Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Перенапряжение сердечно-сосудистой системы у спортсменов. Монография

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
07.09.2026
Размер:
1 Мб
Скачать
☆
Таблица 2
Морфо-функциональное состояние левого желудочка.
Показатели тканевой допплерографии
(Татаринова А.Ю., Смоленский А.В., Михайлова А.В.,
Белоцерковский З.Б., 2013 г.)
Показатель
Женщины
с нормальной
ММЛЖ,
N = 81
Мужчины
с нормальной
ММЛЖ,
N = 103
Мужчины
с пограничной
ММЛЖ,
N = 19
Мужчины
с ГЛЖ,
N = 10
ИММ, г/м кв. 76,5 ± 15 92 ± 16 106 ± 12 139 ± 16
МСс 142 ± 25 199 ± 36 223 ± 28 230 ± 38
МСд 129 ± 20,5 177 ± 31 220 ± 25 235 ± 42
ОТС 0,38 ± 0,06 0,40 ± 0,05 0,46 ± 0,04 0,43 ± 0,04
ДТе, мсек 188 ± 29 194 ± 31 200 ± 17 195 ± 30
Е/А 2,0 ± 0,4 1,82 ± 0,4 2,0 ± 0,5 2,2 ± 0,6
s, см/с 12,9 ± 2,5 12 ± 2,5 11,3 ± 3,5 10,1 ± 2,8
Боковая стенка
е, см/с 18 ± 3,4 18 ± 3,7 17 ± 3,2 16 ± 3,5
Е/е 5,1 ± 0,8 4,9 ± 1,2 5,1 ± 1,1 5,5 ± 1,2
Е/а 2,7 ± 0,7 2,8 ± 0,8 2,9 ± 1,1 3,0 ± 1,1
s, см/с 9,3 ± 1,9 9,2 ± 1,2 8,9 ± 1,4 8,6 ± 1 Меж­желудоч­ковая перегородка
е, см/с 14,1 ± 2,3 13,2 ± 2,2 12,6 ± 2,0 12,1 ± 1,7
Е/е 6,7 ± 1,3 6,6 ± 1,3 6,3 ± 1,6 6,9 ± 1,8
Е/а 2,2 ± 0,6 2,0 ± 0,5 2,0 ± 0,6 2,2 ± 0,6
s, см/с 11,9 ± 2,7 11 ± 2,4 10 ± 2,4 9,7 ± 2,1
Передняя стенка
е, см/с 17,8 ± 3,2 17,3 ± 3,8 16,8 ± 3,2 18,7 ± 3,1
Е/е 5,3 ± 0,9 5,2 ± 1,2 4,8 ± 1,3 4,5 ± 0,7
Е/а 2,7 ± 0,8 2,7 ± 1 2,8 ± 1,2 3,2 ± 1
s, см/с 9,5 ± 0,9 9,7 ± 1,5 9,3 ± 1,25 9,3 ± 1,7
Задняя стенка
е, см/с 15 ± 2,3 14 ± 2,5 13,2 ± 2,0 13,9 ± 2,7
Е/е 6,3 ± 1,2 6,1 ± 1,2 6 ± 1,5 6,1 ± 1,6
Е/а 2,3 ± 0,6 2,2 ± 0,6 1,8 ± 0,6 2,2 ± 0,9
21
7) гипертрофия миокарда правого желудочка;
8) синдром преждевременного возбуждения желудочков;
9) полная блокада правой ножки п. Гиса;
10) полная блокада левой ножки п. Гиса;
11) бругада-подобная ранняя реполяризация;
12) удлинение или укорочение интервала Q-T.
Согласно Международным рекомендациям по интерпре­тации ЭКГ у спортсменов 2017 г. расширен перечень изме­нений I и II групп, кроме того, выделяется еще и пограничная группа – рис. 3.
Вопросы, связанные с особенностями ЭКГ изменений у спортсменов при перенапряжении будут рассмотрены в соответствующих главах.
Для появления первых признаков «спортивного сердца», по мнению многих авторов, достаточно физических занятий до 5 часов в неделю на протяжении 90 дней. За это время толщина стенок ЛЖ увеличивается на 15–20% от исходных значений. Как статические, так и динамические нагрузки приводят к утолщению стенок левого желудочка за счет уве­личения сердечного выброса во время физической нагруз­ки. Рядом авторов было показано, что после прекращения занятий спортом происходит регресс гипертрофии миокарда ЛЖ, но только в том случае, если за это время не развивается СС патология.
Спортивное сердце характеризуется различными фор­мами физиологического ремоделирования как левого, так и правого желудочков. Исследование, выполненное у 21 высококвалифицированного спортсмена и 21 человека кон­трольной группы, выявило достоверное различие в пока­зателях физической работоспособности и аэробной про­изводительности: у спортсменов уровень максимального потребления кислорода (МПК) составил 68,0 ± 5 мл/мин/кг, в контрольной группе – 42,06 мл/мин/кг. Кроме того, всем испытуемым было проведено магнитно-резонансное иссле­дование сердца. Были выявлены значительные достоверные различия между группами по величине массы миокарда лево­го и правого желудочков. У спортсменов отмечались высокие
22
Патологические изменения ЭКГ:
y Инверсия з. Т
y Депрессия сегмента ST
y Патологический зубец Q
y Полная блокада левой ножки
пучка Гиса
y Расширение комплекса
QRS > 140 мс
y Эпсилон-волна
y Синдром преждевременного
возбуждения желудочков
y Удлинение интервала Q-T
y Бругада-подобная ранняя
реполяризация (1паттерн)
y Синусовая брадикардия
менее 30/мин
y Удлинение интервала
P-R > 400 мс
y Атрио-вентрикулярная блокада
II степени – Мобитц II
y Атрио-вентрикулярная блокада
III степени
y > 2 Желудочковых экстрасистол
(на однократно снятой ЭКГ)
y Желудочковые аритмии
Пограничные изменения ЭКГ:
y Отклонение электрической оси
сердца влево/вправо
y ЭКГ-признаки увеличения
левого предсердия
y ЭКГ-признаки гипертрофии
правого желудочка
y Полная блокада правой ножки
y Наджелудочковые тахиаритмии
2 или более признака
Показано дополнительное обследование
ассоциированной с риском внезапной смерти
для выявления сердечно-сосудистой патологии,
пучка Гиса
Нормальные
(физиологические) изменения ЭКГ:
y Изолированные вольтажные
критерии гипертрофии левого
и/или правого желудочка
y Неполная блокада правой ножки
пучка Гиса
y Синдром ранней
реполяризации желудочка
y Подъем сегмента ST
с инверсией з. Т VI-4
у чернокожих спортсменов
y Инверсия з. ТVI-3 у спортсменов
моложе 16 лет
y Синусовая брадикардия
или аритмия
y Эктопический предсердный
или узловой ритм
y Атрио-вентрикулярная блокада
I степени
y Атрио-вентрикулярная блокада
II степени – Мобитц!
23
1 признак
у бессимптомных спортсменов
с неотягощенным семейным анамнезом
Не требуется дополнительное обследование
doi:10.1093/eurheartj/ehw631 – S. Sharma et al.)
Рис. 3. Схема интерпретации изменений ЭКГ у спортсменов (International recommendations
for electrocardiographic interpretation in athletes – Eur Heart J. Published online February 20, 2017.
показатели насосной и сократительной функций правого и левого желудочков. Полученные данные свидетельствуют о физиологическом ремоделировании левого и правого же­лудочков у высококвалифицированных спортсменов, не со­провождающихся нарушениями насосной функции сердца.
Сравнительный анализ спортсменов циклических видов спорта (бег на длинные и сверхдлинные дистанции и вело­спорт) продемонстрировал, что увеличение ММЛЖ харак­терно в большей степени для спортсменов-велосипедистов. Динамический анализ эхо-кардиографических показателей у спортсменов показал достоверное увеличение таких пара­метров ЛЖ, как конечный диастолический объем, толщины стенок ЛЖ в зависимости от периода тренировочного цикла. Наблюдалось снижение ЧСС при достоверном увеличении МПК в активный период тренировки. Полученные данные свидетельствуют о физиологической адаптации сердечно­сосудистой системы у высококвалифицированных спортсме­нов в различные периоды тренировочного цикла.
Рабочая гипертрофия физиологического спортивного сердца сравнительно невелика, причем увеличение сердца у спортсменов происходит в большей степени за счет увеличения его длинника, так как обусловлено гипертрофией и дилатацией не желудочков целиком, а преимущественно путями оттока, как из левого, так и из правого желудочков. Что же касается эффективности небольшой гипертрофии сердца у спортсменов, то она сопряжена со значительным развитием капиллярной сети, обеспечивающим повышенное использование кислорода миокардом. Значительное увели­чение массы миокарда, если оно сопровождается адекватным увеличением его кровоснабжения, не дает изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ. Такие изменения, расценивающиеся обычно как проявления патологической гипертрофии, свидетельствуют не столько об увеличении массы миокарда, сколько о нарушении соотношений между объемом и поверхностью кардиомиоцита. Иначе говоря, речь идет о нарушении кровоснабжения миокарда вследствие отставания кровоснабжения миокардиальной клетки от её объема. Эта диспропорция, создающая условия для недо-
24
статочного питания клетки, непосредственно с увеличе­нием массы миокарда не связана и может наступить как при значительном, так и при небольшом увеличении по­следней.
Таким образом, если степень развития капиллярного кровообращения миокарда соответствует степени его гипер­трофии или если происходит равномерная гипертрофия, как правого, так и левого желудочков сердца, электро­кардиографические признаки гипертрофии миокарда не определяются. Только при несоответствии степени увели­чения миокардиальной клетки и её кровоснабжения или преимущественной гипертрофии одного из желудочков воз­никают изменения ЭКГ, которые расцениваются как физи­ологическая гипертрофия. Вот почему истинная физиоло­гическая гипертрофия миокарда желудочков, свойственная всякому спортсмену, может и не определяться электрокар­диографическим методом исследования. Если определяются изменения ЭКГ, в частности амплитудные, которые принято считать физиологической гипертрофией, то это значит, что в той или иной степени имеет место преобладание гипертро­фии правого и левого желудочков или несоответствие меж­ду величиной кардиомиоцита и уровнем его кровоснабже­ния. Оба этих состояния начинают выходить за рамки чисто физиологических изменений.
По данным ультразвуковых исследований, выполнен­ных у спортсменов, индекс ММЛЖ должен быть не более 130 г/м
2
, а конечно диастолический размер – не более 60 мм. Риск внезапной смерти невелик, если речь идет о физио­логической гипертрофии миокарда. Вопросы, связанные с ранней диагностикой, следует рассматривать в процессе динамического наблюдения в случаях отклонения в состоя­нии сердечно сосудистой системы.
Как мы уже неоднократно отмечали, для спортивного сердца нехарактерно нарушение систолической функции ЛЖ, однако наличие скрытой ишемии или перенесенного миокардита (которые могут быть предшественниками разви­тия идиопатической дилатационной КМП) сопровождается снижением систолической функции ЛЖ. Таким образом,
25
целесообразно у спортсменов с подозрением на перенесенный миокардит проводить ультразвуковое исследование сердца с использованием методики тканевой допплерографии.
Сейчас убедительно подтверждено, что наиболее адек­ватно реагируют на нагрузку спортсмены без клинически определяемой гипертрофии миокарда. Это подтверждает, что не столько гипертрофия, сколько другие изменения сердца, и главным образом адекватная капилляризация миокарда, играют основную роль в обеспечении гиперфункции сердца спортсменов. Именно этим и объясняется тот факт, что не у всех спортсменов, одинаково высоких по уровню спор­тивного мастерства, удается выявить гипертрофию миокар­да. Следовательно, можно достигнуть высоких спортивных результатов без клинически определяемой гипертрофии миокарда.
Очевидно, что при наличии значимой гипертрофии миокарда у спортсменов путь к развитию патологических изменений короче, чем у тех, у которых гипертрофия мио­карда не определяется.
Итак, только при преимущественной гипертрофии од­ного из желудочков возникают изменения ЭКГ, которые расцениваются как физиологическая гипертрофия. Именно поэтому истинная физиологическая гипертрофия миокарда желудочков может и не определяться ЭКГ-методом иссле­дования. Если определяются амплитудные изменения ЭКГ, это означает, что уже в той или иной степени имеется преобладание гипертрофии правого или левого желудочка.
Выраженную гипертрофию миокарда некоторые авторы расценивают как предболезнь, как благоприятную почву для развития нарушений ритма и сердечной недостаточности.
Многочисленные клинические наблюдения и морфо­логические исследования полностью подтверждают, что если при длительной гиперфункции сердца развилась значительная гипертрофия миокарда, то изнашивание его неизбежно вследствие развития в нем фиброза.
Следовательно, гиперфункция, гипертрофия и изнаши­вание миокарда – это звенья одного процесса. Физиоло­гическую и патологическую гипертрофию миокарда следует
26
рассматривать не как различные формы, а как стадии единого процесса.
В настоящее время известно, что при гиперфункции клетки происходят два процесса. Во-первых, резко воз­растают пластическое обеспечение клеточных структур и темп их обновления; во-вторых, увеличивается число составляющих клетку ультраструктур, прежде всего мио­фибрилл и митохондрий, без увеличения числа миокар­диальных клеток. Такие гиперпластические процессы в клет­ке при компенсаторной гиперфункции описывались разными авторами с момента появления электронной микроскопии. Д.С. Саркисов и соавт. называют эти процессы внутриклеточной регенерацией. «Внутриклеточная регене­рация» и «гипертрофия» – понятия близкие, так как в их основе лежит новообразование молекулярных структур, в той или иной мере увеличивающих объем клетки. Чем больше в клетке миофибрилл и митохондрий, тем интенсивней происходит их регенерация, тем большую функциональную нагрузку (и более длительно) может выдержать клетка. Наибольшее значение имеет темп обновления этих структур, т.е. биохимический путь повышения работоспособности миокарда, ибо этот путь в известной степени определяет объем работы, который может выполнить клетка. Следовательно, если физическая нагрузка сопровождается повышением темпа внутриклеточных регенеративных процессов и по­степенным умеренным наращиванием ультраструктур мио­кардиальной клетки, можно добиться значительного повышения работоспособности и устойчивости миокарда не только к физической нагрузке, но и к другим воздействиям внешней среды.
Это положение важно для понимания сути так называемой компенсаторной гипертрофии. Из этого следует, что повышение двигательной активности является естественным и универсальным стимулятором внутриклеточных реге­неративных процессов. Увеличение ультраструктур миокар­диальной клетки в сочетании с повышением темпа их обновления обеспечивает существенное усиление функции при незначительном увеличении клетки. Однако при чрез-
27
мерной физической активности, когда увеличение клетки становится значительным, нарушается закон соответствия поверхности и объёма клетки, что приводит к развитию дистрофических процессов.
Чрезмерное увеличение функции сердца – его пере­грузка и соответствующая ей гиперфункция – могут быть вызваны следующими тремя основными причинами: интенсивной физической нагрузкой, в частности спортивной тренировкой, изменением внешней среды (высотной ги­поксией, повышением барометрического давления и т.д.) и различными патологическими процессами.
Всякое увеличение требований к сердцу обусловлено либо увеличением притока крови к нему, либо усилением сопротивления изгнанию крови в аорту и лёгочную артерию. В первом случае гиперфункция осуществляется путём увеличения МОК и амплитуды сердечных сокращений. Это так называемая изотоническая гиперфункция. Она наблюдается во время физической нагрузки и является энергетически экономной. При этой гиперфункции раз­вивается небольшая гипертрофия миокарда, сочетающаяся с дилатацией его полостей, что и приводит к повышению эффективности работы сердца.
Во втором случае при увеличении сопротивления из­гнанию крови увеличивается систолическое напряжение, повышается давление в желудочках сердца. Это так назы­ваемая изометрическая гиперфункция. Она энергетически неэкономна и расточительна, приводит к выраженной ги­пертрофии миокарда и дилатации полостей сердца, кото­рые снижают эффективность его работы. Обычно эти типы гиперфункции сочетаются, и речь идёт скорее о преоблада­нии одного из них. В процессе развития и прогрессирования гипертрофии миокарда при обоих типах гиперфункции про­исходит постепенное изнашивание его, приводящее, в конеч­ном счёте, к сердечной недостаточности. Вопрос только во времени её наступления.
Меерсон Ф.З. различает три стадии развития гипер­функции:
1) аварийная стадия острой перегрузки;
28
2) стадия относительно устойчивой гиперфункции и ги-
пертрофии миокарда;
3) стадия постепенного изнашивания миокарда и разви-
тия сердечной недостаточности.
Очень важно, что вторая стадия при соответствующих условиях может быть значительно растянута во времени, особенно при изотонической гиперфункции (а именно этот тип гиперфункции чаще встречается при физической нагрузке).
Значит ли, что гипертрофированное сердце спортсмена всегда и обязательно переходит в патологическую стадию? Нет. Этот переход может быть предотвращен соблюдением ряда условий, в частности рациональной тренировкой, проводимой под тщательным наблюдением врача, т.е. тре­нировкой, не вызывающей прогрессирования гипертрофии миокарда. Однако шансов на развитие патологической ста­дии гипертрофии у такого спортсмена больше, чем у спортс­мена без гипертрофии миокарда.
Для физиологической стадии гипертрофии миокарда характерно нарушение только процесса деполяризации, что часто проявляется на ЭКГ изменением начальной части желудочкового комплекса. При промежуточной стадии к этому присоединяются начальные нарушения процесса реполяризации, выражающиеся в изменении сегмента ST. При патологической стадии гипертрофии нарушение про­цесса реполяризации выражено больше и проявляется в из­менении зубца Т на ЭКГ.
Что же касается чрезмерно частой соревновательной нагрузки, то она, в сочетании с нерационально построенным тренировочным процессом, способствует развитию и про­грессированию гипертрофии миокарда.
Следует отметить, что жалобы на боли в сердце почти вдвое чаще встречаются у спортсменов с гипертрофией миокарда по сравнению со спортсменами без клинически определяемой гипертрофии (соответственно 32,5% и 19,8%), причем частота жалоб возрастает с прогрессированием ги­пертрофии миокарда. Так, при физиологической стадии они выявлены в 29,2%, при переходной – в 36,7% и при патологической – в 41,6%.
29
Из всего вышесказанного следует, что как развитие, так и трансформация физиологической гипертрофии в пере­ходную и патологическую стадии определяются не столько занятиями спортом, сколько наличием целого ряда небла­гоприятных факторов.
Что касается уровня спортивного мастерства, то у мастеров спорта (МС) и спортсменов I разряда, наряду с мень­шим процентом лиц с клинически определяемой гипер­трофией миокарда по сравнению со спортсменами II и III разрядов, реже встречается патологическая и переходная стадия гипертрофии.
Это значит, что высокий уровень гиперфункции сердца, свойственной мастерам спорта и спортсменам I разряда, не всегда сопровождается его гипертрофией. Очевидно, что можно много лет заниматься спортом и достигнуть высоких спортивных результатов без ЭКГ-определяемой гипертрофии миокарда. Однако последняя и особенно её патологическая стадия могут препятствовать росту спортивного мастерства и стать причиной ухода из спорта.
Клинически определяемая гипертрофия миокарда, даже физиологическая, не является наиболее выгодным и целесо­образным механизмом обеспечения гиперфункции миокарда. Она рассматривается как первая стадия, т.е. начальный этап трансформации во вторую – переходную, ведущую к разви­тию третьей стадии – патологической гипертрофии (патологи­ческого ремоделирования), приводящей к морфологическому изнашиванию и функциональной неполноценности миокарда. Переход первой стадии в третью не является обязательным. Первая, физиологическая стадия при соответствующих усло­виях может сохраняться долго, однако возможность её пере­хода в патологическую существует, и об этом надо помнить.
Гипертрофия миокарда чаще встречается в тех видах спор­та, где преобладает длительная и напряженная тренировка, направленная на развитие выносливости. В этой же груп­пе чаще встречается и патологическое ремоделирование миокарда.
Гипертрофия миокарда при интенсивной физической на­грузке и при патологических состояниях обладает известной
30
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]