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Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2770_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
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3 Angiologie
MERKE. Bei einem Aneurysmadurchmesser > 5 cm (Män-
ner) bzw. > 4,5 cm (Frauen) steigt das Rupturrisiko innerhalb
desnächstenJahresvon3%auf10%.
? Kennen Sie eine Erbkrankheit, die die Ausbildung von
Aortenaneurysmen begünstigt und das Risiko besonders
von Aortendissektionen erhöht? Welche Symptome
zeigen diese Patienten außerdem?
Patienten mit Marfan-Syndrom bilden durch einen autosomal-dominant vererbten Gendefekt im FBN1-Gen eine
nur ungenügende Menge an funktionsfähigem Fibrillin 1
und damit an Mikrobrillen, die unter anderem im elastischen Bindegewebe, besonders in den großen Gefäßen
vorkommen. Folge ist eine progredientes Aneurysma V. a.
der Aorta ascendens. Weitere betroene Organsysteme sind
Skelettsystem (Hochwuchs, Skoliose, lange schmale Finger
und Hände) und das Auge (Kurzsichtigkeit, Linsenluxation).
Patienten mit Marfan-Syndrom müssen regelmäßig kardiologisch untersucht und bei Erreichen einer kritischen Weite
der Aorta rechtzeitig operiert werden.
MERKE.DasMarfan-Syndromistrelativhäug–bleibt
aber nicht selten unerkannt, da viele Patienten zunächst
keineodernurunspezischeBeschwerdenhaben.Wichtig
ist, im Notfall auch bei jüngeren Menschen mit entsprechenden Symptomen an eine Aortendissektion zu denken.
3.1.6 Raynaud-Syndrom
? Eine 20-jährige Patientin klagt, dass ihr die Finger
an beiden Händen bei kaltem Wetter immer wieder weh
tun. Während einer solchen Attacke ist die Haut kühl und
bläulich verfärbt. Wenn die Patientin ins Warme kommt,
verschwinden die Schmerzen, zwischen den Attacken ist
sie schmerzfrei. Ansonsten ist sie völlig gesund. Welchen
Verdacht haben Sie?
Anfallsartige Schmerzen in den Fingern bei Kältekontakt,
Beschwerdefreiheit zwischen den Attacken und fehlende
Hinweise auf eine Systemerkrankung sprechen für ein pri-
märes Raynaud-Syndrom.
MERKE. Die charakteristische Färbung der Finger wäh-
rend eines Raynaud-Anfalls (weiß, blau, rot) wird auch als
Trikolore-Phänomen bezeichnet. Der Daumen ist typischer-
weisenichtbetroen!
? Nennen Sie eine einfache Untersuchungsmethode,
mit der Sie den Verdacht auf ein primäres Raynaud-Syndrom erhärten können!
Die Objektivierung der klinischen Symptome gelingt mit
dem Kälteprovokationstest: Der Patient soll die Hände für
etwa 3 Minuten in Eiswasser halten. Kommt es in dieser Zeit
zu einem vasospastischen Anfall, ist die Diagnose primäres
Raynaud-Syndrom sehr wahrscheinlich.
? Nennen Sie Ursachen für eine sekundäres Raynaud-
Syndrom!
Ursachen für ein sekundäres Raynaud-Syndrom sind
Kollagenosen wie die progressive systemische Sklerose
•
oder der systemische Lupus erythematodes
Thrombangiitis obliterans
•
Kälteagglutinationssyndrom
•
Einnahme von β-Blockern oder Ergotaminpräparaten
•
Nikotin-, Kokain- oder Amphetaminabusus
•
Vibrationsschäden
•
pAVK
•
Hyperviskositätssyndrom, z. B. bei Polycythaemia vera
•
oder essenzieller Thrombozythämie
MERKE.DassekundäreRaynaud-Syndromistdashäugs-
te Frühsymptom einer progressiven systemischen Sklerose!
? Wie behandeln Sie Ihre Patientin mit primärem
Raynaud-Syndrom?
Am wichtigsten ist ein konsequenter Kälte- und Nässe-
schutz. Rauchen die Patienten, sollten sie damit unbedingt
aufhören, da Nikotin den funktionellen Gefäßspasmus verstärkt. Symptomatisch können gefäßaktive Kalziumantagonisten wie Nifedipin oder Nitratsalbe hilfreich sein.
? Das Raynaud-Phänomen läuft häug in 3 Phasen
ab. Beschreiben Sie die klinische Symptomatik und die
Pathophysiologie der Phasen!
Der Raynaud-Anfall beginnt mit einem funktionellen
Vasospasmus der Digitalarterien, die Haut wird blass. Die
Patienten klagen in dieser Phase über Parästhesien und ein
Taubheitsgefühl. Durch die anschließende kapilläre und ve-
nöse Paralyse ist die Sauerstoausschöpfung gesteigert, die
Haut färbt sich blau-zyanotisch. Gelangen die Patienten ins
Warme, löst sich der Spasmus und die Durchblutung nimmt
schlagartig zu. Die Patienten klagen über eine schmerzhafte
Rotfärbung.
80
? Welche medikamentöse Therapiemöglichkeit haben
Sie bei Patienten mit schwerem sekundärem RaynaudSyndrom und Fingerkuppennekrosen?
In diesen Fällen erhalten die Patienten intravenös Prostanoide wie Iloprost (siehe Tab. 3.6).
3.2 Erkrankungen der Venen
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Tab. 3.6 DierenzialdiagnosezwischenprimäremundsekundäremRaynaud-Syndrom.
primäres Raynaud-Syndrom sekundäres Raynaud-Syndrom
Ursache funktionelle Durchblutungsstörung strukturelle Durchblutungsstörung im Rahmen
Auslöser Kälte, Nässe, emotionaler Stress keine
Befall Finger II-V, symmetrisch asymmetrisch,
trophische Störungen keine häug
Diagnostik Kälteprovokationstest,
Handarteriograe(AusschlussorganischerVeränderungen)
Therapie Kälte- und Nässeschutz, Nikotinabstinenz Vasodi-
latatoren (Kalziumantagonisten, Nitratsalbe)
akraleOszillograe,ggf.
verschiedener Grunderkrankungen
spezischenAuslöser
FingerundZehen
(Fingerkuppennekrosen)
Kapillarmikroskopie (morphologische Kapillarabnormitäten)
Labor: Antikörpernachweis, Entzündungsparameter
Therapie der Grunderkrankung Iloprost bei
trophischen Störungen
3.1.7 Thrombangiitis obliterans
? Ein 35-jähriger starker Raucher stellt sich nun schon
zum zweiten Mal mit einem Verschluss der A. tibialis
anterior vor. Vor 3 Jahren habe er eine Thrombose einer
Armvene gehabt. Bei Belastung täten ihm die Füße weh.
Bei der Untersuchung fallen zyanotisch verfärbte Akren
und Fingerkuppennekrosen auf. An welche Diagnose
denken Sie?
Rezidivierende arterielle und venöse Thrombosen, belastungsabhängige Schmerzen, zyanotische Akren und trophische Störungen bei einem starkem Raucher sprechen für
eine Thrombangiitis obliterans.
MERKE. Praktisch alle Patienten mit Thrombangiitis
obliterans (Synonym: Morbus Winiwater Buerger) sind
starke Raucher.
? Zu welcher Erkrankungsgruppe gehört die Throm-
bangiitis obliterans? Beschreiben Sie kurz die Pathogenese!
Die Thrombangiitis obliterans gehört zu den Vaskulitiden
und befällt die kleinen und mittleren Arterien und Venen
distal von Knie- und Ellenbogengelenk. Die Entzündung bedingt eine sekundäre Thrombosierung des Gefäßlumens.
? Wie diagnostizieren Sie eine Thrombangiitis ob-
literans?
Die Diagnose wird angiograsch gesichert. Typisch sind
multiple Verschlüsse in den Hand- und Fußarterien mit
korkenzieherartig gewundenen Kollateralen.
? Wie behandeln Sie Ihren Patienten mit Thrombangii-
tis obliterans?
Die wichtigste therapeutische Maßnahme ist die Nikotinkarenz. Da die Patienten häug überdurchschnittlich viel
rauchen, sollten sie an einem Raucherentwöhnungstraining
teilnehmen. Bessern sich die Symptome unter Nikotinkarenz nicht, ist eine intravenöse Therapie mit Prostanoiden
indiziert. Sinnvoll ist eine Thromboseprophylaxe mit Acetyl-
salicylsäure.
3.2 Erkrankungen der Venen
3.2.1 Thrombophlebitis
? Eine Krankenschwester zeigt Ihnen bei einem
Patienten eine gerötete Eintrittsstelle im Bereich einer
Venenverweilkanüle und möchte von Ihnen wissen, was
sie tun soll. Was antworten Sie?
Venenverweilkanülen disponieren für oberächliche
Thrombophlebitiden. Bei ersten Anzeichen für eine Entzündung müssen sie entfernt werden.
? Beschreiben Sie die typische Klinik einer Thrombo-
phlebitis!
Typisch ist eine schmerzhafte Rötung entlang des Venenverlaufs, evtl. mit Fieber. Manchmal lässt sich ein thrombosier-
ter Venenstrang palpieren.
MERKE. Bei Patienten mit unklarem Fieber sollten immer
venösenZugängeüberprüftwerden!
alle
? Was ist die wichtigste Komplikation der Thrombo-
phlebitis?
Eine Thrombophlebitis kann in 20 % der Fälle auf die tiefen
Beinvenen übergreifen und zu einer tiefen Beinvenenthrom-
bose führen.
81
3 Angiologie
? Wie behandeln Sie eine frische Thrombophlebitis?
Die Vene kann inzidiert und das thrombotische Material entfernt werden. Anschließend erhält der Patient einen Kom-
pressionsverband und den Ratschlag, sich viel zu bewegen.
? Wann ist bei einer Thrombophlebitis eine prophylak-
tische Heparinisierung indiziert?
Eine prophylaktische Heparinisierung ist nur bei Thrombophlebitis der V. saphena magna und bei bettlägerigen
Patienten indiziert.
3.2.2 Tiefe Beinvenenthrombose
? Eine 62-jährige Patientin klagt 1 Woche nach
Implantation einer Hüftgelenksprothese über ziehende
Schmerzen im linken Unterschenkel und unter der linken
Fußsohle. Die Haut des linken Beins ist im Seitenvergleich
deutlich überwärmt. Bei der Inspektion präsentiert sich
der folgende Befund (siehe Abb. 3.6). Welche Verdachtsdiagnose haben Sie?
Der linke Unterschenkel ist ödematös geschwollen. Die Haut
ist zyanotisch und wirkt glänzend. Zusammen mit den klinischen Symptomen und der Hüftoperation spricht der
Befund für eine tiefe Beinvenenthrombose (siehe Tab. 3.7).
? Ihr Famulant möchte wissen, welche klinischen
Untersuchungsbefunde den Verdacht auf eine tiefe
Beinvenenthrombose erregen. Was sagen Sie ihm?
Typische klinische Zeichen sind:
schmerzhafte, druckempndliche Schwellung der Extre-
•
mität
überwärmte, zyanotische Glanzhaut
•
Abb. 3.6 Unterschenkelbefund im Seitenvergleich (aus
Schewior-Popp,S.,Sitzmann,F.,Ullrich,L.:ThiemesPege,
11.Auage,GeorgThiemeVerlag,2009).
sichtbare Kollateralvenen an der Tibiakante, sog. Warnve-
•
nen
die Provokation der Schmerzen bei Kompression der Wa-
•
den, Druck auf die mediale Fußsohle und Dorsalexion des
Fußes
Tab. 3.7 Pathogenetische Faktoren und Ursachen der Phlebothrombose (Virchow-Trias).
Faktor Ursachen
Gefäßwandveränderungen Trauma,Operation(v.a.nachgroßenurologischenoderorthopädischenOperationen)
Blutstromverlangsamung Immobilisation(Bettruhe,Gips),lokaleAbussbehinderungen(langesSitzen,Tumoren,
veränderte Blutzusammensetzung
(„Hyperkoagulabilität“)
weitere Risikofaktoren: Einnahme östrogenhaltiger Präparate (Kontrazeptiva), Nikotinabusus, Schwangerschaft, Alter >
60Jahre,positiveThromboseanamnese
Thoracic-Outlet-Syndrom),Herzinsuzienz,Varikosis,postthrombotischesSyndrom
erhöhte Blutviskosität: Exsikkose, Polyglobulie, Thrombozytose
erworbene Thrombophilien: Protein C-/S-Mangel (Lebererkrankungen, Therapiebeginn
mit Vitamin K-Antagonisten, Vitamin K-Mangel), Antithrombin III-Mangel (Lebererkrankungen, Eiweißverlustsyndrom, DIC), Heparin-induzierte Thrombozytopenie Typ
II hereditäre Thrombophilien(inderReihenfolgederHäugkeit):APC-Resistenz(Faktor
V-Leiden), Hyperhomocysteinämie, Prothrombinmutation, Protein C-/S-/Antithrombin
III-Mangel, Antiphospholipidantikörper-Syndrom
82
MERKE. typische Schmerzprovokation bei tiefer
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Beinvenenthrombose:
•
Wadenkompressionsschmerz(Meyer-Zeichen)
Fußsohlendruckschmerz(Payr-Zeichen)
•
WadenschmerzbeiDorsalexiondesFußes(Homans-
•
Zeichen)
? Wie diagnostizieren Sie eine tiefe Beinvenenthrom-
bose?
In der Doppler- und Duplexsonograe kann der Throm-
bus häug direkt dargestellt werden (Abb.
Thrombosezeichen sind eine verminderte oder fehlende
Komprimierbarkeit des Venenlumens, eine aufgehobene
Atemmodulation der Blutströmung und der fehlende Blut-
uss bei komplettem Venenverschluss. Eine Phlebograe
ist nur bei unklaren Sonograebefunden indiziert. Labor-
chemisch kann der Nachweis von D-Dimeren die Diagnose
untermauern, ein negativer D-Dimer-Test spricht mit hoher
Wahrscheinlichkeit gegen eine frische Thrombose.
MERKE.D-DimeresindnichtspezischfüreineThrom-
bose.
SiesindauchnachOperationen,beiMalignomenund
bei der disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC) positiv.
3.7). Indirekte
? Was ist die wichtigste Akutkomplikation der tiefen
Beinvenenthrombose und wie entsteht sie?
Die gefährlichste Akutkomplikation ist die Lungenembolie.
Sie entsteht durch eine Verschleppung des thrombotischen
Materials in die Lungenstrombahn.
3.2 Erkrankungen der Venen
Abb. 3.7 Dopplersonograe: Thrombose der V. femoralis communis (aus Schmidt, G.: Checkliste Sonographie,
3.
Auage,GeorgThiemeVerlag,2004).
Durch eine adäquate Kompressionstherapie sinkt das Risiko
eines postthrombotischen Syndroms um etwa die Hälfte.
? In der Doppler- und Duplexsonograe erkennen Sie
einen Thrombus in der V. femoralis, der an der Gefäßwand haftet. Welche nichtmedikamentösen Maßnahmen
leiten Sie ein?
Wichtige Allgemeinmaßnahmen sind eine konsequente
Kompressionstherapie, die Mobilisierung des Patienten und
die Stuhlregulierung, um die Bauchpresse auszuschalten.
MERKE. Eine strenge Bettruhe ist bei tiefer Beinvenen-
thrombose nicht indiziert, unabhängig von der Throm-
buslokalisationund-morphologie(freiottierendoderan
der Gefäßwand haftend). Bettruhe ist ausschließlich zur
Symptomlinderung bei stark schmerzhafter Beinschwellung
indiziert.
? Wie führen Sie eine Kompressionstherapie durch und
welche Ziele verfolgt diese Maßnahme?
Zu Beginn sollte die betroene Extremität mit einer elastischen Binde umwickelt werden, später genügen in der Regel
Wadenkompressionsstrümpfe der Kompressionsklasse II.
Hierdurch wird der venöse und lymphatische Abstrom gefördert und der Rückgang der Schwellung wirkt analgetisch.
? Welche medikamentöse Therapie leiten Sie bei Ihrer
Patientin mit tiefer Beinvenenthrombose ein?
Akuttherapie der Wahl ist die Antikoagulation mit NMH
und später Phenprocoumon (Marcumar
auch direkt NOAKs (Fondaparinux, Rivaroxaban, Apixaban,
Dabigatran). Dies hält das weitere Thrombuswachstum auf
und senkt das Lungenembolierisiko.
MERKE. Die therapeutische Heparinisierung senkt das
Lungenembolierisiko um 60
das Risiko einer intrazerebralen Blutung unter Heparin
deutlich niedriger ist als nach Lyse, gilt die Heparinisierung
als Mittel der 1.Wahl in der Akuttherapie.
% (vergleichbar mit Lyse)! Da
®
) oder NOAKs, ggf.
? In welchen Situationen müssen Sie die Therapie mit
niedermolekularen Heparinen im Labor kontrollieren?
Welchen Laborparameter bestimmen Sie dabei?
Bei Patienten mit Niereninsuzienz und Schwangeren muss
die Therapie mit niedermolekularen Heparinen durch die
Bestimmung der Anti-Faktor Xa-Aktivität überprüft werden.
83
3 Angiologie
MERKE.BeischwererNiereninsuzienz(Kreatinin-Clea-
rance<20ml/min)sollteaufniedermolekulareHeparine
verzichtet werden, da sie akkumulieren und zu schweren
Blutungen führen können. Bei diesen Patienten sollte
unfraktioniertes Heparin eingesetzt werden.
? Wie lange sollte Ihre Patientin mit postoperativer
erstmaliger tiefer Beinvenenthrombose antikoaguliert
werden?
Nach einem ersten thromboembolischen Ereignis (distale TVT) aufgrund eines reversiblen Risikofaktors wird die
Patientin für 3 Monate oral antikoaguliert. Bei proximaler
TVT, Rezidivereignis oder aktiver Tumorerkrankung wird
die Therapie lebenslang weitergeführt.
INFOBOX. Orale Antikoagulation
Die Dauer der oralen Antikoagulation richtet sich nach
• der Pathogenese des thromboembolischen Ereignisses
(idiopathisch oder sekundär),
• der Art der Risikofaktoren (reversibel oder persistie-
rend) und
• der Anzahl der Thrombosen in der Anamnese (erste
oder Rezidivthrombose) (siehe Tab. 3.8).
? Was ist das Ziel der Lysetherapie und bei welchen Pa-
tienten mit tiefer Beinvenenthrombose ist sie indiziert?
Das Ziel ist die Wiedererö nung des thrombosierten Gefä-
ßes. Dadurch sinkt das Risiko für ein postthrombotisches
Syndrom. Indikationen für eine Lyse sind:
frische proximale TVT, Thrombosealter < 7 Tage, mit mas-
•
siver Schwellung
Phlegmasia coerulea dolens
•
schwere Lungenembolie
•
frischer Herzinfarkt oder Schlaganfall
•
Tab. 3.8 Dauer der oralen Antikoagulation nach
Thromboembolie.
Konstellation Dauer
erste Thromboembolie
• reversible Risikofaktoren (z. B. postoperativ, Immobilisation)
• idiopathische distale TVT
• idiopathische proximale TVT
rezidivierende Thromboembolien lebenslang
aktive Krebserkrankung lebenslang
• 3 Monate
• 3 Monate
• lebenslang
? In welchen Situationen ist eine Thrombophilie-
diagnostik indiziert?
Indikationen für eine Thrombophiliediagnostik sind:
idiopathische rezidivierende Thromboembolie bei jungen
•
Patienten
ungeklärte Thromboembolien in der Familie
•
rezidivierende Thromboembolien
•
Rezidivthrombosen unter su zienter Antikoagulation
•
ungewöhnliche Thromboselokalisation, z. B. Sinus- oder
•
Mesenterialvenenthrombose
Hinweise auf ein Antiphospholipidantikörper-Syndrom
•
INFOBOX. Thrombophiliediagnostik
Überprüfungvon(nachHäugkeit):
• Faktor-V-Mutation
• Prothrombin-Mutation
• Antiphospholipid-Antikörper, Anti-Cardiolipin-Antikörper, Lupusantikoagulans
• Antithrombin III
• Protein C und S
• Faktor VIII
? Welche Verdachtsdiagnose haben Sie bei einer
35-jährigen Patientin mit tiefer Beinvenenthrombose
und 2 Spontanaborten in der Anamnese? Wie gehen Sie
diagnostisch vor?
Die Kombination aus Thrombose und Spontanaborten ist
hochverdächtig auf ein Antiphospholipidantikörper-Syn-
drom . Diagnostisch wegweisend ist der Nachweis von Anti-
Cardiolipin- oder Anti-β
MERKE. Trias des Antiphospholipidantikörper-Syndroms:
• venöse und/oder arterielle Thrombosen
• rezidivierende Spontanaborte
• Thrombozytopenie
84
-Glykoprotein-Antikörpern.
2
3.2.3 Chronisch-venöseInsuzienz
? Eine ältere, sehr sportliche Dame klagt, dass sie
abends die Schuhe kaum ausziehen könne, da ihre
Füße so stark geschwollen seien. Am nächsten Morgen
seien die Schwellungen verschwunden. Anamnestisch
berichtet sie über eine tiefe Beinvenenthrombose vor
10 Jahren. Was vermuten Sie?
Stark geschwollene Füße am Abend bei Zustand nach einer
tiefen Beinvenenthrombose sprechen für eine chronisch-
venöse Insu zienz bei postthrombotischem Syndrom .
3.2 Erkrankungen der Venen
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MERKE. Nach Heparinisierung entwickelt fast die Hälfte
der Patienten mit tiefer Beinvenenthrombose ein post-
thrombotischesSyndrommitchronisch-venöserInsuzi-
enz. Nach erfolgreicher Lysetherapie tritt diese Spätkomplikation nur bei ca. 10 % der Patienten auf.
? Wie entsteht das postthrombotische Syndrom mit
chronisch-venöser Insu zienz?
Gelingt es bei Patienten mit tiefer Beinvenenthrombose
nicht, den Thrombus komplett aufzulösen und das Lumen
der Beinvene wieder zu erö nen, können sich intravenöse
Narbenstränge entwickeln, die auch die Venenklappen mit
einbeziehen können. Die Folge ist eine tiefe Leitveneninsuf-
zienz mit chronischem Blutrückstau im venösen System.
? Bei der klinischen Untersuchung der Patientin
bemerken Sie Krampfadern, dunkelblaue Hautveränderungen an den Fußrändern und eine leichte Hautinduration. Können Sie aus diesen Befunden und der Klage
über abendliche Fußschwellungen auf das Stadium der
chronisch-venösen Insu zienz schließen?
Abendliche, über Nacht reversible Ödeme, Krampfadern und
die beschriebenen Hautveränderungen sind typisch für das
Stadium 1 der chronisch-venösen Insu zienz .
? Wie therapieren Sie eine chronisch-venöse Insu -
zienz im Stadium 1?
Die wichtigsten Maßnahmen sind eine frühzeitig begonnene und konsequent durchgeführte Kompressionstherapie
und die regelmäßige aktive Bewegung zur Aktivierung der
Muskelpumpe.
MERKE. „3 × L- und 3 × S-Regel“: Lieber Laufen und
Liegen statt Stehen und Sitzen.
? Bei einer Patientin mit chronisch-venöser Insu zienz
hat sich die abgebildete Veränderung am Unterschenkel
entwickelt (siehe Abb. 3.9). Die Haut ist überwärmt und
druckschmerzhaft. Die Patientin fühlt sich schlecht und
hat Fieber. Im Labor sind die Entzündungsparameter
erhöht. Zu welcher Komplikation ist es gekommen?
Die Abbildung zeigt eine scharf abgrenzbare Rötung. Der
klinische Befund, das Fieber und die erhöhten Entzündungsparameter sprechen für ein Erysipel, das gehäuft bei Patien-
ten mit chronisch-venöser Insu zienz auftritt.
MERKE. Das Erysipel ist eine Infektion der Haut und des
Subkutangewebesdurchβ-hämolysierendeStreptokokken
der Gruppe A.
? Wie behandeln Sie ein Erysipel?
Das Antibiotikum der 1. Wahl ist Penicillin. Die Extremität
sollte gekühlt und ruhig gestellt werden.
3.2.4 Phlegmasia coerulea dolens
? Ein Patient kommt mit akut aufgetretenen stärksten
Schmerzen im linken Bein in die Notaufnahme. Die
Extremität ist maximal geschwollen, die Haut ist kühl
und zyanotisch, Pulse lassen sich nicht tasten. Welchen
Verdacht haben Sie?
Das klinische Bild ist typisch für die Phlegmasia coerulea
dolens.
? Wie entsteht die Phlegmasia coerulea dolens?
Die Ursache ist ein perakuter thrombotischer Verschluss aller Venen einer Extremität. Durch die venöse Ab ussstörung
steigt der Gewebedruck maximal an, die Arterien werden
sekundär komprimiert und die arterielle Zirkulation ist aufgehoben.
INFOBOX. Chronisch-venöse Insu zienz (CVI):
Stadien einteilung (siehe Abb. 3.8)
• Stadium I: reversible Ödeme, dunkelblaue Hautver-
änderungen an den Fußrändern (Corona phlebectatica ),
perimalleoläre Köbchenvenen
• Stadium II: persistierende Ödeme, rotbraune Hyper-
pigmentierung (Hämosiderose und Purpura), Dermatound Lipodermatosklerose, schmerzhafte und depigmentierte Hautareale oberhalb des Sprunggelenks (Atrophie
blanche ),Stauungsekzeme(Juckreiz!)undZyanose
• Stadium III: chronisches Ulcus cruris (häugüber
insuzientenPerforansvenenimBereichdesInnenund
Außenknöchels)
? Durch welche Komplikationen sind Patienten mit
Phlegmasia coerulea dolens gefährdet und welche
Akutmaßnahmen leiten Sie ein?
Die wichtigsten Komplikationen sind der hypovolämische
Schock, eine Verbauchskoagulopathie, ein akutes Nierenversagen und eine Gangrän. Die Akutmaßnahmen umfassen
Volumensubstitution zur Schockprophylaxe, eine rasche
Thrombektomie und eine Fasziotomie zur Senkung des
Gewebedrucks.
85
3 Angiologie
ab
Abb. 3.8 Chronisch-venöse
Insuzienz (aus Moll, I.: Duale Reihe
Dermatologie,7.Auage,GeorgThieme Verlag, 2010): a Stadium 1: Corona
phlebectatica; b Stadium 2: Atrophie
blanche; c Stadium 3: Ulcus cruris vor
Shave-Therapie und Meshgraft-Transplantation; d Stadium 3: Ulcus cruris
nach Shave-Therapie und MeshgraftTransplantation.
c
Abb. 3.9 Unterschenkelbefund der Patientin (aus
Arastéh, K., Baenkler, H.-W., Bieber, C. et al.: Duale Reihe
InnereMedizin,3.Auage,GeorgThiemeVerlag,2012).
d
86
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Pulmologie
4.1 ChronischobstruktiveLungenerkrankung(COPD)
4.2 Asthma bronchiale
4.3 Bronchiektasien
4.4 Schlafbezogene Atmungsstörungen
4.5 Pneumonien
4.6 Tuberkulose
4.7 Interstitielle Lungenerkrankungen
4.8
Bronchialkarzinom
4.9 Lungenembolie
4.10 ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)
4.11 Pleuraerkrankungen
87
4 Pulmologie
4 Pulmologie
4.1 Chronisch obstruktive
Lungenerkrankung
(COPD)
? Ihr Oberarzt kündigt Ihnen einen 64-jährigen Patien-
ten an, der seit 2 Jahren an einer einfachen chronischen
Bronchitis leidet. Über welche Symptome klagt dieser
Patient wahrscheinlich und welche Angabe werden Sie
aller Voraussicht nach in der Risikoanamnese nden?
Die beiden Kardinalsymptome der einfachen, nicht-obstruktiven chronischen Bronchitis sind ein persistierender
Husten und ein zäher, weißlicher Auswurf, zu Beginn v. a.
morgens, im weiteren Verlauf auch ganztägig. Die meisten
Betroenen sind starke Raucher.
MERKE.NachderWHO-Denitionliegteinechronische
Bronchitis vor, wenn ein Patient in 2 aufeinanderfolgenden
Jahrenanmindestens3aufeinanderfolgendenMonatenan
Husten und Auswurf leidet.
? Aktuell klagt der Patient mit bekannter chronischer
Bronchitis über zunehmende Luftnot. Bei der körperlichen Untersuchung bemerken Sie eine leichte Lippenzyanose, ein exspiratorisches Giemen und ein verlängertes
Exspirium. Erläutern Sie kurz die Pathogenese der
Symptome und Befunde!
Symptome und Befunde sind charakteristisch für die chronisch obstruktive Lungenerkrankung, kurz COPD. Die intra-
thorakalen Atemwege sind verengt, damit erhöht sich der
Atemwiderstand und die Atemarbeit nimmt v. a. in der Ex-
spirationsphase zu. Subjektiv empnden die Patienten die
gesteigerte Atemanstrengung als Luftnot. Objektive Befunde
sind ein verlängertes Exspirium und Giemen. Durch die eingeschränkte Belüftung der Lungenareale wird das Blut nicht
mehr ausreichend mit Sauersto gesättigt, der Patient wird
zyanotisch.
? Die Blutgasanalyse Ihres Patienten mit COPD zeigt
einen pO
Wie beurteilen Sie diese Konstellation?
Bei dem Patienten besteht eine isolierte arterielle Hypoxämie, der Kohlendioxidpartialdruck, kurz pCO
Eine normokapnische Hypoxämie ist typisch für die respira-
torische Partialinsuzienz.
von 55 mmHg und einen pCO2 von 44 mmHg.
2
, ist normal.
2
MERKE.DerpCO
ren Ventilation, durch Steigerung der Ventilation nimmt die
-Abgabe zu.
CO
2
-Aufnahme in das Blut ist weitgehend unabhängig
• DieO
2
vompO
ten Bereich).
• EineHyperventilationkannzwardenalveolärenpO
erhöhen,nichtaberdieO
im Blut korreliert linear mit der alveolä-
2
indenAlveolen(O2-Bindungskurve im gesättig-
2
-Aufnahme in das Blut.
2
2
? Was verstehen Sie unter einer respiratorischen
Globalinsuzienz? Wann kommt es bei chronischen
Lungenerkrankungen wie der COPD dazu?
Bei der respiratorischen Globalinsuzienz ist der pO2 ver-
mindert und der pCO
xämie entsteht, wenn die Atemmuskulatur durch die kompensatorische Hyperventilation erschöpft ist und der Körper
den steigenden pCO
minutenvolumens senken kann.
erhöht. Eine hyperkapnische Hypo-
2
nicht mehr durch Steigerung des Atem-
2
? Erklären Sie kurz, warum bei Patienten mit intra-
thorakaler Obstruktion v. a. die Exspiration und nicht die
Inspiration betroen ist!
Bei der Inspiration sinkt der intrathorakale Druck und die
Atemwege werden erweitert. Bei der Ausatmung werden
die Bronchien durch den erhöhten intrathorakalen Druck
zusätzlich komprimiert. Daher macht sich eine Obstruktion
in den intrathorakalen Atemwegen v. a. in dieser Atmungsphase bemerkbar.
? Nennen Sie die wichtigsten Risikofaktoren der COPD!
Der wichtigste exogene Risikofaktor der COPD ist der langjährige Zigarettenkonsum, 90 % aller COPD-Patienten haben
geraucht. Allerdings entwickeln nur 15–50 % aller Raucher
eine COPD, was auch für genetische Einüsse spricht. Ent-
scheidend ist der frühe Beginn des Rauchens in der Jugend
und die Summe der Pack Years. Weitere exogene Risikofaktoren sind berufsbedingte Noxen wie quarzhaltige, Baumwoll- und Getreidestäube sowie Schweißrauche und Gase
wie Stickoxid, Ozon und Chlorgas, außerdem die allgemeine
Luftverschmutzung und gehäufte Infektionen in der Kindheit. Endogene Risikofaktoren sind der angeborene α
trypsin-Mangel, bronchiale Hyperreagibilität und Störungen
des Lungenwachstums.
-Anti-
1
88
4.1 ChronischobstruktiveLungenerkrankung(COPD)
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? Welche Lungenfunktionsparameter sind entschei-
dend für die Diagnose einer Atemwegsobstruktion bei
COPD?
Entscheidend ist der Nachweis einer nicht vollständig reversiblen Atemwegsobstruktion: Diese lässt sich am einfachsten durch eine Abnahme der Einsekundenkapazität,
kurz FEV
die ein Patient nach maximaler Inspiration innerhalb von
1 Sekunde unter maximaler Anstrengung ausatmen kann.
Sie wird entweder als Absolutwert in % des altersabhängigen Solls oder in Relation zur verfügbaren inspiratorischen
Vitalkapazität als sog. Tieneauwert angegeben. Die in-
spiratorische Vitalkapazität repräsentiert die individuelle
Luftmenge, die der Patient nach maximaler Ausatmung
maximal einatmen kann. Siehe Abb.
, nachweisen. Die FEV1 beschreibt die Luftmenge,
1
4.1
MERKE. Grenzwerte: Eine FEV
wert
<70%sprechenfüreineobstruktiveLungenerkran-
kung.
<80%bzw.einTieneau-
1
? Bei einigen Patienten mit COPD nden Sie trotz
ausgeprägter obstruktiver Symptomatik einen normalen
relativen Tieneauwert. Bei welcher Unterform der COPD
wird diese Konstellation beobachtet? Begründen Sie, wie
es dazu kommt!
Patienten mit Lungenemphysem können die eingeatmete
Luft nicht mehr vollständig abatmen. Durch die Zerstörung der elastischen Lungenfasern verliert die Lunge ihre
Retraktionskraft, die Wand der kleinen Bronchien wird
instabil und einzelne Alveolen verbinden sich zu großen,
funktionsuntüchtigen Emphysemblasen. Durch den Verlust
der Retraktionskraft und den funktionellen Kollaps der instabilen Bronchiolen während der Ausatmung wird die Luft
in den Emphysemblasen „gefangen“ und die Lunge über-
bläht. Hierdurch steigt das nach maximaler Ausatmung in
der Lunge verbleibende Residualvolumen, die Atemmittel-
lage verschiebt sich in Richtung Inspiration und die Vital-
kapazität sinkt. Die relative, auf die Vitalkapazität bezogene
Einsekundenkapazität bleibt folglich normal.
? Mit welcher Untersuchungsmethode können Sie bei
einem Patienten mit Lungenemphysem eine Lungenüberblähung und eine Atemwegsobstruktion nachweisen? Beschreiben Sie kurz das Verfahren!
In diesem Fall können Lungenüberblähung und Atemwegsobstruktion mit der Bodyplethysmograe nachgewiesen
werden. Aus den atmungsbedingten Druckschwankungen
in der Kammer können Parameter wie der Atemwegswider-
stand, das Residualvolumen, die totale Lungenkapazität und
das intrathorakale Gasvolumen berechnet werden. Für eine
Überblähung sprechen erhöhe Werte beim Residualvolumen, bei der totalen Lungenkapazität und beim intrathorakalen Gasvolumen. Siehe Abb.
4.2
MERKE. Bei einer Atemwegsobstruktion ist der Atem-
wegswiderstand typischerweise auf > 0,3 kPa × s/l erhöht.
? Welche Grunderkrankung sollten Sie bei einem
44-jährigen Patienten mit Lungenemphysem ausschließen? Wie kommt es bei dieser Erkrankung zu
einem Lungenemphysem?
Bei Patienten < 50 Jahren sollte ein angeborener homozygoter
-Antitrypsinmangel ausgeschlossen werden. α1-Antitrypsin
α
1
ist die wichtigste physiologische Antiproteinease. Ist ihre
Konzentration auf < 0,9
struktur durch das Übergewicht der Proteasen zerstört. Die
Folge ist ein frühzeitig, zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr
auftretendes Lungenemphysem. Inzwischen kann man einen
-Antitrypsinmangel per Schnelltest ausschließen, im posi-
α
1
tiven Fall müssen weitere genetische Untersuchungen folgen.
g/l vermindert, wird die Lungen-
? Welche Therapie leiten Sie bei einem Patienten mit
Lungenemphysem bei α
-Antitrypsinmangel ein?
1
Abb. 4.1 Spirometrie: Statische und
,59
,&
9&
$=9
)(9
7&
(59
)5&
6HN
dynamische Lungenvolumina. AZV:
Atemzugvolumen, ERV: exspiratorisches
Residualvolumen, FEV
kapazität, FRC: funktionelle Restkapazität, IC: inspiratorische Kapazität, IRV:
inspiratorisches Residualvolumen, RV:
Residualvolumen, TC: Totalkapazität, VC:
Vitalkapazität
listeInnereMedizin,7.Auage,Georg
Thieme Verlag, 2013).
59
: Einsekunden-
1
(ausHahn,J.-M.:Check-
89
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