Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2770_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
4 Pulmologie
4.4 Schlafbezogene
Atmungsstörungen
? Ein 54-jähriger, stark adipöser Patient wird nach
einem Auahrunfall ins Krankenhaus gebracht. Er ist
nicht verletzt, berichtet aber, dass der Unfall seine Schuld
gewesen sei, er sei kurz am Steuer eingenickt. Überhaupt
sei er in letzter Zeit tagsüber häug müde und unkonzentriert. Er wache nachts häug auf, seine Frau beklage
sich über sein lautes Schnarchen. Haben Sie einen Verdacht?
Unterbrochener Nachtschlaf, gesteigerte Tagesmüdigkeit,
insbesondere bei monotonen Tätigkeiten wie Autofahren,
Konzentrationsschwäche und lautes Schnarchen sind typische Symptome des obstruktiven Schlafapnoesyndroms.
? Sie fragen die Ehefrau Ihres Patienten mit obstruk-
tiven Schlafapnoesyndrom nach nächtlichen Schlafauffälligkeiten. Von welchen Symptomen wird sie Ihnen
vermutlich berichten?
Charakteristisch für das Schlafapnoesyndrom sind lautes
Schnarchen aber auch rezidivierende nächtliche Atemaussetzer.
? Erläutern Sie kurz die Pathogenese des obstruktiven
Schlafapnoesyndroms!
Auslöser ist ein Kollaps der oropharyngealen Schlundmuskulatur. Der eingeschränkte Atemuss führt zu nächtlichen
Hypoxämien und Hyperkapnien. Der Patient reagiert auf
die Hyperkapnie mit einer reektorischen Steigerung der
Ventilation. Die heftige Atembewegungen führen zu der
typischen Weckreaktion, die erschlate Schlundmuskulatur
spannt sich an und die Atemwege werden unter lautem
Schnarchgeräusch vorübergehend geönet.
MERKE. Beim Schlafapnoesyndrom werden 2 Formen
unterschieden:
• obstruktives Schlafapnoesyndrom (90 % der Fälle) durch
Kollaps der oberen Luftwege
• zentrales Schlafapnoesyndrom (10 % der Fälle) mit
periodischem Ausfall des zentralen Atemantriebs durch
verminderte Aktivierung der Chemorezeptoren (z. B. bei
HerzinsuzienzoderchronischenLungenerkrankungen)
? Welche Faktoren begünstigen das obstruktive
Schlafapnoesyndrom?
Begünstigend wirken Übergewicht, die abendliche Ein-
nahme von Alkohol oder Sedativa und anatomische Verän-
derungen wie Tonsillenhyperplasie, Nasenpolypen, Nasenseptumdeviation, Makroglossie und Retrognathie.
? Welche klinischen Folgen hat das Schlafapnoesyn-
drom?
Durch die rezidivierende nächtliche Sympathikusaktivierung entwickeln viele Patienten eine arterielle Hypertonie
und Herzrhythmusstörungen. Die nächtlichen Hypoxämien
und Hyperkapnien führen zu sekundärer Polyglobulie, pul-
monaler Hypertonie und einem Cor pulmonale. Das Risiko
für Herrzinfarkte, Schlaganfälle sowie eine Verschlechte-
rung einer vorbestehenden Herzinsuzienz ist deutlich
erhöht. Das Unfallrisiko steigt bis zu siebenfach.
MERKE. Patienten mit Schlafapnoesyndrom haben ein
deutlich erhöhtes kardiovaskuläres Risiko!
? Wie sichern Sie die Diagnose eines Schlafapnoesyn-
droms?
Die Diagnose wird polygrasch ambulant oder polysomno-
grasch im Schlaabor gestellt. Hier werden Hirnströme,
Augenbewegungen, Schnarchgeräusche, Herzaktionen, Thorax- und Abdomenbewegungen, die periphere Sauerstosättigung und ggf. Bein – und Kinnmuskelbewegungen gemessen. Typisch für ein Schlafapnoesyndrom sind pro Stunde > 5
Apnoen mit Atempausen > 10 Sekunden bzw. > 5 Hypopnoen
mit einem O
Apnoe/Hypopnoe-Index (AHI) ausgedrückt. Bei einem AHIWert von 5–14 pro Stunde spricht man von einem leichten
Befund, ab 30 pro Stunde von einem schweren Befund.
-Sättigungsabfall ≥ 4 %. Dies wird durch den
2
? Welche Dierenzialdiagnosen des Schlafapnoesyn-
droms kennen Sie?
Auch ein Restless-Legs-Syndrom oder ein nächtlicher Bru-
xismus können zu erhöhter Tagesmüdigkeit führen. Ferner
müssen endokrinologische, neurologische und psychische
Grunderkrankungen sowie Medikamentennebenwirkungen
als Ursache einer Schlafstörung in Betracht gezogen werden.
? Wie können Sie einen Patienten mit obstruktivem
Schlafapnoesyndrom behandeln?
Es sollte immer versucht werden, Risikofaktoren wie Adi-
positas, Rauchen und abendlichen Alkohol- bzw. Sedativakonsum zu beheben. In leichten Fällen kann der Unterkiefer
durch sog. progenierende Aufbiss-Schienen nach ventral
verlagert werden, so dass das Zurücksinken des Unterkiefers verhindert und der Rachenraum vergrößert wird. Bei
Rückenlage-assoziiertem OSAS sollte diese durch das Tragen
von Rückenlagvermeidungswesten vermieden werden. Liegen der Atemwegsobstruktion anatomische Veränderungen
wie eine Nasenseptumdeviation, eine Polyposis nasi oder
eine Tonsillenhyperplasie zugrunde, kann eine chirurgische
Sanierung erfolgreich sein. Bleiben die kausalen Therapieansätze erfolglos, ist eine kontinuierliche nächtliche Über-
druckbeatmung über eine Nasenmaske, die sog. CPAP-Be-
atmung, die Methode der Wahl.
100
D E
Данная книга находится в списке для перевода на русский язык сайта https://meduniver.com/
4.5 Pneumonien
Abb. 4.8 Röntgen Thorax (aus
Stäbler, A., Ertl-Wagner, B.: Radiologie-Trainer: Körperstamm,
OrganeundGefäße,2.
Innere
Auage,GeorgThiemeVerlag,
2013): a a.-p.; b seitlich.
4.5 Pneumonien
? Sie werden im Spätdienst zu einem älteren Patienten
gerufen, der soeben von der Aufnahmeambulanz auf
Station verlegt wurde. Der aufnehmende Arzt hat eine
Röntgenthoraxuntersuchung angefordert, die den
folgenden Befund zeigt (siehe Abb.
den Befund und stellen Sie eine Diagnose!
Das Thoraxbild zeigt ein alveoläres Inltrat im posterioren
Segment des linken Unterlappens. In diesem Gebiet heben
sich die luftgefüllten Bronchien von der Umgebung ab, man
spricht auch von einem positiven „Air Bronchogramm“. Der
Befund ist typisch für die Lobärpneumonie.
? Nachdem Sie auf dem Röntgenbild die Verdachts-
diagnose einer Lobärpneumonie gestellt haben, gehen
Sie zu dem Patienten. Welche klinischen Symptome
erhärten Ihren Verdacht?
Typische Symptome der Lobärpneumonie sind
plötzlicher Krankheitsbeginn mit Schüttelfrost und Fieber
•
Abgeschlagenheit
•
Husten mit eitrigem Auswurf
•
Atemnot mit „Nasenügeln“
•
atemabhängige Thoraxschmerzen bei einer Begleitpleuritis
•
? Sie untersuchen Ihren Patienten mit Lobärpneu-
monie. Welche physikalischen Befunde weisen auf eine
Lungeninltration hin? Erklären Sie kurz, wie diese entstehen!
Die physikalischen Befunde bei Pneumonie sind physiologische Klangphänomene, die normalerweise durch das
lufthaltige Alveolargewebe abgeltert werden. Durch die
Inltration des Lungengewebes mit Entzündungszellen und
Fibrinexsudaten werden sie an die Lungenoberäche fort-
4.8). Beschreiben Sie
geleitet und können dort abgehört werden. Typische Inltrationszeichen sind klingende Rasselgeräusche, Bronchial-
atmen, verstärkter Stimmfrenitus, positive Bronchophonie
und gedämpfter Klopfschall.
? Nennen Sie die beiden häugsten Erreger ambulant
erworbener bakterieller Pneumonien im Erwachsenenalter!
Die mit Abstand häugsten Erreger sind Pneumokokken
und Haemophilus inuenzae.
? In der Akte Ihres Patienten mit Lobärpneumonie
lesen Sie, dass er an einer Herzinsuzienz im NYHAStadium III leidet. Ändert diese Information das mögliche
Erregerspektrum?
Bei schweren Begleiterkrankungen werden auch Staphylococcus aureus und gramnegative Problemkeime wie Kleb-
siellen, Enterobacter, E. coli und Pseudomonas aeruginosa
als Auslöser ambulant erworbener Pneumonien beobachtet.
? Wann müssen Sie bei einer ambulant erworbenen
Pneumonie eine Erregerdiagnostik einleiten?
Indikationen für eine Erregerdiagnostik bei ambulant erworbenen Pneumonien sind ein schwerer Krankheitsverlauf
mit Hospitalisierung, immungeschwächte Patienten und ein
Versagen der kalkulierten Antibiose.
MERKE. Bei ambulant erworbenen Pneumonien mit
typischem klinischen Verlauf ist keine Erregerdiagnostik
notwendig. Die in Frage kommenden Erreger sind bekannt
und die im ambulanten Bereich eingesetzten Antibiotika in
der Regel sehr erfolgreich.
101
4 Pulmologie
? Wie schätzen Sie im klinischen Alltag ab, ob ein
Patient mit ambulant erworbener Pneumonie ambulant
behandelt werden kann oder stationär aufgenommen
werden sollte?
Eine schnelle klinische Einschätzung gelingt mit dem CURB65-Score. Risikokriterien für einen schweren Verlauf mit
erhöhter Mortalität sind:
Confusion bzw. Bewusstseinsstörung,
•
Urea bzw. Harnsto > 7 mmol/l,
•
Respiratory rate bzw. Atemfrequenz ≥ 30/min,
•
Blood Pressure bzw. Blutdruck ≤ 90/60 mmHg und
•
Patientenalter ≥ 65 Jahre.
•
Für jeden Parameter wird 1 Punkt vergeben. Bei einem
Score > 2 Punkten sollten die Patienten stationär behandelt
werden.
MERKE. Auch Pneumonien bei schweren Begleiterkran-
kungen sollten – zumindest initial – stationär behandelt
werden, da eine Verschlechterung der Grunderkrankung
möglich ist.
? Welche Therapiemaßnahmen leiten Sie bei Ihrem
älteren Patienten mit ambulant erworbener Lobärpneumonie und begleitender Herzinsuzienz ein?
Pneumonien bei älteren Patienten mit schweren Begleiterkrankungen sollten stationär behandelt werden. Allgemeine
Maßnahmen umfassen
Bettruhe mit Thromboseprophylaxe
•
Förderung der Sekretauösung durch Sekretolytika, Atem-
•
gymnastik mit Klopfmassagen, Kochsalz-Inhalationen und
ausreichende Flüssigkeitszufuhr
Antipyretika bei hohem Fieber
•
Sauerstogabe bei Hypoxämie
•
Kausal muss eine kalkulierte, intravenöse, kombinierte Anti-
biose mit Amoxicillin und einem neueren Makrolid eingelei-
tet werden. Statt Amoxicillin können auch Cephalosporine
der Gruppe 2 oder 3 eingesetzt werden. Alternativ ist eine
Monotherapie mit pneumokokkenwirksamen Chinolonen
wie z. B. Levooxacin oder Moxioxacin möglich.
? Angenommen, Ihr älterer Patient mit ambulant
erworbener Lobärpneumonie leidet an Bronchiektasien.
Welche Antibiotika setzen Sie in diesem Fall ein?
Bei diesen Patienten sind Pneumonien häug durch den
„Problemkeim“ Pseudomonas aeruginosa ausgelöst. Die
kalkulierte Antibiose kann mit der Kombination Piperacillin
und Tacobactam oder Cefepim, Imipinem, Meropenem bzw.
Levooxacin durchgeführt werden. Die ausgewählten Antibiotika sollten immer mit einem neueren Makrolid kom-
biniert werden (siehe Tab. 4.7).
? Nach initialer Besserung der Symptome unter kom-
binierter Antibiose mit Amoxicillin und Clarithromycin
klagt Ihr Patient mit Lobärpneumonie erneut über Fieber,
Husten und Atemnot. Der Auswurf stinkt faulig und ist
blutig tingiert. In der Röntgenthoraxaufnahme erkennen
Sie einen Rundherd mit Flüssigkeitsspiegel. Für welche
Komplikation sprechen diese Befunde und wie reagieren
Sie?
Klinische Symptome und radiologischer Befund sprechen
für einen Lungenabszess. Da Lungenabszesse ein idealer
Nährboden für anaerobe Keime sind, muss die Therapie um
ein Anaerobier-wirksames Antibiotikum wie Clindamycin
oder Metronidazol erweitert werden.
Tab. 4.7 Ambulant erworbene Pneumonie: Kalkulierte antibiotische Therapie.
CAP (community aquired pneumonia)
ambulant (orale Therapie)
ohne Risikofaktoren:
• Mittel der Wahl: Amoxicillin
• alternativ: neuere Makrolide, Tetrazykline (1. Wahl bei
„atypischer Pneumonie“)
1
mit Risikofaktoren
• Mittel der Wahl: Amoxicillin/Clavulansäure + neuere
Makrolide
• alternativ: Monotherapie mit pneumokokkenwirksamem
Chinolon(z.B.Levooxacin)
1
schwereBegleiterkrankungen,Alter≥65Jahre,antibiotischeVorbehandlung,Steroidtherapie≥4Wochen
2
pulmonaleKomorbidität,Steroidtherapie≥4Wochen,HospitalisierungimletztenMonat,antibiotischeVorbehandlung
:
HAP (hospital acquired pneumonia“)
stationär (intravenöse Therapie)
ohne Risiko für Pseudomonas-Infektion:
• Mittel der Wahl: Amoxicillin/Clavulansäure oder Cephalospo-
rin der Gruppe 2 oder 3 (z. B. Cefuroxim, Ceftriaxon), jeweils +
neueres Makrolid
• alternativ: Monotherapie mit pneumokokkenwirksamem
Chinolon(z.B.Levooxacin)
2
mit Risiko für Pseudomonas-Infektion
Piperacillin/Tacobactam, Cefepim, Imipinem, Meropenem oder
Levooxacin,jeweils+neueresMakrolid
:
102
4.5 Pneumonien
Данная книга находится в списке для перевода на русский язык сайта https://meduniver.com/
? Auf welche Komplikationen müssen Sie bei Patienten
mit Pneumonie achten?
Zu den Komplikationen einer Pneumonie zählen
respiratorische Insuzienz
•
parapneumonischer Pleuraerguss
•
Pleuraempyem
•
Lungenabszess
•
septische Streuung mit Meningitis, Endokarditis oder
•
Hirnabszess
septischer Schock
•
Übergang in eine chronische Pneumonie
•
? Ein 70-jähriger Patient kommt mit hohem Fieber,
Schüttelfrost, Kopfschmerzen, trockenem Husten und
Luftnot aus einem Urlaub in einem Wellness-Hotel
zurück. Gleichzeitig klagt er über Übelkeit. An welche
Erkrankung denken Sie? Begründen Sie Ihre Vermutung!
Die Kombination von thorakalen und gastrointestinalen
Symptomen, Kopfschmerzen und einem Aufenthalt in einem Wellness-Hotel deuten auf eine Legionellenpneumonie
hin. Legionellen sind gramnegative intrazelluläre aerobe
Keime, sie vermehren sich bevorzugt in warmen, stehenden
Gewässern und werden durch Inhalation inzierter Aerosole übertragen. In Wellness-Hotels mit Dampfbädern, Saunen
und Klimaanlagen besteht also ein erhöhtes Infektionsrisiko.
Die Diagnose kann durch den Nachweis von Legionellenanti-
körpern im Urin oder den direkten Erregernachweis bzw.
der PCR aus Bronchialsekret gestellt werden.
? Wie therapieren Sie einen Patienten mit Legionellose?
Therapie der Wahl ist die Gabe von Makroliden wie Clarithromycin, bei schwerem oder therapierefraktärem Verlauf
in Kombination mit Rifampicin. Alternativ kann Levooxacin
als Monotherapie eingesetzt werden. Die Therapiedauer
liegt bei 3 Wochen.
? Charakterisieren Sie den Begri „atypische
Pneumonie“!
Atypische Pneumonien zeigen eine andere klinische Symptomatik als die typische Pneumokokkenpneumonie: Die
Patienten leiden an grippeähnlichen Symptomen mit langsamem Beginn, leichtem Fieber ohne Schüttelfrost und tro-
ckenem Reizhusten, häug begleitend von Kopfschmerzen
und Myalgien.
? Ein HIV-positiver Patient klagt über eine leichte
Belastungsdyspnoe und einen trockenen Husten. An
welchen Erreger müssen Sie unbedingt denken? Was
könnte diese Infektion für den Patienten bedeuten?
Bei abwehrgeschwächten Patienten muss immer an eine
Pneumocystis jiroveci-Pneumonie gedacht werden, die ini-
tial häug subakut verläuft. Diese Pneumonieform ist die
häugste Erstmanifestation der AIDS-Erkrankung.
MERKE. Die Pneumocystis jiroveci (früher: carinii)-Pneu-
istmit50%diehäugsteErstmanifestationunddie
monie
häugsteopportunistischeInfektionderAIDSErkrankung.
? Wie können Sie Ihren Verdacht auf Pneumocystis
jiroveci-Pneumonie bei Ihrem HIV-Patienten sichern?
Die Diagnose lässt sich am besten durch eine bronchoalveoläre Lavage mit Erregernachweis sichern.
? Beschreiben Sie den typischen radiologischen Befund
bei fortgeschrittener Pneumocystis jiroveci-Pneumonie!
Typisch sind schmetterlingsförmige, milchglasartige Inltrate, die den Lungenmantel aussparen.
? Beschreiben Sie die First-Line-Therapie bei Pneumo-
cystis jiroveci-Pneumonie!
Therapie der Wahl ist die hochdosierte Gabe von Cotrimoxazol über 3 Wochen. Bei schwerer Hypoxämie sind Gluko-
kortikoide indiziert.
MERKE. Liegt die T-Helferzell-Anzahl bei einem Patienten
mit
HIV/AIDS<200/μl,isteinePneumocystisjiroveci-Pneu-
monie-Prophylaxe mit Cotrimoxazol indiziert.
? Woran denken Sie, wenn ein schwerkranker, bett-
lägriger 70-jähriger Patient 1 Woche nach Krankenhausaufnahme hohes Fieber, Schüttelfrost, produktiven
Husten und Dyspnoe entwickelt? Welche Erreger
kommen in Frage?
Symptome und Anamnese sind typisch für eine späte nosokomiale Pneumonie. Typische Erreger sind Staphylococcus
aureus und gramnegative „Problemkeime“ wie Enterobac-
ter, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiellen und Proteus mirabilis.
? Nennen Sie die häugsten bakteriellen Erreger atypi-
scher Pneumonien! Was haben diese Erreger gemeinsam
und welche therapeutische Konsequenz hat das?
Atypische Pneumonien werden am häugsten durch intra-
zelluläre Erreger wie Chlamydien, Mykoplasmen oder Legio-
nellen ausgelöst. Therapeutisch müssen daher Antibiotika
mit intrazellulärer Anreicherung eingesetzt werden. Mittel
der 1. Wahl sind Makrolide und Tetrazykline.
103
4 Pulmologie
4.6 Tuberkulose
? Ein 70-jähiger Russlanddeutscher klagt über pro-
duktiven eitrigen Husten, Gewichtsverlust und Nachtschweiß. Manchmal sei auch Blut im Taschentuch. An
welche beiden Dierenzialdiagnosenmüssen Sie denken?
B-Symptomatik und eitriger, blutig tingierter Husten bei
einem über 40-jährigen Patienten müssen immer an ein
Bronchialkarzinom denken lassen. Insbesondere bei Patienten aus Osteuropa sollte bei diesen Symptomen aber auch
immer eine Tuberkulose in Betracht gezogen werden.
? Welche Patienten haben ein besonders hohes Risiko,
an einer Tuberkulose zu erkranken?
Betroen sind v. a. Patienten mit geschwächtem zellulärem
Immunsystem. Wichtige Risikofaktoren sind daher:
Mangelernährung, Alkohol- bzw. Drogenabusus und ho-
•
hes Lebensalter
angeborene oder erworbene Immunschwäche bei Immun-
•
defekten, immunsuppressiver Therapie, HIV-Infektion
oder malignen Lymphomen
Grunderkrankungen wie Diabetes mellitus, Silikose, Ma-
•
sern und Keuchhusten
? Welcher Test eignet sich zum initialen Screening bei
klinischem oder anamnestischem Tuberkulose-Verdacht?
Erklären Sie kurz das Prinzip!
Zum Screening eignet sich der Tuberkulin-Hauttest. Er weist
nach, ob der Körper in der Vergangenheit mit Tuberkelbakterien konfrontiert war. Der Organismus reagiert auf eine
Infektion mit Mycobacterium tuberculosis mit einer T-Zellvermittelten Reaktion vom verzögerten Typ. Auch nach der
Ausheilung können die Erreger lebenslang in abgekapselten
Granulomen persistieren. Durch die Anwesenheit minimaler Antigenkonzentrationen liegen im Körper ständig
Erreger-spezische aktivierte Gedächtniszellen vor. Beim
Tuberkulintest werden dem Patienten 10 Einheiten Referenztuberkulin intrakutan in die Beugeseite des Unterarms
injiziert. Die aktivierten T-Gedächtniszellen werden an den
Ort der Antigenapplikation gelockt und führen dort nach
48–72 Stunden zu einer Induration.
bei immunsupprimierten Patienten, typischer Klinik und
•
typischem radiologischem Befund ab einer Induration von
5 mm Durchmesser
? Können Sie bei negativem Tuberkulintest eine Tbc
ausschließen? Begründen Sie Ihre Antwort!
Nein. Ein negativer Tuberkulintest macht eine Tuberkulose
zwar unwahrscheinlich, in folgenden Situationen sind aber
falsch-negative Ergebnisse möglich:
bei einer frischen Tbc-Infektion, da der Tuberkulintest erst
•
8 Wochen nach der Infektion positiv wird
bei einer hochakuten systemischen Auseinandersetzung
•
des Körpers mit dem Erreger z. B. bei Miliar-Tuberkulose
oder Landouzy-Sepsis: In diesen Fällen reicht die Menge
Referenzprotein nicht aus, um aktivierte T-Gedächtniszellen an den Ort der Applikation zu locken.
bei anerger Reaktionslage des Organismus, z. B. bei ange-
•
borener Immunschwäche, immunsuppressiver Therapie,
AIDS oder Masern.
? Der Tuberkulintest fällt bei Ihrem Patienten positiv
aus. Ist die Tuberkuloseinfektion damit bewiesen?
Nein. Der Tuberkulintest ist nicht spezisch für Mycobac-
terium tuberculosis. Positive Reaktionen werden auch nach
einer BCG-Impfung mit dem Impfstamm Mycobacterium
bovis und bei einer Infektion mit atypischen Mykobakterien
beobachtet.
? Mit welchem Test können Sie eine Mycobacterium
tuberculosis-Infektion spezisch nachweisen?
Ein spezischer Nachweis ist mit dem Interferon γ-Test mög-
lich. Dieses Testverfahren misst die IFN γ-Freisetzung aus
sensibilisierten T-Lymphozyten nach in-vitro-Stimulation
mit Mycobacterium tuberculosis-spezischen Antigenen.
MERKE.BeimInterferonγ-Test gibt es keine Interferenz
mit atypischen Mykobakterien oder dem BCG-Impfstamm.
Inzwischen ist er auf Grund seiner deutlich höheren SensitivitätundSpezitäteineguteErgänzungzumTuberkulinhauttest.
MERKE. Der Tuberkulintest weist nur eine stattgehabte
immunologische Auseinandersetzung mit Mykobakterien
nach. Er kann nicht zwischen einer alten und einer frischen
Infektion unterscheiden!
? Wann spricht man von einem positiven Tuberkulin-
test?
Der Tuberkulintest ist positiv
bei immunkompetenten Patienten ohne Risikofaktoren ab
•
einer Induration von 15 mm Durchmesser
bei Patienten aus Hoch-Prävalenzgebieten oder mit Risiko-
•
faktoren ab einer Induration von 10 mm Durchmesser
104
? Tuberkulin- und Interferon γ-Test sind bei Ihrem
Patienten mit Tuberkuloseverdacht positiv. Der nächste
diagnostische Schritt ist die Röntgen-Thoraxaufnahme
in 2 Ebenen (siehe Abb. 4.9). Beschreiben Sie den
folgenden Befund!
Das Thoraxbild zeigt eine große Kaverne im linken Oberlappen mit irregulär begrenzten Lymphknoten und einer
angrenzenden Verdickung der Pleura.
Abb. 4.9 Röntgen Thorax a.-p. (ausBattegay,E.:Die-
Данная книга находится в списке для перевода на русский язык сайта https://meduniver.com/
renzialdiagnose
Thieme Verlag, 2017).
MERKE. Die radiologischen Veränderungen bei
Tuberkulose
Aufhellungen, Ringschatten, Pleuraergüsse, Lymphknotenvergrößerungen, Narben und Verkalkungen. Bei der Beurteilung gilt:
• „Weiche“,unscharfbegrenzteInltratesindtypischfür
eine frische Infektion.
•
„Harte“,verkalkteInltratedeutenaufeinealte(abge-
heilte) Infektion hin.
InnererKrankheiten,21.Auage,Georg
sindvielgestaltig.BeobachtetwerdenInltrate,
? Wie sichern Sie die Diagnose einer frischen Tuberku-
loseinfektion?
Goldstandard zur Diagnosesicherung ist der Nachweis säurefester Stäbchen in Sputum oder Magensaft und der daraus
angefertigte kulturelle Nachweis tuberkulöser Mykobakterien.
4.6 Tuberkulose
? Nennen Sie jeweils Vor- und Nachteile der mikrobio-
logischen Sputumdiagnostik, der kulturellen Anzüchtung
und der PCR-Diagnostik bei Tuberkuloseverdacht!
Der mikrobiologische Nachweis säurefester Stäbchen im
•
Sputum dauert nur wenige Minuten. Er zeigt also relativ
schnell, ob die Keimdichte hoch und der Patient damit infektiös ist. Mikroskopisch kann allerdings nicht zwischen
typischen und atypischen sowie zwischen vitalen und avitalen Mykobakterien unterschieden werden. Außerdem
liegt die Nachweisgrenze bei 10
tives Ergebnis schließt eine Tuberkulose daher nicht aus.
Der kulturelle Nachweis dauert 3–8 Wochen, erlaubt je-
•
doch genaue Aussagen über Art und Resistenz der Mykobakterien.
Der Nachweis von Mykobakterien-DNA mithilfe der PCR
•
ist sehr spezisch und sensitiv und gelingt innerhalb von 2
Tagen. Problematisch ist die hohe Anfälligkeit für Verunreinigungen, so dass zwischen einer Kolonisation und einer
Infektion letztendlich nur durch einen wiederholten Erregernachweis unterschieden werden kann (siehe Abb.
? Denieren Sie den Begri „aktive Tuberkulose“!
Kennen Sie typische Aktivitätszeichen?
Bei einer aktiven Tuberkulose sind klinische oder radiologische Zeichen einer oriden Erkrankung nachweisbar.
Typische Aktivitätszeichen sind
positiver Erregernachweis im Ausstrich
•
Nachweis einer Kaverne mit Ableitungsbronchus
•
Vergrößerung alter Herde
•
radiologisch weiche Inltrate
•
Begleitpleuritis
•
? Welche Form der Tuberkulose wird am häugsten
beobachtet? Wie entsteht sie und welche Patienten sind
am stärksten gefährdet?
Die Tuberkulose wird am häugsten im Stadium der „Postprimär-Tuberkulose“ symptomatisch. Sie entsteht meistens
durch eine endogene Reaktivierung alter Organherde, in denen noch lebende Tuberkelbakterien persistieren. Besonders
gefährdet sind Patienten mit Immunschwäche.
4
Bakterien/ml, ein nega-
4.10).
MERKE. Üblich ist die Untersuchung von 3 Sputumpro-
ben oder Magensaftpräparaten an 3 aufeinander folgenden
Tagen.
? Ihr Patient mit Tuberkuloseverdacht schat es nicht,
genug Sputum für die bakteriologische Diagnostik abzuhusten. Mit welchen Methoden können Sie trotzdem
an das Sputum gelangen?
Sputum kann durch die Inhalation physiologischer oder
hypertoner Kochsalzlösung induziert werden. Bleibt diese
Maßnahme erfolglos, muss bronchoskopisch Material entnommen werden.
? An welchem Organ manifestiert sich die Postprimär-
Tbc am häugsten?
Am häugsten ist die Lungentuberkulose.
MERKE. Die Postprimär-Tbc manifestiert sich bei etwa
% der Patienten als Lungentuberkulose, bei etwa 20 % als
80
extrapulmonale Tuberkulose. Typische Manifestationsorte
sind extrathorakale Lymphknoten, der Urogenital- und der
Darmtrakt sowie Knochen und Gelenke.
105
4 Pulmologie
SRVLWLY
7XEHUNXORVH
DQWLELRWLVFKH
7KHUDSLH
9HUGDFKWDXI
7XEHUNXORVH
7XEHUNXOLQ
RGHU,)1Ƕ7HVW
SRVLWLY
5|QWJHQRGHU
&77KRUD[
SRVLWLY
EDNWHULHOOH
'LDJQRVWLN
QHJDWLY
V\PSWRPDWLVFKHU
3DWLHQW
7XEHUNXORVH
ZDKUVFKHLQOLFK
DQWLELRWLVFKH7KHUDSLH
$EEUXFKEHLZLHGHUKROW
QHJDWLYHP(UUHJHUQDFKZHLV
QHJDWLY
7XEHUNXORVHDXVJHVFKORVVHQ
NHLQHLPPXQRORJLVFKH
$XVHLQDQGHUVHW]XQJDXHU
EHLDQHUJHU5HDNWLRQVODJH
QHJDWLY
ODWHQWH
7XEHUNXORVH
EHL5LVLNRIDNWRUHQ
HYWO&KHPRSURSK\OD[H
DV\PSWRPDWLVFKHU
3DWLHQW
7XEHUNXORVH
XQZDKUVFKHLQOLFK
NHLQH7KHUDSLH
Abb. 4.10 Diagnostischer Algorithmus bei
Tuberkuloseverdacht.
? Beschreiben Sie die beiden typischen Verlaufsformen
der Lungentuberkulose! Wovon ist der Verlauf abhängig?
Der Verlauf hängt wesentlich von der Zeit bis zur Therapieeinleitung ab:
Die Lungentuberkulose manifestiert sich durch das sog.
•
Assman-Frühinltrat, das durch Reaktivierung alter „Si-
mon-Spitzenherde“ entsteht. Bei rechtzeitigem Therapie-
beginn verläuft die Erkrankung häug asymptomatisch
und heilt folgenlos aus.
Wird keine Therapie eingeleitet, schmilzt das Frühinltrat
•
ein und bildet eine tuberkulöse Frühkaverne. Findet diese
Anschluss an einen Bronchus, entsteht eine „oene“ ka-
vernöse Lungentuberkulose mit hoher Ansteckungsgefahr.
MERKE.Voneiner„oenen“Tbcwirdgesprochen,wenn
säurefeste Stäbchen durch Körpersekrete wie Sputum oder
Urin auf natürlichem Weg nach außen gelangen. Patienten
mit„oener“Tbcsindhochinfektiösundmüssenisoliert
werden!
? Mit welchen Komplikationen muss bei kavernöser
Lungentuberkulose gerechnet werden?
Wichtige Komplikationen sind eine Streuung der Bakterien
mit Bronchialtuberkulose, käsiger Pneumonie, Miliar-Tuberkulose oder Sepsis, eine Lungenblutung bei Arrosion einer
Lungenarterie, eine respiratorische Insuzienz, ein Spon-
tanpneumothorax, eine Amyloidose und ein Kavernenkarzinom.
? Welche Verlaufsformen der Primärtuberkulose
werden bei Patienten mit schlechter Abwehrlage beobachtet?
In diesem Fall können sich die Erreger bereits während der
Erstinfektion über Lymphe, Blut oder Bronchien verbreiten
oder die Infektion kann auf Nachbarstrukturen übergreifen.
Mögliche Manifestationsformen sind die Hiluslymphknoten-
tuberkulose, die Pleuritis tuberculosa, die Miliartuberkulose,
die Landouzy-Sepsis, die käsige Pneumonie sowie die galop-
pierende Schwindsucht.
? Wie therapieren Sie eine einfache Tuberkulose? Wie
lange dauert die Therapie?
Die unkomplizierte Tuberkulose wird mit einer kombinier-
ten, 2-phasigen Antibiotikatherapie behandelt: Initial erhält
der Patient für 2 Monate bis zum kulturellen Ergebnis der
Resistenztestung eine Vierfachkombination mit Isoniazid,
Rifampicin, Ethambutol und Pyrazinamid. In der anschließenden Stabilisierungsphase wird die Therapie je nach
Resistenz mit einer Zweifachkombination fortgesetzt, in der
Regel mit Isoniazid und Rifampicin. Die Gesamtdauer der
Therapie bei Erstinfektion beträgt 6 Monate (siehe Tab. 4.8).
106
Tab. 4.8 Antituberkulotika der 1. Wahl.
Данная книга находится в списке для перевода на русский язык сайта https://meduniver.com/
Nebenwirkungen Besonderheiten
Rifampicin (RMP) Transaminasen↑,Cholestase,selten:
Isoniazid (INH) Transaminasen
Pyrazinamid (PZA) Transaminasen
Ethambutol (EBM) selten
Hepatitis, anaphylaktische Reaktion,
Thromobozytopenie, Flu-Syndrom
neuropathie, erhöhte Krampfbereitschaft
urikämie mit Gefahr eines Gichtanfalls
Visus↓,zentraleSkotome)
heit,
↑,seltenHepatitis,Poly-
↑,Hepatitis,Übelkeit,Hyper-
Retrobulbärneuritis(→Farbenblind-
4.7 Interstitielle
Lungenerkrankungen
4.7.1 Restriktive Ventilationsstörungen
undLungenbrose
? Ein 56-jähriger Patient klagt über Belastungsdyspnoe
und trockenen Reizhusten. Spirometrisch sind die Vitalkapazität und die absolute Einsekundenkapazität vermindert, der Tieneau-Index ist normal. Um welche Form
der Ventilationsstörung handelt es sich? Wie kommt es
zu den spirometrischen Befunden?
Der Spirometriebefund ist typisch für eine restriktive Ventilationsstörung: Lunge, Thorax und Zwerchfell können sich
nicht mehr vollständig ausdehnen und die Lungenvolumina
sind entsprechend vermindert. Siehe Abb. 4.11
MERKE. Spirometrisch ist die restriktive Ventilations-
störung erkennbar an einer gleichsinnigen Verminderung
aller Lungenvolumina. Typische Befunde sind:
• Vitalkapazität<80%desSollwerts
• verminderte absolute FEV
• normalerTieneauwert
? Sie bemerken bei einem Patienten einen vermin-
derten Transferfaktor für CO.Was beschreibt dieser Faktor
und welche Erkrankungen führen zu einer Verminderung?
Der Transferfaktor ist ein Maß für die Gasaustauschkapazität
der Lunge und beschreibt die Gasmenge, die pro Zeiteinheit
und Partialdruckdierenz aus der Alveolarluft in das pulmonale Kapillarblut übertritt. Er ist bei allen Erkrankungen
vermindert, die mit einer verkleinerten Gasaustauschäche,
einer Diusionsstörung durch eine verbreiterte alveokapilläre Membran, einer Ventilations-Perfusions-Verteilungsstö-
rung oder einem Hämoglobinmangel einhergehen. Hierzu
1
4.7 Interstitielle Lungenerkrankungen
Leberenzyminduktion(→WirkungvonCumarinen,
Theophyllin,SteroidenundoralenKontrazeptiva↓)
Rotfärbung von Körpersekreten (Cave: Kontaktlinsen)
Leberenzyminduktion(→WirkungvonCumarinen,
Theophyllin,SteroidenundoralenKontrazeptiva↓)
Prophylaxe der Polyneuropathie durch simultane
Vitamin B
regelmäßige Kontrollen der Harnsäure!
regelmäßige ophthalmologische Kontrollen!
)OXVVOV
D
Abb. 4.11 Flussvolumenkurven (ausLorenz,J.,Bals,R.,
Nowak,D.etal.:ChecklisteXXLPneumologie,4.Auage,
Georg Thieme Verlag, 2016). a Normalbefund;
b restriktive Ventilationsstörung.
zählen z. B. Lungenbrose, Atelektasen, Lungenödem, Lungenemphysem, Pneumonien, Lungenembolie und Anämien.
MERKE. Bei Rauchern ist der Transferfaktor erniedrigt, da
BindungskapazitätfürCOdurchdenerhöhtenCO-Hb-
die
Gehalt des Blutes vermindert ist.
? Welche Erkrankungen führen zu einer restriktiven
Ventilationsstörung?
Die wichtigsten Ursachen sind
Lungenerkrankungen wie Lungenbrose, Lungenödem
•
und Sarkoidose
Z. n. Lungenteilresektion
•
Thoraxdeformitäten wie Kyphoskoliose und Morbus Bech-
•
terew
neuromuskuläre Erkrankungen wie progressive Muskel-
•
dystrophie und Phrenikusparese
Adipositas per magna
•
-Gabe
6
9ROXPHQO
)OXVVOV
E
9ROXPHQO
107
4 Pulmologie
? Über welche Symptome klagen Patienten mit Lun-
genbrose? Welche klinischen Befunde erwarten Sie bei
der körperlichen Untersuchung?
Die Patienten klagen über eine progrediente Belastungsdyspnoe und einen trockenen Reizhusten. Typische kli-
nische Befunde sind auskultatorisch ein basales, feines Knis-
terrasseln über beiden Lungen, eine oberächliche Atmung
mit Tachypnoe, ein „Door-Stop-Phänomen“ mit plötzlichem
Atemstopp bei tiefer Inspiration und ein hochgestelltes
Zwerchfell. Im fortgeschrittenen Stadium sind häug Trommelschlägelnger, Uhrglasnägel und eine pulmonale Kach-
exie zu beobachten.
MERKE.DiewichtigstenKomplikationenderLungenbro-
sesindrespiratorischeInsuzienz,pulmonaleKachexieund
pulmonale Hypertonie mit Cor pulmonale.
? Nennen Sie die häugsten Ursachen einer Lungen-
brose!
Lungenbrosen entstehen
durch die Inhalation organischer und anorganischer Stäu-
•
be, z. B. bei Silikose, Asbestose und exogen allergischer
Alveolitis
durch ionisierende Strahlen, z. B. im Rahmen einer Be-
•
strahlung
durch Medikamente wie Bleomycin, Busulfan, Amiodaron
•
und Methotrexat
im Rahmen von Systemerkrankungen, z. B. Sarkoidose,
•
rheumatoide Arthritis, Kollagenosen und Speicherkrankheiten
bei Linksherz- oder Niereninsuzienz mit chronischer
•
Lungenstauung
idiopathisch
•
? Beschreiben Sie typische Röntgen- und CT-Befunde
bei Patienten mit Lungenbrose!
Abhängig von der Entität und dem Stadium der Fibrose zeigen Röntgen und CT Milchglasinltrate als Hinweis auf eine
frische entzündliche Aktivität, eine retikulonoduläre Zeich-
nungsvermehrung oder im Endstadium einen honigwabenartigen Lungenumbau.
4.7.2 Sarkoidose (Morbus Boeck)
? Bei einem 30-jährigen Patienten entdeckt der
Betriebsarzt in der Einstellungsuntersuchung zufällig
eine bihiläre Adenopathie. Der Patient fühlt sich völlig
gesund und zeigt keine weiteren Auälligkeiten.Welche
Erkrankungen können eine bihiläre Adenopathie auslösen und welche Ursache ist bei diesem Patienten am
wahrscheinlichsten?
Eine bihiläre Adenopathie wird meist durch eine mediastinale Lymphknotenvergrößerung verursacht. Typische Ursa-
chen sind Lymphome, chronische Infektionserkrankungen
und die Sarkoidose. Da der Patient klinisch völlig asymptomatisch ist, ist die Sarkoidose die wahrscheinlichste Diagnose.
? Welches Organ ist bei der Sarkoidose am häugsten
betroen?
Am häugsten, bei > 90 % der Patienten, ist die Lunge be-
troen. Dyspnoe und trockener Reizhusten weisen auf eine
fortschreitende Lungenbrose hin.
? Beschreiben Sie die extrapulmonalen Manifestatio-
nen der Sarkoidose!
Extrapulmonal manifestiert sich die Sarkoidose
an der Haut mit einem Erythema nodosum, einem Nar-
•
bensarkoid und lividen Verfärbungen von Nase und Wangen, dem sog. Lupus pernio,
an den Augen als Uveitis, Iridozyklitis oder sekundäres
•
Sjögren-Syndrom,
als Lymphknoten-, Leber- oder Milzvergrößerung,
•
am Nervensystem mit einer Fazialisparese, einem Diabetes
•
insipidus oder einer Hypophysenvorderlappeninsuzienz
und
an den Knochen mit einer Hyperkalzämie und Zysten-
•
bildungen in den Phalangen.
MERKE.DasZusammentreenvonIridozyklitis,Parotitis
und Fazialisparese wird als Heerfordt-Syndrom bezeichnet.
Ein Synonym für die Knochensarkoidose mit Hyperkalzämie
undOstitiscystoidesmultiplexistderMorbusJüngling.
MERKE. Erfahrene Radiologen können anhand der
radiologischen Veränderungen und ihrer Verteilung auf die
EntitätderLungenbroseschließen.
108
? Wie diagnostizieren Sie eine Sarkoidose?
Wegweisend ist der radiologische Befund mit bihilärer Adenopathie oder interstitieller Lungenbeteiligung in den oberen Lungenabschnitten. Als nächstes sollte eine bronchoal-
veoläre Lavage entnommen werden, die bei Patienten mit
Sarkoidose typischerweise eine lymphozytäre Alveolitis mit
erhöhtem T-Helfer/T-Suppressor-Quotient zeigt. Gesichert
wird die Diagnose durch den histologischen Nachweis nicht-
verkäsender, epitheloidzelliger Granulome.
4.7 Interstitielle Lungenerkrankungen
Данная книга находится в списке для перевода на русский язык сайта https://meduniver.com/
INFOBOX. Sarkoidose: Radiologische Einteilung
nach Scadding
• Stadium 0: Normalbefund; selten bei isolierter extrapul-
monalerOrgansarkoidoseodertypischerbronchoalveo-
lärer Lavage (BAL) ohne Röntgenbefund
• Stadium I: bihiläre Lymphadenopathie (reversibel)
• Stadium II: bihiläre Lymphadenopathie + beginnende
Lungeninltrationen(retikulonoduläreLungenzeich-
nung)
• Stadium III:LungeninltrationenohnebihiläreLym-
phadenopathie
• Stadium IV:Lungenbrose(irreversibel)
? Wie wird die Sarkoidose medikamentös behandelt?
Nicht immer ist eine Therapie notwendig, in der Regel nur
bei schwerem progredienten Organbefall. Dann spricht die
Sarkoidose in manchen Fällen sehr gut auf Glukokortikoide
an. Bei fehlendem Ansprechen bzw. zur Vermeidung von
steroidbedingten NW können auch andere Immunsuppressiva wie z. B. Methotrexat oder Azathioprin eingesetzt
werden.
? Leiten Sie bei Ihrem asymptomatischen Patienten
mit bihilärer Adenopathie eine Therapie ein? Begründen
Sie Ihre Antwort!
Nein. Im Stadium der bihilären Adenopathie heilt die Erkrankung in 70 % der Fälle spontan aus. Nutzen und Risiko
einer Steroidlangzeittherapie sprechen in diesem Fall gegen
eine Therapie.
MERKE. Die Sarkoidose wird erst bei kompliziertem
Organbefalltherapiert.KlassischeTherapieindikationensind
pulmonale Funktionseinschränkungen, eine Hyperkalzämie
undeineAugen-,Haut-oderZNS-Beteiligung.
? Eine junge Frau klagt über Schwellungen und
Schmerzen in den Sprunggelenken und schmerzhafte
livide Veränderungen an ihren Unterschenkeln. Die Temperatur ist erhöht. Im Röntgenbild entdecken Sie eine
bihiläre Adenopathie. Haben Sie einen Verdacht?
Bihiläre Lymphadenopathie, Spunggelenksarthritis, Erythema nodosum und Fieber sind typisch für die akute Verlaufs-
form der Sarkoidose, das sog. Löfgren-Syndrom.
4.7.3 Pneumokoniosen
? Was ist die häu gste Pneumokoniose in Deutsch-
land? Wer ist gefährdet?
Die häu gste Pneumokoniose ist die Silikose . Sie entsteht
durch Inhalation siliziumoxidhaltiger Kieselsäuren. Beson-
ders gefährdet sind Arbeiter im Kohlebergbau, in Metallhütten und Steinbrüchen sowie Sandstrahler.
MERKE. Pneumokoniosen sind Lungenerkrankungen, die
durch Inhalation anorganischer Stäube ausgelöst werden.
? Nennen Sie die beiden typischen Begri e, mit
denen der Radiologe den Röntgenbefund bei Silikose
beschreibt!
Typisch für die Silikose sind
die „Schneegestöberlunge “ mit di usen, fein- bis grob e-
•
ckigen Verdichtungen in den Oberfeldern und
„Eierschalenhili “ durch im Randbereich verkalkte Hilus-
•
lymphknoten.
Siehe Abb. 4.12
? In welchen Fällen wird eine Silikose häu g symp-
tomatisch?
Klinisch macht sich die Silikose häu g erst bemerkbar, wenn
sich komplizierend eine obstruktive Lungenfunktionsstörung mit Dyspnoe, Husten und Auswurf entwickelt hat.
MERKE. Klinik und Prognose der Silikose werden durch
dieKomplikationenbestimmt.HierzuzählenCOPD,
erhöhte Infektanfälligkeit, pulmonale Hypertonie und Cor
pulmonale, Lungentuberkulose (Siliko-Tbc ) und ein erhöhtes Bronchialkrebsrisiko.
? Ein 56-jähriger Dachdecker klagt über Belastungs-
dyspnoe. Spirometrisch zeigt sich eine restriktive
Ventilationsstörung. Hier sehen Sie das angeforderte
Thorax-Röntgenbild (Abb. 4.13). Beschreiben Sie das
Röntgenbild und stellen Sie eine Verdachtsdiagnose!
Das Röntgenbild zeigt schollige, pleurale Verkalkungen. Gemeinsam mit der Arbeitsplatzanamnese und den klinischen
Symptomen spricht dieser Befund für eine Asbestose.
MERKE. Typisch für die Asbestose ist der Pleurabefall mit
Plaquebildung und Asbestpleuritis.
? Wie therapieren Sie Ihre Patientin mit Löfgren-Syn-
drom ?
Das Löfgren-Syndrom wird nur symptomatisch mit NSAR,
Kühlung und einer Kompressionstherapie des Erythema no-
dosum therapiert, da es sich in den meisten Fällen spontan
zurückbildet.
109
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана