Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Перенапряжение сердечно-сосудистой системы у спортсменов. Монография
.pdf
общностью и определенными различиями. Общность заключается в том, что гипертрофия миокарда, развивающаяся в ответ на любую гиперфункцию сердца, обладает лишь
относительной целесообразностью, т.к. в конце концов приводит к изнашиванию миокарда. В спорте она возникает
для осуществления больших физических усилий, а в патологии – для совершенной компенсации тех или иных дефектов
сердечно сосудистой системы. В обоих случаях гиперфункцию сопровождает глубокая мобилизация ресурсов миокарда, неизбежно связанная с развитием в нем определенных,
сначала обратимых, а затем и необратимых изменений.
В зависимости от различных условий гиперфункция может
приводить либо к быстрому, либо к постепенному нарушению обмена веществ, вследствие чего возникают изменения
структуры миокарда и недостаточность его функции. Таково
сходство в развитии перегрузки миокарда при физической
нагрузке и в патологических условиях. Различия же определяются фактором времени. При физической нагрузке, в частности, при спортивной тренировке, гиперфункция является
прерывистой (временной): периоды интенсивной нагрузки
сменяются периодами отдыха, длительность которых можно
регулировать. Регулировать можно также постепенность нарастания гиперфункции и степень интенсивности нагрузки.
Благодаря этому гиперфункция сердца при рациональной
физической нагрузке сопровождается определенными положительными изменениями и становится устойчивой.
Такое высокое функциональное состояние миокарда свойственно спортсмену, тренировка которого построена разумно.
В условиях патологии (порок сердца, гипертензия и др.)
возможности для регулирования степени гиперфункции нет,
и она является постоянной, непрерывной. Поэтому она всегда
больше, чем у спортсмена, и устойчивость её относительна, –
более быстро развивается физиологическая гипертрофия,
ускоряется её переход в патологическую, которая в большинстве случаев заканчивается более или менее быстрым
изнашиванием миокарда и развитием его недостаточности.
Нерационально организованный тренировочный процесс, не учитывающий огромного значения прерывистости
31
нагрузки и её разумного регулирования, создает условия,
в которых гиперфункция сердца при физической нагрузке становится близкой к гиперфункции, возникающей при
патологии. Характер тренировок на выносливость по их
длительности создает условия, при которых гипертрофия
сердца становится близкой к постоянной, свойственной
патологическому состоянию. Это и определяет более частое
развитие гипертрофии миокарда и больший процент патологической её стадии. Основные условия для изнашивания
миокарда у больных и спортсменов принципиально одинаковы и отличаются только фактором времени воздействия нагрузки, т.е. возможностью регулировать работу и отдых.
Утверждение о том, что здоровое сердце спортсмена
способно безболезненно переносить физические нагрузки,
опровергается самой жизнью. Патология сердечно-сосудистой системы у спортсменов – это реальность, не считаться
с которой нельзя.
В истории спортивной медицины по вопросу роли
наследственности в развитии изменений в сердце имели
место различные точки зрения. S. Henschen отмечал, что увеличение сердца у лыжных гонщиков происходит исключительно под воздействием спортивных тренировок. При этом
W. Osler исключал возможность стать «великим бегуном или
гребцом» без врожденного большого сердца. В последние годы
появилось множество работ в данной области, посвященных
молекулярно-генетическим аспектам гипертрофии миокарда.
Однако характер влияния генетического полиморфизма
отдельных генов на состояние сердечно-сосудистой системы
спортсменов изучен недостаточно, а имеющиеся данные
нередко противоречивы. В то же время значение дискуссии
по поводу влияния генетических особенностей на сердце
атлета очевидно для спорта. Если «сердце спортсмена» – это
преимущественно генетически обусловленные изменения,
то потенциально возможен ранний отбор спортсменов –
кандидатов для спортивных побед.
Опубликованы результаты ряда исследований, свидетельствующих о влиянии генетических факторов на максимальные аэробные способности, которые у атлетов зна-
32
чительно выше, чем в контрольной группе. Возможно,
гипертрофия миокарда, развивающаяся в результате постоянных тренировок, может быть зависима от генетических
различий, детерминирующих реакции уровня артериального давления (АД) на тренировки, что определяет развитие
и степень гипертрофии левого желудочка. Роль генетических факторов в возникновении и прогрессировании ГЛЖ
активно изучается. Получены данные о связи ГЛЖ при
артериальной гипертонии (АГ) и гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) с генотипами белков ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Известно, что гипертрофия
обусловлена большим числом факторов роста, эндокринными и нейрогуморальными влияниями, такими как инсулин, катехоламины, предсердный натрийуретический
пептид, эндотелин, а также активностью ренин ангиотензинальдостероновой системы. Повышенный уровень ангиотензиногена (АТГ) приводит к увеличению концентрации
ангиотензина (АТ) II. Основные физиологические эффекты АТ II связаны с контролем АД, участием в регуляции
мышечного тонуса сосудов, продукции альдостерона, высвобождения катехоламинов, а также и в ростовых процессах. Так как АТ II является мощным ростовым фактором,
то увеличение его уровня может приводить к развитию гипертрофии миокарда. Эффекты же АТ II, как вазоконстрикторный, так и пролиферативный, опосредуются через
взамодействие с рецепторами АТ II первого типа (рец. АТII).
На сегодняшний день широко обсуждается роль генетических факторов в развитии ГЛЖ у больных эссенциальной
гипертензией и при некоторых других заболеваниях. Поиск
причин возникновения неравнозначных изменений миокарда у спортсменов при сходных нагрузках, а также факторов,
стимулирующих рост сердца и останавливающих его при
достижении определенных границ, заставил исследователей
также обратиться к генетике. Несмотря на то что Adams T.
и соавт., исследуя близнецов, заключили, что влияние внешних
факторов более весомо при формировании размеров сердца,
чем генетическое влияние, в настоящее время адаптационные изменения в сердце спортсмена не могут быть объяснены
33
лишь увеличенной работой сердца. Сегодня становится
очевидным, что степень и характер изменений сердечнососудистой системы (ССС) на фоне занятий спортом зависят
как от интенсивности, длительности и характера физических
нагрузок, так и от генетических факторов.
Увеличение массы миокарда левого желудочка имеет
генетическую предрасположенность и у здоровых лиц, что
может объяснить причину того, что не у всех спортсменов
в процессе тренировок появляется ГЛЖ. В работе Montgomery
H. и соавт. были получены данные о роли уровня АПФ
и предсердного натрийуретического пептида в развитии
миокардиальной гипертрофии в группе здоровых лиц,
имеющих физические нагрузки. Показано, что при оценке
I/D-полиморфизма гена АПФ в группе с аллелем D (особенно с генотипом DD) было значительное повышение
ММЛЖ по сравнению с носителями аллеля I. В группе
с генотипом DD также был повышен уровень натрийуретического гормона. Большая ММЛЖ зафиксирована
у спортсменов с генотипом DD и в исследовании
Jelakoviz B. и соавт. В другом исследовании показано, что
генетические особенности оказывают большее влияние на
толщину стенок ЛЖ и в меньшей степени на его диаметр.
Тем не менее существуют исследования, в которых не выявлена связь между полиморфизмом АПФ генотипа и ММЛЖ
у спортсменов. По данным Kupari M., у здоровых людей,
не занимавшихся спортом, ММЛЖ не зависела от варианта генотипа АПФ. Таким образом, генотип DD сегодня
рассматривается как возможный фактор риска развития
ГЛЖ, в том числе и у спортсменов, но для того чтобы сделать
окончательный вывод о причастности данного полиморфного
маркера к развитию гипертрофии, необходимы дальнейшие
исследования.
Изучение возможного влияния I/D-полиморфизма гена
АПФ на величину ММЛЖ проводили исходя из данных
о способности АТ II стимулировать рост кардиомиоцитов
и взаимосвязи уровней АТ II и АПФ в крови с массой
миокарда. Так как уровень АД влияет на ММЛЖ,
а активность АПФ в плазме при наличии генотипа DD
выше, чем при других его вариантах, то предполагалось, что
34
у лиц с DD-генотипом существует предрасположенность
к развитию ГЛЖ через повышение АД. Однако в большинстве
работ по влиянию I/D-полиморфизма гена АПФ на развитие
АГ такой связи не было выявлено у лиц как с повышенным, так
и с нормальным АД. В то же время отдельные исследователи
получали данные о более высоких уровнях АД у лиц с определенным вариантом генотипа. Jelakoviz B. выявил у спортсменов с DD-генотипом более высокое систолическое АД
(САД) в ночное время, чем при II-генотипе.
В исследовании влияния генотипа белков ренинангиотензинового каскада на структурно-функциональное
состояние миокарда у спортсменов Соболевой А.В. и соавт.
(2002 г.), а так же при изучении влияния полиморфизма гена
АПФ на структуру и функцию миокарда спортсменов выявлено влияние присутствия аллеля D в генотипе на увеличение ММЛЖ, индекс ММЛЖ, размера полости ЛЖ, а также
снижение диастолической и систолической функций. При
этом носители аллеля D имели более высокие уровни АД
и ЧСС. У спортсменов, имеющих в генотипе аллель I, повышение систолического АД в большей степени влияло на формирование ГЛЖ, включая ММЛЖ и толщину стенок миокарда. В литературе существуют противоположные данные,
полученные при обследовании подростков. Авторами показана корреляция между уровнем САД и величиной ММЛЖ
только у лиц, обладающих генотипом DD. У лиц с генотипом
DD в нашем исследовании масса миокарда и иММЛЖ были
больше, чем у обладателей генотипа II, и зависели от возраста
и спортивного стажа. При этом уровень диастолического АД
(ДАД) у этих спортсменов был также выше, что согласуется
с данными литературы. В указанном исследовании получены
результаты, свидетельствующие о большей массе миокарда
у спортсменов с генотипом DD.
В работах по изучению I/D-полиморфизма гена АПФ
у спортсменов отмечается более частая встречаемость
аллеля I по сравнению с контрольной группой лиц, не
занимающихся спортом. Winnicki M. и соавт. показали, что
больные гипертонической болезнью (ГБ), имеющие аллель I
в генотипе, обладали большей способностью к физической активности. Среди же лиц с низкой физической
35
работоспособностью преобладали пациенты с DD-генотипом. Предполагается связь присутствия аллеля I с физической работоспособностью, в частности и у спортсменов. Так
как высокая максимальная аэробная способность зависит
и от высоких показателей ударного объема (УО) и сердечного
выброса (СВ), то унаследованные большие размеры сердца могут способствовать повышению максимального потребления кислорода. Показано и значительное генетическое
влияние на уровень МПК.
В работе Соболевой А.В. и соавт. (2002 г.) не было
зафиксировано более часто встречающегося генотипа II
среди спортсменов, как это показано в работе Jelakoviz B.
и соавт. Распределение генотипов у атлетов в исследовании
Соболевой А.В. и соавт. соответствовало распределению
у лиц, не занимающихся спортом, в вышеуказанной работе. Так как существует межпопуляционная вариабельность
частоты встречаемости генотипов, целесообразно подобное
сравнение внутри одной популяции. При сопоставлении
полученных результатов с данными других отечественных
исследователей, касающихся генотипа АПФ у здоровых подростков, не занимающихся спортом, у обследованных спортсменов в работе Соболевой А.В. и соавт. отмечена большая
частота гетерозигот по гену АПФ (генотип ID) за счет уменьшения частоты генотипа II. В отличие от данных литературы о большей физической работоспособности у спортсменов
с II-генотипом в исследовании Соболевой А.В. и соавт. при
различных вариантах генотипа АПФ показатели физической
работоспособности достоверно не различались, что совпадает
с рядом других литературных данных.
Кроме влияния полиморфизма гена АПФ на ГЛЖ
исследуются и возможные ассоциации генотипов других генов
с ММЛЖ, в частности генов АТГ и рецепторов АТ II, гена эндотелиальной синтазы окиси азота. Hein L. и соавт. в своем исследовании показали, что повышенная экспрессия рецепторов
АТ II у трансгенных мышей приводит к появлению выраженной
гипертрофии миокарда. Клинические исследования проведены
в отношении больных с эссенциальной гипертензией и ГКМП.
Результаты исследования Ishanov A. и соавт. позволили
сделать вывод о влиянии полиморфизма гена АТГ на раз-
36
витие гипертрофии при ГКМП. В других исследованиях
А/С 1166-полиморфизм гена рецАТII был ассоциирован
с развитием ГБ, инфаркта миокарда и гипертрофии миокарда,
а также с увеличением размеров ЛЖ. При этом литературные
данные о генетическом обследовании спортсменов на предмет
изучения полиморфизма вышеуказанных генов и его влияния
на структурно-функциональные особенности сердечно-сосудистой системы у атлетов крайне малочисленны. В работе
Karjalainen J. и соавт. показано влияние полиморфизма гена
АТГ на степень выраженности ГЛЖ, независимое от уровня
АД, у спортсменов, тренирующих качество выносливости.
Гомозиготный генотип ТТ ассоциировался с большей ММЛЖ,
чем гомозиготный генотип ММ по позиции М235Т гена АТГ.
Это было справедливо в отношении обоих полов. Взаимосвязи
же степени ГЛЖ и полиморфизма гена рецАТII в этом
исследовании не было найдено.
Между тем, по мнению некоторых авторов, генетические
факторы не столь важны для объяснения изменений в сердце
атлета, в частности гипертрофии эксцентрического типа.
Предполагается, что они практически не играют роли при
формировании различий внутреннего диаметра полости
ЛЖ при тренировках выносливости. Различия же в толщине
стенки у спортсменов и не занимающихся спортом лиц могут
быть в большей мере определены генотипом. Однако в исследовании Соболевой А.В. и соавт. получены данные о влиянии на размер ЛЖ полиморфизма всех трех исследуемых
генов. ЛЖ был больше при генотипе GG гена АТГ, АА-генотипе гена рецАТII и генотипе DD гена АПФ. В работе выявлено в целом большее влияние полиморфизма гена АПФ
на структуру и функцию миокарда спортсменов по сравнению
с другими генами, что согласуется с некоторыми данными
литературы.
Различия результатов работ, посвященных анализу
влияния полиморфизма гена АПФ на формирование спортивного сердца, могут быть объяснены неодинаковыми
контингентами обследуемых, представляющих разные виды
спорта, а также небольшими выборками. Необходимы дальнейшие исследования для уточнения характера генетических влияний на адаптацию сердца.
37
II.
ПОНЯТИЕ О ПЕРЕУТОМЛЕНИИ,
ПЕРЕТРЕНИРОВАННОСТИ, ПЕРЕНАПРЯЖЕНИИ
Основной характеристикой спортивной деятельности
является оценка тренированности. Под тренированностью
понимают состояние организма, определяющее уровень физической подготовленности спортсмена.
Тренировка – специализированный педагогический процесс, построенный на основе системы упражнений и направленный на воспитание и совершенствование определенных
способностей, обуславливающих готовность спортсмена
к достижению наивысших спортивных результатов.
Под влиянием регулярных, правильно построенных занятий спортом тренированность человека повышается постепенно. Развитие тренированности на протяжении всего
спортивного сезона и в многолетнем цикле подготовки обусловлено видом спорта, конкретным планом тренировки,
степенью её соответствия индивидуальным особенностям
и уровню подготовленности спортсмена. В основе тренированности – состояния, определяемого биологическими, педагогическими и психологическими факторами, лежит процесс
адаптации организма к действию многократно повторяющихся раздражителей – физических и психических нагрузок.
Уровень тренированности определяет самочувствие спортсмена, его работоспособность, реакция на нагрузку, готовность
к достижению высоких результатов в избранном виде спорта.
Физиологической основой эффективной тренировки
является рациональное соотношение утомления и восстановления.
Утомление – временное снижение работоспособности
и ухудшение функционального состояния организма вследствие проделанной работы. Это нормальное физиологическое состояние, сопровождающее в той или иной степени
почти каждое тренировочное занятие. После окончания работы изменения, вызванные утомлением, постепенно проходят, и организм спортсмена восстанавливается.
38
Известно, что без утомления не может быть повышения
уровня тренированности спортсмена, однако длительная
тренировка на недовосстановленном состоянии непременно
приведет к дезадаптации организма спортсмена и нарушении
деятельности отдельных систем.
При неправильном построении тренировочного процесса, не соответствующем уровню подготовленности, возрасту, индивидуальным особенностям спортсменов, а также
при наличии предрасполагающих факторов (соматическая
патология, нарушения режима, смена часовых и климатических поясов, особенности питания в ряде видов спорта)
могут возникать такие нарушения, как переутомление и перетренированность, сопровождающиеся изменением функционального состояния спортсменов, ухудшением приспосабливаемости к физическим нагрузкам, а также целым рядом
психо-эмоциональных и нейро-вегетативных проявлений.
Переутомление – это пограничное состояние между физиологическими явлениями утомления, вызванными физическими нагрузками и патологией.
Оно проявляется в более длительном, чем обычно, сохранении после нагрузки чувства усталости, ухудшении самочувствия, сна, повышенной утомляемости, неустойчивом
настроении.
Перетренированность – патологическое состояние,
в основе которого лежит перенапряжение корковых процессов, нарушение выработанного в процессе систематической
тренировки оптимального состояния между корой головного мозга и нижележащими отделами нервной системы, двигательным аппаратом и внутренними органами. Изменения
в ЦНС протекают по типу неврозов. В первую очередь при
этом наблюдается изменение общего нервно-психического
состояния спортсмена и снижение его работоспособности.
Впервые этот синдром был описан в 1923 г. Мак Кензи
как кондиция, которую автор назвал перетренировкой, или
«отравлением нервной системы». Л. Прокопом на Всемирном конгрессе по спортивной медицине в Москве в 1956 г.
был предложен термин «спортивная болезнь». На согласительной встрече в Оксфорде в 1990 г. был принят термин
39
«синдром необъяснимого снижения работоспособности»,
который обозначает постоянный необъяснимый дефицит
работоспособности, отмечаемый и тренером, и атлетом, несмотря на две недели относительного отдыха.
Перетренированность является следствием чрезмерно
высокой интенсивности тренировок с увеличением объема
нагрузки в течение недели в сочетании с сокращением периодов отдыха, что может привести к снижению производительности, чувству постоянной усталости, нервно-гуморальным
изменениям, перепадам настроения и ухудшению состояния
здоровья. По мнению ряда исследователей, синдром перетренированности является результатом перенапряжения
нейро-эндокринной системы. Увеличение интервалов отдыха в период интенсивных тренировок позволяет улучшить
физическую работоспособность спортсменов. Уменьшение
периода отдыха снижает производительность вплоть до
критического уровня. На первом этапе достаточно 2–4 дней
для восстановления спортсменов, а в ряде случаев и до 2-х
недель с полным восстановлением спортсмена и устранением симптомов усталости и перенапряжения. В ряде случаев,
в связи с ухудшением собственных результатов и в попытке
улучшить их, спортсмены в состоянии перетренированности
начинают увеличивать объем тренировочной нагрузки. Это,
наоборот, приводит к ухудшению результатов, развитию порочного цикла, снижению производительности, с одной стороны, и увеличению профессиональной нагрузки – с другой.
Усталость является первым симптомом перенапряжения.
Усталость беспокоит множество людей во всех слоях общества. По данным эпидемиологических исследований, выполненных в Великобритании, утомляемость испытывают
до 38% взрослого населения, и у 18% она сохраняется более
6 мес. Аналогичные данные были получены врачами общей
практики в США. Утомляемость появляется при множестве
соматических и психических заболеваний. Достаточно часто
утомляемость сочетается с нарушениями сна и фибромиалгиями. Наряду с усталостью у спортсменов отмечается увеличение частоты сердечных сокращений и артериального
давления в утренние часы, снижение максимально достига-
40
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]