Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Перенапряжение сердечно-сосудистой системы у спортсменов. Монография
.pdf
Таблица 2
Морфо-функциональное состояние левого желудочка.
Показатели тканевой допплерографии
(Татаринова А.Ю., Смоленский А.В., Михайлова А.В.,
Белоцерковский З.Б., 2013 г.)
Показатель
Женщины
с нормальной
ММЛЖ,
N = 81
Мужчины
с нормальной
ММЛЖ,
N = 103
Мужчины
с пограничной
ММЛЖ,
N = 19
Мужчины
с ГЛЖ,
N = 10
ИММ, г/м кв. 76,5 ± 15 92 ± 16 106 ± 12 139 ± 16
МСс 142 ± 25 199 ± 36 223 ± 28 230 ± 38
МСд 129 ± 20,5 177 ± 31 220 ± 25 235 ± 42
ОТС 0,38 ± 0,06 0,40 ± 0,05 0,46 ± 0,04 0,43 ± 0,04
ДТе, мсек 188 ± 29 194 ± 31 200 ± 17 195 ± 30
Е/А 2,0 ± 0,4 1,82 ± 0,4 2,0 ± 0,5 2,2 ± 0,6
s, см/с 12,9 ± 2,5 12 ± 2,5 11,3 ± 3,5 10,1 ± 2,8
Боковая
стенка
е, см/с 18 ± 3,4 18 ± 3,7 17 ± 3,2 16 ± 3,5
Е/е 5,1 ± 0,8 4,9 ± 1,2 5,1 ± 1,1 5,5 ± 1,2
Е/а 2,7 ± 0,7 2,8 ± 0,8 2,9 ± 1,1 3,0 ± 1,1
s, см/с 9,3 ± 1,9 9,2 ± 1,2 8,9 ± 1,4 8,6 ± 1
Межжелудочковая
перегородка
е, см/с 14,1 ± 2,3 13,2 ± 2,2 12,6 ± 2,0 12,1 ± 1,7
Е/е 6,7 ± 1,3 6,6 ± 1,3 6,3 ± 1,6 6,9 ± 1,8
Е/а 2,2 ± 0,6 2,0 ± 0,5 2,0 ± 0,6 2,2 ± 0,6
s, см/с 11,9 ± 2,7 11 ± 2,4 10 ± 2,4 9,7 ± 2,1
Передняя
стенка
е, см/с 17,8 ± 3,2 17,3 ± 3,8 16,8 ± 3,2 18,7 ± 3,1
Е/е 5,3 ± 0,9 5,2 ± 1,2 4,8 ± 1,3 4,5 ± 0,7
Е/а 2,7 ± 0,8 2,7 ± 1 2,8 ± 1,2 3,2 ± 1
s, см/с 9,5 ± 0,9 9,7 ± 1,5 9,3 ± 1,25 9,3 ± 1,7
Задняя
стенка
е, см/с 15 ± 2,3 14 ± 2,5 13,2 ± 2,0 13,9 ± 2,7
Е/е 6,3 ± 1,2 6,1 ± 1,2 6 ± 1,5 6,1 ± 1,6
Е/а 2,3 ± 0,6 2,2 ± 0,6 1,8 ± 0,6 2,2 ± 0,9
21

7) гипертрофия миокарда правого желудочка;
8) синдром преждевременного возбуждения желудочков;
9) полная блокада правой ножки п. Гиса;
10) полная блокада левой ножки п. Гиса;
11) бругада-подобная ранняя реполяризация;
12) удлинение или укорочение интервала Q-T.
Согласно Международным рекомендациям по интерпретации ЭКГ у спортсменов 2017 г. расширен перечень изменений I и II групп, кроме того, выделяется еще и пограничная
группа – рис. 3.
Вопросы, связанные с особенностями ЭКГ изменений
у спортсменов при перенапряжении будут рассмотрены
в соответствующих главах.
Для появления первых признаков «спортивного сердца»,
по мнению многих авторов, достаточно физических занятий
до 5 часов в неделю на протяжении 90 дней. За это время
толщина стенок ЛЖ увеличивается на 15–20% от исходных
значений. Как статические, так и динамические нагрузки
приводят к утолщению стенок левого желудочка за счет увеличения сердечного выброса во время физической нагрузки. Рядом авторов было показано, что после прекращения
занятий спортом происходит регресс гипертрофии миокарда
ЛЖ, но только в том случае, если за это время не развивается
СС патология.
Спортивное сердце характеризуется различными формами физиологического ремоделирования как левого, так
и правого желудочков. Исследование, выполненное у 21
высококвалифицированного спортсмена и 21 человека контрольной группы, выявило достоверное различие в показателях физической работоспособности и аэробной производительности: у спортсменов уровень максимального
потребления кислорода (МПК) составил 68,0 ± 5 мл/мин/кг,
в контрольной группе – 42,06 мл/мин/кг. Кроме того, всем
испытуемым было проведено магнитно-резонансное исследование сердца. Были выявлены значительные достоверные
различия между группами по величине массы миокарда левого и правого желудочков. У спортсменов отмечались высокие
22

Патологические изменения ЭКГ:
y Инверсия з. Т
y Депрессия сегмента ST
y Патологический зубец Q
y Полная блокада левой ножки
пучка Гиса
y Расширение комплекса
QRS > 140 мс
y Эпсилон-волна
y Синдром преждевременного
возбуждения желудочков
y Удлинение интервала Q-T
y Бругада-подобная ранняя
реполяризация (1паттерн)
y Синусовая брадикардия
менее 30/мин
y Удлинение интервала
P-R > 400 мс
y Атрио-вентрикулярная блокада
II степени – Мобитц II
y Атрио-вентрикулярная блокада
III степени
y > 2 Желудочковых экстрасистол
(на однократно снятой ЭКГ)
y Желудочковые аритмии
Пограничные изменения ЭКГ:
y Отклонение электрической оси
сердца влево/вправо
y ЭКГ-признаки увеличения
левого предсердия
y ЭКГ-признаки гипертрофии
правого желудочка
y Полная блокада правой ножки
y Наджелудочковые тахиаритмии
2 или более признака
Показано дополнительное обследование
ассоциированной с риском внезапной смерти
для выявления сердечно-сосудистой патологии,
пучка Гиса
Нормальные
(физиологические) изменения ЭКГ:
y Изолированные вольтажные
критерии гипертрофии левого
и/или правого желудочка
y Неполная блокада правой ножки
пучка Гиса
y Синдром ранней
реполяризации желудочка
y Подъем сегмента ST
с инверсией з. Т VI-4
у чернокожих спортсменов
y Инверсия з. ТVI-3 у спортсменов
моложе 16 лет
y Синусовая брадикардия
или аритмия
y Эктопический предсердный
или узловой ритм
y Атрио-вентрикулярная блокада
I степени
y Атрио-вентрикулярная блокада
II степени – Мобитц!
23
1 признак
у бессимптомных спортсменов
с неотягощенным семейным анамнезом
Не требуется дополнительное обследование
doi:10.1093/eurheartj/ehw631 – S. Sharma et al.)
Рис. 3. Схема интерпретации изменений ЭКГ у спортсменов (International recommendations
for electrocardiographic interpretation in athletes – Eur Heart J. Published online February 20, 2017.

показатели насосной и сократительной функций правого
и левого желудочков. Полученные данные свидетельствуют
о физиологическом ремоделировании левого и правого желудочков у высококвалифицированных спортсменов, не сопровождающихся нарушениями насосной функции сердца.
Сравнительный анализ спортсменов циклических видов
спорта (бег на длинные и сверхдлинные дистанции и велоспорт) продемонстрировал, что увеличение ММЛЖ характерно в большей степени для спортсменов-велосипедистов.
Динамический анализ эхо-кардиографических показателей
у спортсменов показал достоверное увеличение таких параметров ЛЖ, как конечный диастолический объем, толщины
стенок ЛЖ в зависимости от периода тренировочного цикла.
Наблюдалось снижение ЧСС при достоверном увеличении
МПК в активный период тренировки. Полученные данные
свидетельствуют о физиологической адаптации сердечнососудистой системы у высококвалифицированных спортсменов в различные периоды тренировочного цикла.
Рабочая гипертрофия физиологического спортивного
сердца сравнительно невелика, причем увеличение сердца
у спортсменов происходит в большей степени за счет
увеличения его длинника, так как обусловлено гипертрофией
и дилатацией не желудочков целиком, а преимущественно
путями оттока, как из левого, так и из правого желудочков.
Что же касается эффективности небольшой гипертрофии
сердца у спортсменов, то она сопряжена со значительным
развитием капиллярной сети, обеспечивающим повышенное
использование кислорода миокардом. Значительное увеличение массы миокарда, если оно сопровождается адекватным
увеличением его кровоснабжения, не дает изменений конечной
части желудочкового комплекса ЭКГ. Такие изменения,
расценивающиеся обычно как проявления патологической
гипертрофии, свидетельствуют не столько об увеличении
массы миокарда, сколько о нарушении соотношений между
объемом и поверхностью кардиомиоцита. Иначе говоря, речь
идет о нарушении кровоснабжения миокарда вследствие
отставания кровоснабжения миокардиальной клетки от её
объема. Эта диспропорция, создающая условия для недо-
24

статочного питания клетки, непосредственно с увеличением массы миокарда не связана и может наступить как
при значительном, так и при небольшом увеличении последней.
Таким образом, если степень развития капиллярного
кровообращения миокарда соответствует степени его гипертрофии или если происходит равномерная гипертрофия,
как правого, так и левого желудочков сердца, электрокардиографические признаки гипертрофии миокарда не
определяются. Только при несоответствии степени увеличения миокардиальной клетки и её кровоснабжения или
преимущественной гипертрофии одного из желудочков возникают изменения ЭКГ, которые расцениваются как физиологическая гипертрофия. Вот почему истинная физиологическая гипертрофия миокарда желудочков, свойственная
всякому спортсмену, может и не определяться электрокардиографическим методом исследования. Если определяются
изменения ЭКГ, в частности амплитудные, которые принято
считать физиологической гипертрофией, то это значит, что
в той или иной степени имеет место преобладание гипертрофии правого и левого желудочков или несоответствие между величиной кардиомиоцита и уровнем его кровоснабжения. Оба этих состояния начинают выходить за рамки чисто
физиологических изменений.
По данным ультразвуковых исследований, выполненных у спортсменов, индекс ММЛЖ должен быть не более
130 г/м
2
, а конечно диастолический размер – не более 60 мм.
Риск внезапной смерти невелик, если речь идет о физиологической гипертрофии миокарда. Вопросы, связанные
с ранней диагностикой, следует рассматривать в процессе
динамического наблюдения в случаях отклонения в состоянии сердечно сосудистой системы.
Как мы уже неоднократно отмечали, для спортивного
сердца нехарактерно нарушение систолической функции
ЛЖ, однако наличие скрытой ишемии или перенесенного
миокардита (которые могут быть предшественниками развития идиопатической дилатационной КМП) сопровождается
снижением систолической функции ЛЖ. Таким образом,
25

целесообразно у спортсменов с подозрением на перенесенный
миокардит проводить ультразвуковое исследование сердца
с использованием методики тканевой допплерографии.
Сейчас убедительно подтверждено, что наиболее адекватно реагируют на нагрузку спортсмены без клинически
определяемой гипертрофии миокарда. Это подтверждает, что
не столько гипертрофия, сколько другие изменения сердца,
и главным образом адекватная капилляризация миокарда,
играют основную роль в обеспечении гиперфункции сердца
спортсменов. Именно этим и объясняется тот факт, что не
у всех спортсменов, одинаково высоких по уровню спортивного мастерства, удается выявить гипертрофию миокарда. Следовательно, можно достигнуть высоких спортивных
результатов без клинически определяемой гипертрофии
миокарда.
Очевидно, что при наличии значимой гипертрофии
миокарда у спортсменов путь к развитию патологических
изменений короче, чем у тех, у которых гипертрофия миокарда не определяется.
Итак, только при преимущественной гипертрофии одного из желудочков возникают изменения ЭКГ, которые
расцениваются как физиологическая гипертрофия. Именно
поэтому истинная физиологическая гипертрофия миокарда
желудочков может и не определяться ЭКГ-методом исследования. Если определяются амплитудные изменения
ЭКГ, это означает, что уже в той или иной степени имеется
преобладание гипертрофии правого или левого желудочка.
Выраженную гипертрофию миокарда некоторые авторы
расценивают как предболезнь, как благоприятную почву для
развития нарушений ритма и сердечной недостаточности.
Многочисленные клинические наблюдения и морфологические исследования полностью подтверждают, что
если при длительной гиперфункции сердца развилась
значительная гипертрофия миокарда, то изнашивание его
неизбежно вследствие развития в нем фиброза.
Следовательно, гиперфункция, гипертрофия и изнашивание миокарда – это звенья одного процесса. Физиологическую и патологическую гипертрофию миокарда следует
26

рассматривать не как различные формы, а как стадии единого
процесса.
В настоящее время известно, что при гиперфункции
клетки происходят два процесса. Во-первых, резко возрастают пластическое обеспечение клеточных структур
и темп их обновления; во-вторых, увеличивается число
составляющих клетку ультраструктур, прежде всего миофибрилл и митохондрий, без увеличения числа миокардиальных клеток. Такие гиперпластические процессы в клетке при компенсаторной гиперфункции описывались
разными авторами с момента появления электронной
микроскопии. Д.С. Саркисов и соавт. называют эти процессы
внутриклеточной регенерацией. «Внутриклеточная регенерация» и «гипертрофия» – понятия близкие, так как в их
основе лежит новообразование молекулярных структур, в той
или иной мере увеличивающих объем клетки. Чем больше
в клетке миофибрилл и митохондрий, тем интенсивней
происходит их регенерация, тем большую функциональную
нагрузку (и более длительно) может выдержать клетка.
Наибольшее значение имеет темп обновления этих структур,
т.е. биохимический путь повышения работоспособности
миокарда, ибо этот путь в известной степени определяет объем
работы, который может выполнить клетка. Следовательно,
если физическая нагрузка сопровождается повышением
темпа внутриклеточных регенеративных процессов и постепенным умеренным наращиванием ультраструктур миокардиальной клетки, можно добиться значительного
повышения работоспособности и устойчивости миокарда не
только к физической нагрузке, но и к другим воздействиям
внешней среды.
Это положение важно для понимания сути так называемой
компенсаторной гипертрофии. Из этого следует, что
повышение двигательной активности является естественным
и универсальным стимулятором внутриклеточных регенеративных процессов. Увеличение ультраструктур миокардиальной клетки в сочетании с повышением темпа их
обновления обеспечивает существенное усиление функции
при незначительном увеличении клетки. Однако при чрез-
27

мерной физической активности, когда увеличение клетки
становится значительным, нарушается закон соответствия
поверхности и объёма клетки, что приводит к развитию
дистрофических процессов.
Чрезмерное увеличение функции сердца – его перегрузка и соответствующая ей гиперфункция – могут быть
вызваны следующими тремя основными причинами:
интенсивной физической нагрузкой, в частности спортивной
тренировкой, изменением внешней среды (высотной гипоксией, повышением барометрического давления и т.д.)
и различными патологическими процессами.
Всякое увеличение требований к сердцу обусловлено
либо увеличением притока крови к нему, либо усилением
сопротивления изгнанию крови в аорту и лёгочную артерию.
В первом случае гиперфункция осуществляется путём
увеличения МОК и амплитуды сердечных сокращений.
Это так называемая изотоническая гиперфункция. Она
наблюдается во время физической нагрузки и является
энергетически экономной. При этой гиперфункции развивается небольшая гипертрофия миокарда, сочетающаяся
с дилатацией его полостей, что и приводит к повышению
эффективности работы сердца.
Во втором случае при увеличении сопротивления изгнанию крови увеличивается систолическое напряжение,
повышается давление в желудочках сердца. Это так называемая изометрическая гиперфункция. Она энергетически
неэкономна и расточительна, приводит к выраженной гипертрофии миокарда и дилатации полостей сердца, которые снижают эффективность его работы. Обычно эти типы
гиперфункции сочетаются, и речь идёт скорее о преобладании одного из них. В процессе развития и прогрессирования
гипертрофии миокарда при обоих типах гиперфункции происходит постепенное изнашивание его, приводящее, в конечном счёте, к сердечной недостаточности. Вопрос только во
времени её наступления.
Меерсон Ф.З. различает три стадии развития гиперфункции:
1) аварийная стадия острой перегрузки;
28

2) стадия относительно устойчивой гиперфункции и ги-
пертрофии миокарда;
3) стадия постепенного изнашивания миокарда и разви-
тия сердечной недостаточности.
Очень важно, что вторая стадия при соответствующих
условиях может быть значительно растянута во времени,
особенно при изотонической гиперфункции (а именно этот тип
гиперфункции чаще встречается при физической нагрузке).
Значит ли, что гипертрофированное сердце спортсмена
всегда и обязательно переходит в патологическую стадию?
Нет. Этот переход может быть предотвращен соблюдением
ряда условий, в частности рациональной тренировкой,
проводимой под тщательным наблюдением врача, т.е. тренировкой, не вызывающей прогрессирования гипертрофии
миокарда. Однако шансов на развитие патологической стадии гипертрофии у такого спортсмена больше, чем у спортсмена без гипертрофии миокарда.
Для физиологической стадии гипертрофии миокарда
характерно нарушение только процесса деполяризации, что
часто проявляется на ЭКГ изменением начальной части
желудочкового комплекса. При промежуточной стадии
к этому присоединяются начальные нарушения процесса
реполяризации, выражающиеся в изменении сегмента ST.
При патологической стадии гипертрофии нарушение процесса реполяризации выражено больше и проявляется в изменении зубца Т на ЭКГ.
Что же касается чрезмерно частой соревновательной
нагрузки, то она, в сочетании с нерационально построенным
тренировочным процессом, способствует развитию и прогрессированию гипертрофии миокарда.
Следует отметить, что жалобы на боли в сердце почти
вдвое чаще встречаются у спортсменов с гипертрофией
миокарда по сравнению со спортсменами без клинически
определяемой гипертрофии (соответственно 32,5% и 19,8%),
причем частота жалоб возрастает с прогрессированием гипертрофии миокарда. Так, при физиологической стадии
они выявлены в 29,2%, при переходной – в 36,7% и при
патологической – в 41,6%.
29

Из всего вышесказанного следует, что как развитие, так
и трансформация физиологической гипертрофии в переходную и патологическую стадии определяются не столько
занятиями спортом, сколько наличием целого ряда неблагоприятных факторов.
Что касается уровня спортивного мастерства, то у мастеров
спорта (МС) и спортсменов I разряда, наряду с меньшим процентом лиц с клинически определяемой гипертрофией миокарда по сравнению со спортсменами II и III
разрядов, реже встречается патологическая и переходная
стадия гипертрофии.
Это значит, что высокий уровень гиперфункции сердца,
свойственной мастерам спорта и спортсменам I разряда, не
всегда сопровождается его гипертрофией. Очевидно, что
можно много лет заниматься спортом и достигнуть высоких
спортивных результатов без ЭКГ-определяемой гипертрофии
миокарда. Однако последняя и особенно её патологическая
стадия могут препятствовать росту спортивного мастерства
и стать причиной ухода из спорта.
Клинически определяемая гипертрофия миокарда, даже
физиологическая, не является наиболее выгодным и целесообразным механизмом обеспечения гиперфункции миокарда.
Она рассматривается как первая стадия, т.е. начальный этап
трансформации во вторую – переходную, ведущую к развитию третьей стадии – патологической гипертрофии (патологического ремоделирования), приводящей к морфологическому
изнашиванию и функциональной неполноценности миокарда.
Переход первой стадии в третью не является обязательным.
Первая, физиологическая стадия при соответствующих условиях может сохраняться долго, однако возможность её перехода в патологическую существует, и об этом надо помнить.
Гипертрофия миокарда чаще встречается в тех видах спорта, где преобладает длительная и напряженная тренировка,
направленная на развитие выносливости. В этой же группе чаще встречается и патологическое ремоделирование
миокарда.
Гипертрофия миокарда при интенсивной физической нагрузке и при патологических состояниях обладает известной
30
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
