Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Реанимация, терминальные и экстремальные состояния
.pdf
сопровождается печёночной недостаточностью, а в головном мозге - приводит
к резким расстройствам нервной деятельности.
Нарушения центральной гемодинамики представлены уменьшением
объёма циркулирующей крови и скорости кровотока, депонированием крови
и снижением венозного давления, ростом общего периферического сопротивления сосудистого русла. Нарушается ритм работы сердца, увеличивается
частота сокращений, уменьшается коронарный кровоток, снижается сила
сокращений сердца и уменьшается сердечный выброс, что характерно для
сердечной недостаточности.
Расстройства внешнего дыхания проявляются разнообразными нару-
шениями его глубины и частоты, соотношения фаз вдоха и выдоха.
Нарушения функции центральной нервной системы протекают различно
по ряду существенных признаков, особенно на ранних стадиях развития
экстремальных состояний. Так, большинство видов шока начинается с эректильной фазы, которая характеризуется общим возбуждением. Затем наступает торпидная фаза, для которой характерно сохранение сознания в сочетании с общей глубокой заторможенностью. Сознание утрачивается лишь
в конце торпидной фазы, при переходе в терминальное состояние. При
коллапсе сознание чаще может быть сохранено в течение длительного
времени; часто отмечаются тоска, угнетённость, безучастность к окружающему. Развитие комы обычно начинается с появления сонливости; пострадавшие с трудом вступают в адекватный контакт, сознание частично или
даже полностью утрачивается. При углублении комы происходит полная
потеря сознания и возникает тотальная арефлексия по отношению к внешним
раздражителям.
Подводя итоги, ещё раз укажем на особенности патогенеза экстре-
мальных состояний.
1. "Сигнальность" патогенного фактора.
2. Дезинтеграция регуляции между уровнями и на отдельно взятых
уровнях организма.
3. "Порочные круги" патогенеза, саморазвитие.
4. Полисистемные нарушения.
2.2. Стресс
Состояние напряжения адаптационных механизмов организма вследствие воздействия на него чрезвычайных факторов окружающей среды
принято обозначать термином "стресс". Стресс (английское stress - напря-
жение) - это неспецифическая реакция, формирующаяся под влиянием
31
разнообразных интенсивных воздействий (стресс-факторов) и сопровождающаяся фазными изменениями защитных возможностей организма.
Совокупность приспособительных реакций, возникающих в организме при
действии стресс-факторов, основатель концепции стресса Ганс Селье назвал
"общим адаптационным синдромом". Следует помнить, что на определённом
этапе стресс может вызвать в организме не только приспособительные изменения, но и повреждения органов и систем.
Независимо от характера действующих на организм факторов чрезвычайной силы (психоэмоционального или физического перенапряжения,
гипокинезии, тяжёлых инфекций, травм, охлаждения, интоксикации, иони-
зирующего излучения и др.) в организме часто наблюдается триада: гипертрофия коры надпочечников, инволюция тимико-лимфатического аппарата,
язвы в желудочно-кишечном тракте. Указанные изменения связаны с усилением высвобождения из передней доли гипофиза адренокортикотропного
гормона (АКТГ) и частично обусловлены влиянием избытка глюкокортикоидных гормонов, вырабатываемых в корковом веществе надпочечников
и поступающих в кровь. Глюкокортикоидные гормоны вызывают ряд других
нарушений обмена веществ и физиологических реакций.
Общий адаптационный синдром развивается по стадиям, что является
следствием фазных изменений в деятельности механизмов адаптации. Первая
стадия - фаза тревоги. На этой стадии происходит мобилизация защитных
сил организма. В больших количествах высвобождаются глюкокортикоидные
гормоны. Они стимулируют использование энергетических ресурсов организма, в частности усиливают распад гликогена (активируют гликогенолиз),
мобилизуют трансформацию белков и жиров в глюкозу (активируют глюконеогенез), повышают концентрацию глюкозы, липидов и аминокислот в
крови и вызывают целый ряд других сдвигов. В общем сдвиги в обменных
процессах характеризуются преобладанием процессов катаболизма над
анаболическими процессами. Организм как бы жертвует частью ради сохранения целого.
В дальнейшем может развиться вторая стадия - фаза резистентности.
Несмотря на продолжающееся действие стресс-фактора, организм приобретает устойчивость к нему. В надпочечниках усиливается синтез глюкокортикоидов, и их запас в клетках коры надпочечника восстанавливается. В
организме восстанавливается до нормы запас белков, жиров и углеводов.
Сдвиги в обменных процессах характеризуются в целом преобладанием
процессов анаболизма.
При чрезмерно длительном действии стресс-фактора приспособительные возможности организма оказываются исчерпанными, и возникает третья
стадия - фаза истощения. Для третьей фазы характерны пониженное образование глюкокортикоидов в коре надпочечников, развитие атрофии коры
32
надпочечников, ослабление синтетических процессов в тканях и нарушение
деятельности физиологических систем, в частности сердечно-сосудистой.
Развитие общего адаптационного синдрома и активация гипофизарнонадпочечниковой системы по своей сущности биологически полезны для
организма. Биологическая целесообразность стресс-реакции обычно доказывается экспериментальными фактами: удаление гипофиза или надпочечников (адреналэктомия) резко снижает устойчивость организма к действию стресс-факторов, а введение адреналэктомированным животным глюкокортикоидов восстанавливает прежнюю устойчивость организма к их
действию. Помимо этого следует учитывать тот факт, что предварительная
активация гипофизарно-надпочечниковой системы тем или иным способом
повышает устойчивость организма ко многим повреждающим факторам,
например к гипоксии, травме, физическому напряжению и другим. Итак,
развитие общего адаптационного синдрома нацелено на выживание индивидуума, а потому целесообразно.
В то же время, как и многие приспособительные процессы, общий адаптационный синдром целесообразен в определённых пределах, то есть его
целесообразность относительна. Возможны такие сочетания стресс- факторов
и реакции на них организма, которые следует расценивать как патологические
реакции или экстремальные состояния, поскольку эти реакции на стрессоры
приводят к возникновению разнообразных форм патологии. Активация
гипоталямо - гипофизарно - надпочечниковой системы может отклоняться
от оптимального уровня как в сторону недостаточной, так и в сторону избыточной по силе реакции, а кроме того, возможны качественно отличные
от оптимального реагирования сдвиги гормональной продукции. Рассмотрим
последствия этих трёх отклоняющихся от оптимальной реакций.
Недостаточная активация гипоталямо - гипофизарно - надпочечниковой
системы сопровождается чрезмерной чувствительностью организма к стрессфакторам, что может сопровождаться развитием коллапса, о чём более подробно рассказывается в разделе, посвящённом коллапсу.
Избыточная активация гипоталямо - гипофизарно - надпочечниковой
системы сопровождается подавлением защитных иммунных реакций организма, может приводить к распространённым мелкоочаговым некрозам
миокарда и язвенным процессам в желудочно-кишечном тракте.
Качественное отличие реакции заключается в том, что вместо глюкокортикоидов из коры надпочечников усиленно высвобождаются другие
гормоны - минералокортикоиды. В случае усиленного выхода в кровь ми-
нералокортикоидов в организме возникают воспалительные и аллергические,
иммунопатологические процессы, развивается гипертоническое состояние
и склеротические (рубцовые) процессы в почках. Гипертония и склероз в почках
сопровождаются их сморщиванием и развитием почечной недостаточности.
33
Неадекватную реакцию гипоталямо - гипофизарно - надпочечниковой
системы на стресс-факторы и развитие патологических процессов связывают
с действием так называемых кондициональных факторов, то есть факторов,
как бы подготавливающих, кондиционирующих организм определённым
образом. Кондициональные факторы следует рассматривать как патогенетические условия. Сами по себе они не вызывают расстройства жизне-
деятельности (не являются причиной), но перестраивают реакцию эндокринной системы в целом и, особенно, реакцию организма на стресс. Можно
сказать, что кондициональные факторы сужают диапазон адаптации организма или уменьшают, в терминах гомеостатики, "запасённое противоречие". К кондициональным факторам относят, например, отягощённую
наследственность, избыток некоторых солей в пище.
Мы рассмотрели реакцию передней доли гипофиза и коры надпочечников. Но реакция на воздействие стресс-факторов, конечно, не ограничивается изменением только их активности. В формировании общего адап-
тационного синдрома принимают участие многие эндокринные железы:
мозговое вещество надпочечников, щитовидная железа, задняя доля гипофиза
и другие. В реакциях приспособления важную роль играет симпатическая
нервная система. Активность симпатической нервной системы при стрессе
изменяется очень быстро, до того, как успевает произойти усиленное высвобождение адренокортикотропного гормона (АКТГ) и глюкокортикоидов.
Мозговое вещество надпочечников в процессе формирования человеческого
организма развивается из тех же тканей предшественников, что и паравертебральные симпатические ганглии. В процессе жизнедеятельности мозговое вещество надпочечников тесно кооперируется с симпатической нервной
системой, получая из неё сигналы по нейрональным путям. Не случайно,
поэтому, говорят о симпатико - адреналовой системе.
Обращает на себя внимание и роль особого отдела головного мозга гипоталямуса в развитии общего адаптационного синдрома. Именно в
гипоталямусе локализуются центры высшего порядка симпатической нервной
системы. Именно в гипоталямусе находятся и нейроны, в которых происходит
синтез особых пептидных гормонов (либеринов) и их высвобождение под
влиянием нервных импульсов. Под воздействием кортиколиберина гипоталамических нейронов из гипофиза начинается усиленное высвобождение
АКТГ.
Гипоталямус через гипофиз тесно связан и со щитовидной железой,
активность которой играет значительную роль в развитии стресс-синдрома.
В гипоталямусе вырабатывается тиреолиберин. Он по отросткам нейронов
перемещается в переднюю долю гипофиза. В случае стресса высвобождение
тиреолиберина усиливается и стимулирует высвобождение гормона
щитовидной железы тироксина из депо. Тироксин попадает в кровь, действует
34
на клетки практически всех тканей организма, вызывая в них ускорение
обменных процессов, усиленное образование энергии в виде аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и тепла и ускоренное расщепление как субстратов тканевого дыхания (глюкозы и жирных кислот), так и структурных
белков. Обеспечивая клетки значительным количеством АТФ, тироксин
вызывает в них структурные повреждения за счёт трансформации белков и
усиления процессов катаболизма.
В отличие от передней доли гипофиза, нейроны его задней доли вырабатывают не тропные (действующие на эндокринные железы) гормоны, а
гормоны, действующие непосредственно на структуры организма. В развитии
общего адаптационного синдрома определённую роль играет такой гормон
задней доли гипофиза, как вазопрессин. Вазопрессин вызывает повышение
тонуса гладких мышечных клеток в стенках артерий, что приводит к
повышению диастолического артериального давления и росту общего периферического сопротивления сосудов.
Отсюда следует, что в развитии общего адаптационного синдрома принимают участие как нервные, так и разнообразные эндокринные механизмы
регуляции.
В формировании общего адаптационного синдрома принимают участие
не только стрессорные, но и антистрессорные механизмы. Антистрессорные
механизмы регуляции разных уровней ограничивают степень возбуждения
симпатоадреналовой системы, уменьшают высвобождение АКТГ и глюкокортикоидов.
Стресс оказывает повреждающее действие на органы и ткани, механизмы
этого повреждающего действия многообразны. Установлено, что избыток
катехоламинов (адреналина и норадреналина) индуцирует чрезмерное пере-
кисное окисление липидов, а образующиеся при этом гидроперекиси вызы-
вают нарушение структуры биологических мембран (гидроперекисный механизм). Стрессорные механизмы приводят к дестабилизации мембран лизосом, особых органелл клеток, в которых содержится запас ферментов, рас-
щепляющих белки и фосфолипиды. Выход лизосомальных ферментов из
лизосом сопровождается расщеплением поверхностных и цитоплазматических мембран клетки (лизосомный механизм).
2.2.1. Болевой стресс
В развитии экстремальных состояний из множества видов стресса
значительную роль играют болевой и гипоксический стресс. Остановимся
на их характеристике более подробно.
35
Боль (лат. dolor, греч. nocens) - особое психофизиологическое состояние,
возникающее при воздействии повреждающих факторов на организм,
характеризующееся субъективными негативно окрашенными ощущениями
и активностью сложной функциональной системы (ноцицептивной),
деятельность которой направлена на устранение данного ощущения. Боль
как ощущение неоднородна по своему составу и происхождению. Выделяют
эпикритическую, или раннюю, и протопатическую, или позднюю, боль.
Эпикритическая (ранняя) боль возникает при относительно сильной
механической травме немедленно, чётко локализуется в зоне повреждения.
Этот вид боли быстро слабеет или прекращается полностью, если перестаёт
действовать повреждающий фактор. Ранняя боль усиливается с увеличением
интенсивности повреждения, это её свойство принято называть "градуальность болевого ощущения". Ранняя боль обычно вызывает адекватные защитные рефлексы, например, отдёргивание руки, когда она натыкается на
острый предмет. Восприятие эпикритической боли локализовано в коре
больших полушарий головного мозга (спиноталямокортикальная афферентная система). Проведение импульсов происходит по миелинизированным
нервным волокнам.
Протопатическая (поздняя, отставленная) боль возникает при относительно сильной механической травме позже эпикритической и не всегда. Она
отличается ноющим характером, тяжестью ощущения, мучительностью.
Протопатическая боль носит диффузный характер (болит вся рука) и продолжается после прекращения действия травмирующего фактора неопределённо
долго. Поздняя боль подчиняется правилу "всё или ничего", градуальность
болевого ощущения отсутствует, ощущения несоразмерны объёму повреж-
дения. Этот вид боли может сопровождаться распространенными двигательными реакциями, часто неадекватными, а также вегетативными расстройствами: одышкой, сильным потоотделением, изменением артериального давления и другими проявлениями. Восприятие протопатической боли локализовано в подкорковых ядрах больших полушарий головного мозга (спиноталамическая афферентная система), проведение импульсов происходит по
безмиелиновым нервным волокнам, что и объясняет диффузный характер
ощущений и медленное распространение сигнала.
Болевая рецепция осуществляется специализированными болевыми
рецепторами (ноцицепторами), которые представляют собой свободные (не
инкапсулированные) нервные окончания, расположенные в различном
количестве в различных тканях. На болевые рецепторы действуют так называемые медиаторы боли, в результате чего формируются болевые сигналы.
Медиаторами боли являются химические соединения, которые выделяются
при повреждении ткани. К медиаторам боли относят гистамин, серотонин и
ряд кининов, простагландины (например, ПГЕ2), некоторые метаболиты
36
(аденозин) и ионы Н+ и К+. В зависимости от концентрации эти вещества
могут вызывать разнообразные по характеру и степени болевые ощущения:
покалывание, жжение, сжимающую или режущую боль. Таким образом,
формирование болевого сигнала после повреждения опосредовано патохимическими изменениями в тканях.
Афферентные болевые сигналы изменяют деятельность центральной
нервной системы, которая организует реагирование подчинённых структур.
Гипоталямус обеспечивает включение вегетативного компонента болевой
реакции (тахикардия, артериальная гипертензия, одышка, перераспределение
крови в определённые группы мышц, гипергликемия и так далее). Целе-
направленная поведенческая реакция избегания вредоносной ситуации обеспечивается активизацией локомоторного компонента, в формировании которого участвуют мотонейроны разных уровней нервной системы, включая спи-
нальные и корковые нейроны.
Воздействие одного и того же повреждающего агента может вызывать
совершенно разное по интенсивности ощущение боли, что во многом зависит
от того, в какой степени на ней фиксируется внимание пострадавшего. Если
отвлечь внимание, то ощущение боли ослабевает. В экстремальной ситуации
человек может не ощущать боли. Повышение порога болевой чувствитель-
ности носит название гипалгезии. Полная утрата болевой чувствительности
называется анальгезией. Подобные состояния могут привести к крайне
неблагоприятным последствиям, поскольку исключаются защитные локомо-
ции, и объём повреждения оказывается значительно большим. Понижение
порога болевой чувствительности называется гипералгезией. В этом случае
даже тактильные раздражители (трение одежды) вызывают болевые ощу-
щения.
Обычно болевые ощущения проецируются в место нанесения болевого
раздражения. Для таких случаев используется специальное понятие "проецируемая боль". Если проецируемая боль закрепляется механизмом памяти,
то болевые ощущения могут продолжаться даже после оперативного удаления
поражённой конечности, так называемая "фантомная боль". Помимо проецируемой существует "отражённая боль". Болевые сигналы, исходящие из
поражённых внутренних органов, воспринимаются как боль не только в самих
этих органах, но и в определённых областях кожи. Эти области получили
название зоны Захарьина-Геда. Болевые сигналы из поражённого внутреннего
органа и сигналы от соответствующей зоны на коже конвергируют на одни и
те же спинальные чувствительные нейроны, а возбуждение последних
оценивается мозгом как боль в двух разных областях тела.
Как известно, в организме, помимо ноцицептивной, существует антиноцицептивная система, имеющая собственные функциональные и нейрохимические механизмы. Функция антиноцицептивной системы состоит в
37
подавлении проведения ноцицептивных сигналов на всех уровнях нервной
системы и ослабляет формирование болевого ощущения. Медиаторами антиноцицептивных нейронов являются олигопептиды, среди которых наиболее
изучены эндорфины и энкефалины. Эти медиаторы стимулируют так называемые опиатные рецепторы. Экзогенные опиаты также стимулируют эти
рецепторы, вызывая анальгезию. Стимуляция опиатных рецепторов уменьшает высвобождение медиаторов боли (гистамина, кининов, простаглан-
динов) и снижает активность ноцицептивных нейронов задних рогов спин-
ного мозга.
Боль имеет двоякое значение. С одной стороны, боль имеет приспособительное значение, поскольку, как правило, является сигналом возникшего
в организме повреждения и включает поведенческие реакции, направленные
на устранение данного повреждения. При формировании боли мобилизуются
разнообразные нейрогуморальные, метаболические, структурные и функциональные процессы, направленные на ликвидацию возникшего повреждения или его опасности. Чувство боли в коже, мышце, суставе ограничивает их функцию, покой же способствует нормализации деятельности. Во
многих случаях отчётливо заметна биологическая полезность боли. Такая
боль не приводит к существенным расстройствам жизнедеятельности, и в
подобных случаях применимо понятие "физиологическая боль".
С другой стороны, боль может порождать нарушения многих функций,
в том числе деятельности мозга, может приводить к тяжёлым расстройствам
физиологических систем. В подобных ситуациях защитно-приспособительное свойство боли не проявляется. Примерами таких патологических
болей являются травматический шок, фантомные боли, каузальгия (резкая
боль при травме нервного стволика), невралгия (боль при воспалении нерва),
таламическая боль и некоторые её другие формы. В патогенезе таких
патологических болей ведущее значение имеет расстройство функции
высших структур мозга, ответственных за восприятие ноцицептивных
сигналов.
2.2.2. Гипоксический стресс
Гипоксия (греч. hypo - под, ниже и лат. oxigenium - кислород) пониженное содержание кислорода в тканях, может быть различной по
происхождению и распространённости. Общая гипоксия, как правило, связана
с нарушением системы транспорта газов (внешнего дыхания, кровообращения, крови) или с расстройством обмена веществ. Местная гипоксия
бывает связанной с ограниченными повреждениями ткани при ишемии,
венозном полнокровии, воспалении.
38
Для любой гипоксии характерны абсолютная или относительная
недостаточность биологического окисления и энергетический дефицит в
клетках.
Классификации гипоксии многочисленны. Предлагаем вашему вниманию достаточно простую классификацию, основанную на различии механизмов возникновении гипоксии.
Экзогенная гипоксия возникает в разнообразных ситуациях, при которых имеет место снижение парциального давления кислорода в атмосфере,
например, горная или высотная болезнь, нарушение вентиляции закрытых
помещений. В этом случае снижается парциальное давление кислорода в
альвеолярном воздухе и артериальной крови (гипоксемия). Если в окружающей среде парциальное давление углекислого газа нарастает, гипоксемия
сочетается с гиперкапнией, то есть с повышением парциального давления
углекислого газа в артериальной крови. Если в окружающей атмосфере уровень углекислого газа не увеличен, то возникающая при гипоксемии гипервентиляция лёгких приводит к уменьшению парциального давления углекислого газа в артериальной крови - гипокапнии.
Дыхательная (респираторная) гипоксия обычно возникает при недостаточности внешнего дыхания самого различного происхождения (нарушении
прохождения воздуха по дыхательным путям, патологических изменениях в
лёгочной ткани, в межрёберных мышцах и диафрагме и так далее). При
данном варианте гипоксии изменения газового состава артериальной крови
могут иметь самый разнообразный характер, но наиболее часто возникает
сочетание артериальной гипоксемии и гиперкапнии вследствие нарушения
альвеолярной вентиляции и ряда других изменений в лёгких.
Циркуляторная гипоксия развивается при различных формах сердечной
или сосудистой недостаточности независимо от их причин. Циркуляторная
гипоксия формируется как следствие снижения объёмной скорости кровотока
и нарушения доставки кислорода и субстратов к тканям. Ткани интенсивнее
утилизируют доставляемый к ним кислород, поэтому парциальное давление
кислорода в венозной крови снижается, и артериовенозная разница по
кислороду возрастает. Циркуляторная гипоксия возникает при интенсивной
физической работе. Если в покое гипоксия отсутствует, а под нагрузкой
появляется - говорят об относительной недостаточности кровообращения.
Если циркуляторная гипоксия наблюдается в условиях покоя - недостаточность кровообращения считается абсолютной.
С определёнными допущениями к сердечно-сосудистой гипоксии в
качестве её варианта можно отнести микроциркуляторную гипоксию,
которая развивается при различных расстройствах в просвете, в самой стенке
или вокруг стенки микроциркуляторного сосуда. Например, в просвете
микрососуда могут останавливаться эритроциты, образуя агрегаты, такие как
39
стаз или сладж,или гиалиновый тромб. Эти нарушения реологических свойств
крови наблюдаются практически при любом воспалении и многих других
патологических процессах. Стенки микрососудов закономерно повреждаются
вплоть до некроза при состояниях избыточной активности перекисного окисления липидов, в том числе при избытке катехоламинов при стрессе. Ближайшее окружение микрососудов имеет очень важное значение для продвижения клеток крови по ним. Дистрофические изменения мышечных клеток
нарушают их сократительную функцию и перистальтическое действие на
прилежащие капилляры. Межклеточный отёк практически всегда сдавливает,
деформирует капилляры, нарушает в них движение эритроцитов. Оба фактора
приводят к образованию "зоны невосстановленного кровотока", феномена
no-reflow. Микроциркуляторная гипоксия-частое явление при шоках,
аутоиммунных процессах, тяжёлых инфекциях.
Гемическая гипоксия является следствием уменьшения количества или
качественных нарушений свойств гемоглобина, то есть анемий различного
вида. Анемии развиваются либо в результате нарушения образования эритроцитов и гемоглобина, либо в результате усиленного разрушения эритро-
цитов (гемолиза), либо в результате кровопотери. Изменение свойств гемогло-
бина, который либо перестаёт связывать кислород, либо, наоборот, слишком
сильно удерживает его, может иметь наследственный, генетический или
приобретённый характер. Приобретённые формы гемоглобинопатии появляются при некоторых отравлениях. Метгемошобин образуется при действии
сильных восстановителей (нитритов, сульфаниламидов и других). Карбоксигемоглобин образуется при отравлении угарным газом.
Тканевая гипоксия возникает в случает первичного нарушения биологического окисления в митохондриях клеток, когда все другие звенья кислородтранспортной системы еще не нарушены. Клетки утрачивают способность
утилизировать кислород вследствие нарушения звеньев цикла трикарбоновых
кислот (цикла Кребса) или вследствие дестабилизации мембран митохондрий
при перекисном окислении мембранных липидов. В случае тканевой
гипоксии парциальное давление кислорода в венозной крови возрастает, а
артериовенозная разница по кислороду снижается.
Рассмотренные варианты гипоксии по отдельности, в чистом виде встречаются редко. Возникнув, гипоксия приобретает смешанный характер, в связи
с чем имеет тенденцию к самопод держанию и самоуглублению.
Важно учитывать, что состояние энергетической необеспеченности организма может возникать не только при недостаточном биологическом окис-
лении, то есть при нарушении работы дыхательной цепи, но также при нор-
мальном и даже усиленном окислении. В этом случае энергия окисления не
аккумулируется в виде АТФ, а рассеивается в виде тепла. Эффективность
окислительного фосфорилирования (образования АТФ) снижается при
40
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]