежде всего определяются
свойствами молекулы гемоглобина. При экзогенном и респираторном типах
гипоксии, когда парциальное давление кислорода в плазме лёгочных
капилляров понижено на 25-30 мм. рт. ст., насыщение крови кислородом
снижается не более, чем на 5 %. Таким образом, образование оксигемоглобина
является весьма устойчивым процессом. Иначе ведёт себя оксигемоглобин в
условиях низкого парциального давления кислорода в тканях. Так, при снижении давления кислорода на те же 30 мм. рт. ст., но в области низких значений, например, от 50 до 20 мм. рт. ст., изменение степени насыщения составит около 60 %. Это означает, что проходя по капиллярам ткани, где напряжение кислорода снижено в наибольшей степени, кровь может отдать очень
большое количество кислорода даже при умеренном снижении объёма его
растворённой фракции. Имеющийся в крови резерв кислорода (а он достаточно велик, поскольку в венозной крови в норме содержится не менее 60 %
оксигемоглобина) будет интенсивнее извлекаться именно в тех тканях, где
дефицит кислорода выражен сильнее всего.
Большое значение в приспособительных реакциях системы крови к
гипоксии имеет повышение её кислородной ёмкости за счёт усиленного
42
выхода эритроцитов из костного мозга и активации эритропоэза, то есть
образования новых эритроцитов.
Тканевые приспособительные реакции развиваются и на уровне систем
утилизации кислорода, синтеза макроэргов и их использования. К таким
механизмам относятся ограничение функциональной активности органов и
тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода, увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования, повышение
активности ферментов дыхательной цепи, усиление синтеза АТФ за счёт
гликолиза.
Важно отметить, что энергия, образующаяся в любой высоко дифференцированной клетке, используется для обеспечения двух групп процессов:
пластических (транспорт в клетку субстратов, образование новых молекул и
более крупных структур, поддержание их целостности, выделение продуктов
обмена и многое другое) и специфических (возбуждение, сокращение,
секреция и так далее). Изменение функциональной активности клетки
сопряжено с изменением количества расходуемой энергии. Гипоксия,
вызывающая большой энергетический дефицит, сопровождается снижением
количества энергии, используемой в первую очередь для реализации
специфических функций. Пластическое обеспечение страдает в меньшей
степени, что позволяет сохранить клетку или более сложное образование как
целостную структуру даже в неблагоприятных условиях. Однако длительное
состояние гипоксии в состоянии вызвать уже и пластическую недостаточность
клетки, её позднейшую гибель и распад. Такого рода торможение специфической функции служит важным защитным механизмом клеток и тканей,
для которых гипоксия не является сигналом, стимулирующим их деятельность
в составе систем транспорта и утилизации кислорода.
Особняком стоят клетки, например, дыхательного центра или клетки
миокарда. Гипоксическое торможение их функции не может иметь приспособительного значения, поскольку подавление их специфической функции
влечёт за собой гибель целостного организма и самих этих клеток в его
составе. Для таких органов и составляющих их клеток закрепился иной
механизм адаптации к гипоксии, который заключается в сохранении специфической функции в самых неблагоприятных условиях, причём энерготраты в клетках производятся самым экономичным образом, надо полагать,
за счёт уменьшения энергозатрат на пластическое обеспечение.
Стоит обратить внимание на своеобразный местный адаптивный
механизм, присущий как сердечной, так и скелетной мышечной ткани. Как
известно, в момент сокращения, кровь вытесняется из мышцы, особенно из
сердечной, что затрудняет доставку кислорода к клеткам. В обычных условиях
этот фактор легко компенсируется, но в условиях гипоксемии может
43
способствовать значительному усугублению кислородного голодания, что
может создать особенно неблагоприятную ситуацию в сердце. В таких
условиях существенную адаптивную роль играет находящийся в мышечных
клетках оксимиоглобин. Миоглобин обладает высоким сродством к
кислороду. Миоглобин на 95% насыщается кислородом из обычной капиллярной крови, а при двукратном снижении концентрации кислорода в крови
капилляров миоглобин насыщается на 85%. Дальнейшее снижение концентрации кислорода в капиллярной крови сопровождается диссоциацией
оксимиоглобина, который, таким образом, выполняет функцию депо кис-
лорода и демпфирует резкие колебания концентрации кислорода в работающих мышцах.
Важное значение в метаболическом обеспечении приспособительных
реакций имеет реакция напряжения - стресс, возникающий при гипоксии и
проявляющийся активацией симпатико-адреналовой системы и усилением
функции коры надпочечников. Увеличенное высвобождение норадреналина
из окончаний симпатических нервов и адреналина из мозгового слоя надпочечников приводит к гиперкатехоламинемии. Из коркового слоя надпо-
чечников выделяется большее количество глюкокортикоидов. Эти гормоны
обладают выраженным катаболическим действием. В частности, под влиянием катехоламинов усиливается распад гликогена до глюкозы в печени и
скелетных мышцах, а также усиливается трансформация жиров и белков в
глюкозу, приводя к гипергликемии. В жировых депо активизируется липолиз,
и в крови повышается концентрация жирных кислот. Глюкокортикоиды
стабилизируют мембраны лизосом, задерживая выход из них ферментов и
тем самым, предупреждая или ослабляя повреждение клеток при гипоксии.
Одновременно глюкокортикоиды активируют ферменты дыхательной цепи,
способствуя ряду других метаболических эффектов приспособительного характера.
Следует, однако, иметь в виду двойственность эффектов катехоламинов,
значительный избыток которых увеличивает потребность в кислороде, усиливает перекисное окисление липидов и ряд других деструктивных эффектов.
В связи с этим приспособительная по своей природе реакция стресса при
гипоксии фактически может сыграть прямо противоположную роль.
Защитно-приспособительные реакции организма в ответ на гипоксию
формируются в соответствии с закономерностями системных механизмов
саморегуляции функций. При первоначальном гипоксическом воздействии
ослабление биологического окисления и развитие энергетического дефицита
в организме являются "сигналом", который мобилизует механизм восстановления биологического окисления и способствует устранению энерге-
тического дефицита. Так, усиление функции газотранспортных систем
(внешнего дыхания и кровообращения) в целях поддержания Р02 артериаль-
44
ной крови развивается ещё до снижения Р02 тканей. Это важное приобретение
эволюции в ряде случаев стабилизирует газовый состав крови и предупреждает отклонение обмена веществ в тканях, обеспечивая устойчивое
состояние энергообеспечения функций.
Любые защитно-приспособительные механизмы имеют определённый
"предел прочности", предел функциональных резервов. Состояние адаптации
к гипоксии при чрезмерной интенсивности или большой длительности
воздействия факторов, вызывающих гипоксию, может сменяться стадией
истощения и декомпенсации.
При гипоксическом стрессе наиболее ранние нарушения происходят в
сфере углеводного и энергетического обмена, особенно тесно связанного с
биологическим окислением в митохондриях клеток. Биосинтез нуклеиновых
кислот и белков при значительном дефиците энергии угнетается наряду с
увеличением их распада вследствие активации лизосомальных протеаз под
влиянием ацидоза, При гипоксии возникает отрицательный азотистый баланс,
и возрастает уровень остаточного азота, в тканях повышается содержание
аммиака. Гипоксия нарушает обмен электролитов и, в первую очередь,
процессы активного перемещения и распределения ионов на биологических
мембранах. При гипоксии возрастает, в частности, концентрация внеклеточного калия. В то же время, в цитоплазме клеток накапливается избыток ионов
кальция.
Чувствительность различных органов к гипоксии неодинакова и
колеблется в широких пределах. Некоторые ткани, такие как кости, хрящи,
сухожилия, могут сохранять нормальную структуру и жизнеспособность при
полном прекращении снабжения кислородом в течение многих часов.
Поперечно-полосатые мышцы выдерживают аналогичные условия около 2
часов, сердечная мышца, почки и печень - примерно 20 - 40 минут. Наиболее
чувствительна к гипоксии нервная ткань. Эта чувствительность нервной ткани
во взрослом организме убывает в ряду: кора больших полушарий, мозжечок,
зрительный бугор, гиппокамп, продолговатый мозг, спинной мозг, ганглии
вегетативной нервной системы. Отделы головного мозга, находящиеся в
возбуждённом состоянии, страдают от гипоксии в большей степени, нежели
заторможенные.
Масса головного мозга составляет около 2 % от массы тела, тем не менее,
для нормального функционирования центральной нервной системы требуется
15-20 % всего потребляемого организмом воздуха. Учитывая исключительную важность мозга для жизнедеятельности организма, его высокую потребность в кислороде и сильно выраженную ранимость при гипоксии, кислородное голодание организма часто называют кислородным голоданием моз-
га. Нейроны мозга осуществляют интеграцию и координацию функций,
поэтому их повреждение означает не только нарушение функции мозга как
45
органа, но и нарушение деятельности самых разнообразных функциональных
систем.
Мозг человека является органом мышления, а его нормальная деятельность определяет полноценность и социальную адаптацию личности. Даже
при восстановлении многих функций организма через 5-6 мин. после
клинической смерти могут необратимо нарушиться высшие формы деятельности мозга, что ограничивает целесообразность реанимационных мероприятий.
Проявления нарушений физиологических функций при гипоксии раньше
всего обнаруживаются в сфере высшей нервной деятельности. Эти нарушения
весьма разнообразны: от затруднений в осуществлении сложных логических
операций до глубокой прострации и потери сознания. В некоторых случаях
субъективные ощущения начинаются с эйфории, напоминающей алкогольное
опьянение, сопровождающейся снижением способности адекватно воспринимать окружающую действительность и потерей самокритики. Чаще уже
на ранних стадиях гипоксии возникают ощущения дискомфорта, вялость,
тяжесть в голове, головная боль и расстройства координации движений. Сначала нарушаются двигательные акты, требующие наиболее точной координации, например, изменяется почерк. Даже умеренная гипоксия сопровождается замедленным принятием решений в сложных ситуациях и уд-
линением времени скрытого периода реакций. Наряду с расстройством
координации это может стать причиной несчастных случаев и травм при
занятиях спортом и физической культурой.
По мере углубления гипоксии обычно нарастают субъективные тягостные ощущения, признаки расстройства высшей нервной деятельности и
координации движений, притупляется болевая чувствительность, возникают
нарушения вегетативных функций. В заключительной стадии гипоксии
сознание утрачивается, развиваются грубые расстройства бульбарных
функций, и наступает смерть от прекращения сердечной деятельности и
дыхания.
Нарушения дыхания в типичных случаях острой нарастающей гипоксии
характеризуются несколькими стадиями: после стадии активации,
проявляющейся углублением и (или) учащением дыхательных экскурсий,
развивается стадия "диспноэ", которая проявляется различными нарушения-
ми регулярности ритма, неравномерностью (альтернацией) амплитуд дыха-
тельных движений. Затем следует стадия терминальной паузы в виде временной остановки дыхания и стадия атонального дыхания, представленная
редкими, короткими мощными дыхательными экскурсиями, обычно с
участием всей вспомогательной мускулатуры. Стадия атонального дыхания
завершается постепенно ослабевающими до полного исчезновения дыха-
тельными экскурсиями. Переход к атональному дыханию может происходить
46
и без терминальной паузы через стадию так называемого "апнейстического
дыхания", характеризующегося длительными инспираторными задержками
(задержками в фазе вдоха), или через комбинацию атональных дыхательных
экскурсий с обычными и постепенным ослаблением последних. В ряде
случаев некоторые из стадий могут отсутствовать.
Начальные изменения кровообращения при гипоксическом стрессе
обычно представлены тахикардией, нарастающей параллельно с ослаблением
механической деятельности сердца и уменьшением ударного объёма сердца
вплоть до так называемого нитевидного пульса. В ряде случаев тахикардия
сменяется так называемым вагус-пульсом, то есть резкой брадикардией, что
сопровождается побледнением лица, похолоданием конечностей, холодным
потом и обморочным состоянием. Нередко возникают нарушения
автоматизма, проводимости и возбудимости сердца вплоть до мерцания
предсердий и фибрилляции желудочков. На ЭКГ возможны изменения
интервала PQ, деформация комплекса QRS, деформация зубца Т, его
увеличение, уменьшение или инверсия и другие феномены, обусловленные
нарушением центральной регуляции, электролитного обмена и гипоксией
самого сердца.
Артериальное давление вначале имеет тенденцию к повышению, если
гипоксия не вызвана первичной недостаточностью кровообращения. По мере
углубления гипоксии оно более или менее быстро снижается, что связано с
гипоксическим угнетением сосудодвигательного центра в продолговатом
мозге, снижением систолического объёма и минутного объёма сердца,
нарушением свойств сосудистых стенок. Большое значение имеют расстройства микроциркуляции, связанные с гипоксической альтерацией
мельчайших сосудов, изменением реологических свойств крови, отёком
периваскулярных пространств. Помимо затруднения кровотока сквозь ткани,
нарушение микроциркуляции сопровождается затруднением диффузии
кислорода из капиллярной крови в клетки.
При тяжёлой гипоксии отмечается увеличение тонических влияний
блуждающих нервов на сердце (вагус-пульс). Усиление парасимпатических
влияний обычно сохраняется более длительно, чем симпатоадреналовых, но
со временем и они ослабевают.
Гипоксия может сказаться на функции иммунной системы организма.
Острая тяжёлая гипоксия подавляет иммунную реактивность организма. При
этом снижается содержание иммуноглобулинов, тормозится синтез антител,
снижается функциональная активность лимфоцитов, подавляется способность лейкоцитов и макрофагов к фагоцитозу. Может снижаться ряд
показателей неспецифической резистентности организма: лизоцима,
комплемента, лизинов. В итоге снижается устойчивость организма ко многим
инфекционным агентам.
47
Снижение иммунитета к экзогенным антигенам в условиях гипоксии
может сопровождаться активацией образования аутоантител, развитием
аутоиммунных процессов.
Реакции иммунной системы на воздействие острой гипоксии являются
результатом стресса, сопровождающегося повышением концентрации
кортикостероидов в плазме крови, а также следствием инволюции тимико-
лимфатического аппарата. Другой важный фактор, ведущий к снижению
иммунологической реактивности при гипоксии, - энергетический дефицит в
лимфоидной ткани, который затрудняет деление и дифференцировку
лимфоцитов.
Приведённые расстройства функций характерны главным образом для
острого и подострого развития гипоксии. При так называемой молниеносной
форме, наступающей, например, при вдыхании различных газов (азота,
метана, гелия) без кислорода, воздействии высоких концентраций синильной
кислоты, фибрилляции сердца и тому подобному, большая часть описанных
изменений отсутствует, очень быстро наступает потеря сознания и прекращается функционирование жизненно важных органов.
2.3. Коллапс
Коллапс (лат. collaps - ослабевший, упавший) представляет собой остро
возникающее несоответствие объёма циркулирующей крови и сосудистого
тонуса. Коллапс проявляется резким снижением артериального и венозного
давления, уменьшением объёма циркулирующей крови и нарушением
микроциркуляции. При коллапсе наибольшую опасность представляют
нарушение мозгового кровообращения и гипоксия мозга, в результате которых
нарушается функция центральной нервной системы, и угнетаются функции
жизненно важных органов.
Коллапс может являться как самостоятельным патологическим процессом, так и компонентом других патологических процессов, например шока
или комы, в последнем случае коллапс отягощает их течение. Поскольку объём
необходимой помощи при этом оказывается уже другим, следует отграни-
чивать коллапс от шока и комы.
Обычно при классификации коллаптоидных состояний (состояний,
имеющих общие черты коллапса) учитывают этиологический и патогенетический принципы. Так, выделяют ортостатический, геморрагический, кар-
диогенный, инфекционный, токсический, лекарственный и ряд других видов
коллапса. Частным видом токсического коллапса является коллапс при пере-
дозировке наркотиков, развивающийся вследствие угнетения сосудодвигательного центра. Для некоторых форм коллапса, сопровождающихся резким
48
уменьшением мозгового кровообращения, острой общей слабостью и потерей
сознания, используют понятие "обморок" (синкопе).
Коллапс обычно развивается остро, внезапно. Сознание, как правило,
сохранено, но отмечается общая заторможенность и безучастное отношение
к окружающему. В ряде случаев, например при обмороке, сознание быстро
утрачивается. При коллапсе больные ощущают резкую слабость, головокружение, звон в ушах, ослабление зрения. Наблюдается бледность кожных покровов, часто холодный липкий пот, похолодание и тремор (дрожание) пальцев
рук, расширение зрачков. Могут возникать тошнота или рвота. Иногда отмечаются клонические судороги (судорожные подергивания мышц). Дыхание
при коллапсе частое и поверхностное. Пульс частый и слабый, нитевидный.
Артериальное систолическое давление снижается до 60-70 мм рт. ст.
Возможны признаки недостаточности коронарного кровообращения: боли
за грудиной, между лопаток, в левой руке. В результате снижения артериального давления снижается и полностью прекращается почечный
кровоток, развивается олигурия (прекращается образование мочи) и гиперазотемия (накапливаются продукты распада белка: мочевая кислота,
мочевина и аммиак, которые в околомедицинской литературе нередко
именуют термином "шлаки"). Нарушается микроциркуляция, и возникают
микротромбы, чему способствует нарушение реологических свойств крови.
Циркуляторная гипоксия приводит к развитию метаболического ацидоза
(сдвигу рН крови и ткани в сторону кислой реакции), что вызывает каскад
нарушений метаболизма во всём организме. Даже в том случае, если коллапс
первоначально и не был вызван избытком веществ, расширяющих сосуды, ацетилхолина, гистамина, кининов, простагландинов, аденозиндифосфата,
аденозина - последние усиленно выделяются в результате гипоксии и
повышают степень нарушения сосудистого тонуса.
Выделяют два главных механизма развития коллапса, которые обычно
сочетаются, но последовательность их активации может быть различной в
зависимости от этиологии и патогенеза данного процесса.
Сущность первого механизма коллапса (острой сосудистой недостаточности) состоит в резком падении тонуса артериол и вен. Это может быть
обусловлено раздражением депрессорных рефлексогенных зон (в первую
очередь синокаротидной и аортальной), значительным увеличением
парасимпатических влияний на сосуды (вазовагальный обморок), угнетением
активности прессорных нейронов сосудодвигательного центра, ослаблением
симпатоадреналовых или кортикостероидных влияний на сосуды и, наконец,
снижением реакции сосудистой стенки на прессорные агенты. В результате
тонус сосудов резко снижается вплоть до паретической вазодилятации. Во
всех случаях резко увеличивается объём сосудистого русла, который
становится много больше, чем объём циркулирующей крови.
49
Среди частных проявлений острой патологии, связанной с занятиями
спортом или физической культурой, рассматриваются вопросы нокаута при
ударах в область правого или левого подреберья, при ударах в область
солнечного сплетения. Все эти виды нокаута по механизму своего развития
(патогенезу) представляют собой коллапс или вазовагальный обморок,
поскольку угнетение сознания у пострадавшего связано с депрессорным
влиянием перераздражённых рецепторов блуждающего нерва (вагуса), а в
ряде случаев также с перевозбуждением прессорных рецепторов брюшного
отдела аорты.
Второй механизм коллапса (острой сосудистой недостаточности)
заключается в прогрессирующем уменьшении объёма циркулирующей крови.
В результате прессорная функция сосудов становится недостаточной для
поддержания необходимого уровня артериального давления. Иными словами,
в объёме сосудистого русла остаётся слишком малый объём крови.
2.4. Шок
Шок (английское shock - удар) - своеобразный угрожающий жизни пато-
логический процесс, развивающийся при действии на организм сверхсильных
повреждающих факторов и характеризующийся тяжёлыми нарушениями
функций центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена
веществ. Инициальным патогенетическим механизмом шока является
действие на организм сверхсильного раздражителя и поступающей в ЦНС
из зоны повреждения афферентной импульсации.
Для ряда шоков характерно двухфазное изменение деятельности
центральной нервной системы. Сначала возникает распространённое воз-
буждение нейронов, так называемая эректильная фаза шока, а затем - распространённое угнетение их активности, получившее название торпидной
фазы шока. Названные изменения не только опережают соответствующие
изменения других физиологических систем, но во многом определяют их
состояние и состояние организма в целом. Фазные изменения активности
центральной нервной системы обусловлены избыточной афферентацией
различного происхождения: неадекватным раздражением разнообразных
экстерорецепторов, интерорецепторов или проприорецепторов, повреждением нервных проводников, сплетений и мозговой ткани. Для шока характерно сохранение сознания на протяжении обеих фаз развития, что существенно отличает шок от других угрожающих жизни состояний, например,
комы. Сознание может быть несколько затемнено, особенно в торпидной ста-
дии шока, однако оно не утрачивается полностью.
50
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]