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Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2770_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
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5 GASTROENTEROLOGIE
MERKE. Typisch für die primär biliäre Cholangitis (Syno-
nym:primärbiliäreZirrhose,PBC) ist eine Assoziation mit
Autoimmunerkrankungen wie dem Sjögren-Syndrom, der
rheumatoiden Arthritis, Autoimmunthyreoiditiden, der
progressiven systemischen Sklerose, der Polymyositis und
dem SLE.
? Im Labor einer Patientin mit bekannter Colitis
ulcerosa nden Sie eine Erhöhung von γ-GT und AP und
positive p-ANCA. Die Schleimhäute und Konjunktiven
der Patientin wirken gelblich, sie klagt über chronischen
Juckreiz. Woran denken Sie?
Labor und Klinik sprechen für eine primär sklerosierende
Cholangitis, die in 80 % der Fälle gemeinsam mit einer Colitis
ulcerosa auftritt.
MERKE. 80 % der Patienten mit primär sklerosierender
Cholangitis leiden an einer Colitis ulcerosa. Es leiden jedoch
nur 5 % der Patienten mit Colitis ulcerosa an einer primär
sklerosierenden Cholangitis.
5.5.5 Stowechselerkrankungenmit
hepatischer Beteiligung
? Ein 22-jähriger Patient wird mit einer akuten Psychose
in die Psychiatrie eingeliefert. Dem behandelnden Arzt fällt
auf, dass sich der Patient steif bewegt und einen Tremor
zeigt, seine Sprache wirkt verwaschen. Im Labor ndet
sich eine Transaminasenerhöhung. Dem Arzt kommt ein
Verdacht und er überweist den Patienten zur Abdomensonograe und zur Spaltlampenuntersuchung. Ahnen Sie,
warum er sich zu diesen Untersuchungen entscheidet?
Psychische Veränderungen, Rigor, Tremor, Dysarthrie und
Transaminasenerhöhung können auf einen Morbus Wilson
hinweisen. Hauptmanifestationsort dieser Erkrankung ist
die Leber: In der Sonograe sollte daher nach einer Fettleber
oder einer Zirrhose gesucht werden. Typisch ist auch eine
goldbraun-grünliche Verfärbung am Kornealrand, der sog.
Kayser-Fleischer Kornealring.
? Welche Erkrankung sollten Sie bei der Konstellation
Leberzirrhose, Diabetes, Herzinsuzienz, Arthralgien
und dunkle Hautpigmentierung ausschließen? Wie
sichern Sie die Diagnose?
Bei dieser Konstellation sollte eine Hämochromatose ausgeschlossen werden, die zu einer toxischen Eisenablagerung
in verschiedenen Geweben führt. Besonders häug sind
Leber, Pankreas, Gelenke, Herz und Haut betroen. Im Labor
sind die Ferritinkonzentration und die Transferrinsättigung
erhöht. Die Diagnose wird durch eine Leberbiopsie mit Bestimmung des hepatischen Eisengehalts gesichert.
MERKE. Folgen der Eisenablagerungen:
• Leberzirrhose
• Diabetes mellitus
• dunkle Hautpigmentierung
• Kardiomyopathie
• hypophysärer Hypogonadismus
• Arthropathie typischerweise der Fingergrundgelenke
DasZusammentreenvonDiabetesmellitusund
dunkler Hautpigmentierung wird auch als Bronzediabetes
bezeichnet.
? Wie können Sie Ihrem Patienten mit Hämochromat-
ose helfen?
Die Basis der Therapie bilden eine eisenarme Diät und regelmäßige Aderlässe. Bei Anämie oder Herzinsuzienz ist eine
Aderlasstherapie kontraindiziert. In diesen Fällen kann der
Eisenchelator Deferoxamin eingesetzt werden.
? Welche Erkrankungen gehen mit einem erhöhten
Risiko für eine sekundäre Eisenüberladung des Körpers
einher?
Zu einer sekundären Eisenüberladung führen Erkrankungen
mit chronischem Transfusionsbedarf, z. B. die Thalassämie
und das myelodysplastische Syndrom, außerdem ein chro-
nischer Alkoholismus sowie chronische Lebererkrankungen.
5.5.6 Lebertumoren
? Was passiert pathophysiologisch beim Morbus Wilson?
Das Transportprotein für Kupfer, das Coeruloplasmin, ist
durch einen autosomal-rezessiven Gendefekt vermindert.
Dadurch ist die biliäre Kupferausscheidung verringert und
Kupfer akkumuliert in verschiedenen Geweben. Am häugs-
ten sind Leber, Stammganglien, Herz und Kornea betroen.
? Wie sichern Sie die Diagnose eines Morbus Wilson?
Im Serum sind die Coeruloplasmin- und die freie Kupferkonzentration erniedrigt, die renale Kupferelimination ist ge-
steigert. Diagnostischer Goldstandard ist die Leberbiopsie,
die einen 4–5-fach erhöhten Kupfergehalt nachweist.
160
? Sie entdecken bei einem Patienten in der Sonograe
einen Leberrundherd. Welche Dierenzialdiagnosen
fallen Ihnen ein?
Ursachen eines Leberrundherds können gutartige Veränderungen wie Hämangiome, Leberzelladenome, fokal noduläre
Hyperplasien, angeborene und erworbene Leberzysten, Abszesse und Hämatome sein, sowie bösartige Veränderungen
wie Metastasen und Herde eines primären Leberzellkarzinoms.
? Die meisten malignen Leberprozesse sind Metastasen.
Wo sind deren Primärtumore am häugsten lokalisiert?
5.6 ERKR ANKUNGEN DER GALLENBLA SE UND DER GALLENWEGE
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Lebermetastasen stammen am häugsten von Primärtumoren aus dem Gastrointestinaltrakt, die über die Pfortader
streuen. Der häugste Primärtumor ist das kolorektale Karzinom.
? Welchen Tumormarker sollten Sie bei Patienten mit
Leberzirrhose im Blick haben?
Die Leberzirrhose ist der wichtigste Risikofaktor für das
hepatozelluläre Karzinom. Daher sollte bei diesen Patienten
regelmäßig das α-Fetoprotein, kurz AFP, bestimmt werden.
MERKE. Beweisend für das hepatozelluläre Karzinom sind
AFP-Werte > 200–300
ng/ml.
? Wie können Sie ein hepatozelluläres Karzinom kura-
tiv behandeln? Wann ist diese Therapieoption indiziert?
Die einzige kurative Therapieoption ist die operative Tumorresektion. Indikationen sind
solitäre Tumorherde < 5 cm
•
maximal 3 Tumorherde mit einem Durchmesser < 3 cm
•
eine Leberzirrhose im Stadium Child A und B
•
? Patienten mit Leberzirrhose im Stadium Child C
oder mit multilokulärem Tumorwachstum können nur
palliativ behandelt werden. Nennen Sie die wichtigsten
palliativen Therapieoptionen!
Palliative Behandlungsmethoden sind die Radiofrequenzablation, die perkutane Ethanolinjektion, die Chemoembolisation und der Einsatz von Tyrosinkinaseinhibitoren.
5.6 Erkrankungen der
Gallenblase und der
Gallenwege
5.6.1 Cholelithiasis und ihre
Komplikationen
? Eine 46-jährige, adipöse Patientin klagt über krampf-
artige Schmerzen im rechten Oberbauch, die in die
rechte Schulter ausstrahlen. Die Schmerzen haben vor 1
Stunde begonnen, sie habe gerade mit Freundinnen eine
Sahnetorte verzehrt. Nun sei ihr richtig schlecht, sie habe
bereits zweimal erbrochen. Welchen Verdacht haben Sie?
Die Patientin leidet höchstwahrscheinlich an einer Gallenkolik, die häug durch fettreiche Mahlzeiten ausgelöst wird.
? Wie behandeln Sie Ihre Patientin mit akuter
Gallenkolik?
Die akute Gallenkolik wird mit Spasmolytika, Analgetika
und 24-stündiger Nahrungskarenz behandelt. Initial erhält
die Patientin eine Infusion mit 20 mg Butylscopolamin und
Metamizol. Bessern sich die Schmerzen hierunter nicht,
wird zusätzlich Pethidin verabreicht.
MERKE. Morphin ist bei Gallenkolik kontraindiziert, da es
zu einem Spasmus des Sphinkter oddi führt.
? Nach welchen Veränderungen sollten Sie bei Ihrer
Patientin mit Gallenkolik suchen? Erklären Sie kurz, wie
es durch diese Veränderungen zur Gallenkolik kommt!
Gallenkoliken sind das Leitsymptom der Cholezystolithiasis.
Sie werden meistens durch die Einklemmung eines Gallensteins im Ductus cysticus ausgelöst. Kleinere Konkremente
können bis in den Ductus choledochus gelangen und an der
Papilla Vateri hängen bleiben. Bei der Patientin sollte daher
nach Steinen im Bereich der Gallenblase und der Gallenwege gesucht werden.
? Von welchem Symptom werden Gallenkoliken bei
Steineinklemmung im Bereich der Papilla Vateri häug
begleitet? Begründen Sie Ihre Antwort!
Steine im Bereich der Papilla Vateri können den Ductus choledochus verlegen und zu einem Verschlussikterus führen.
? Nachdem die akuten Kolikschmerzen nachgelassen
haben, möchten Sie wissen, ob die Gallenblasensteine
bereits früher zu Symptomen geführt haben. Nach
welchen Symptomen fragen Sie?
Eine Cholezystolithiasis kann zu unspezischen dyspeptischen Beschwerden mit Druck- und Völlegefühlen, Meteo-
rismus und Nahrungsmittelunverträglichkeiten führen.
MERKE. 75 % aller Gallenblasensteinträger bleiben ihr
Leben lang asymptomatisch (stumme Gallensteine), 25
klagen über Dyspepsie und/oder rezidivierende Gallenkoliken (symptomatische Gallensteine). Eine Choledocholithiasis wird in der Regel immer symptomatisch, da die Steine
häugimBereichderPapillaVateri„hängenbleiben“und
zu Gallenkoliken mit intermittierendem Stauungsikterus
führen!
%
? Wie können Sie Gallensteine am einfachsten nach-
weisen? Welche Veränderungen sehen Sie?
Der sicherste Nachweis einer Cholelithiasis gelingt mit der
Sonograe (Abb. 5.13). Typisch für Steine in der Gallenblase
ist ein echoreicher Reex im Gallenblasenlumen mit dorsa-
lem Schallschatten. Steine in den Gallenwegen sind meist
indirekt an einer Erweiterung des Ductus choledochus und
der intrahepatischen Gallenwege erkennbar. Direkt lassen
sich Steine in den Gallenwegen am besten endosonograsch
nachweisen, da hier die Bildauösung durch die fehlende
Darmgasüberlagerung höher ist.
161
5 GASTROENTEROLOGIE
? Nennen Sie die wichtigsten Risikofaktoren für die
Ausbildung von Gallensteinen!
Risikofaktoren für die Cholelithiasis sind weibliches Geschlecht und höheres Alter, cholesterinreiche und ballast-
stoarme Ernährung, Adipositas, genetische Veranlagung
und Gallensäureverlustsyndrom.
MERKE. Risikofaktoren der Cholelithiasis: „6-F“ = female,
fertile, fat, fourty, familiy, fair.
D
? Erläutern Sie kurz die Pathogenese der Steinbildung!
Entscheidend für die Steinbildung ist ein Ungleichgewicht
zwischen dem lithogenen, wasserunlöslichen Cholesterin
und den Löslichkeits-vermittelnden Gallensäuren und Phos-
pholipiden in der Gallenblase. Überwiegt die Cholesterinkonzentration, ist die Gallenüssigkeit übersättigt: Cholesterin
kann nicht in Lösung gehalten werden und fällt aus. Eine
Hypomotilität der Gallenblase begünstigt die Gallensteinbildung, da die Verweildauer der Galle in der Gallenblase zunimmt und die Gallenblase nur unvollständig entleert wird.
MERKE. Hauptort der Steinbildung ist die Gallenblase.
Steine in den Gallengängen sind in der Regel die Folge einer
Steinwanderung aus der Gallenblase.
E
Abb. 5.13 Sonograebefund bei Cholezystolithiasis (aus
Seitz, K., Schuler, A., Rettenmaier, G.: Klinische Sonogra-
phieundsonographischeDierenzialdiagnose,2.Auage,
Georg Thieme Verlag, 2007): a großer solitärer Cholesterinstein; b Pigment- (links) und Cholesterinstein (rechts).
Tab. 5.18 Komplikationen der Cholezystolithiasis.
Komplikation Pathogenese, Symptome, Folgekomplikationen
akute Cholezystitis Pathogenese: Steineinklemmung im Ductus cysticus mit Gallestau, mechanisch-irritativer
chronisch-rezidivierende
Cholezystitis
Steinperforation in den Darmtrakt→Gallensteinileus(Aerobilie!)
Mirizzi-Syndrom KompressiondesDuctushepaticuscommunisdurcheinengroßenGallenblasenhalsstein→Ver-
Choledocholithiasis Steinwanderung→Verschlussikterus
SchleimhautschädigungundsekundärerbakteriellerBesiedlung→Fieber,Schmerzenimrechten
OberbauchmitAbwehrspannung,Entzündungsparameter↑
Komplikationen: Gallenblasenempyem/-gangrän, Gallenblasenperforation
Symptome:häugasymptomatisch,evtl.dyspeptischeBeschwerden
Komplikationen: Porzellangallenblase, Gallenblasenkarzinom
freie Bauchhöhle→Peritonitis
gedeckte Perforation→subhepatischerAbszess
schlussikterus
Komplikationen:
• akute Cholangitis:hohesFieber,rechtsseitigeOberbauchschmerzen,Ikterus(Charcot-Trias)
• rezidivierende Cholangitiden mit sekundärer biliärer Zirrhose
• akute biliäre Pankreatitis (Steineinklemmung an der Papilla Vateri): akute heftigste Schmerzen
immittlerenOberbauchmitgürtelförmigerAusstrahlung,LipaseundAmylase↑
162
5.6 ERKR ANKUNGEN DER GALLENBLA SE UND DER GALLENWEGE
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? Die Patientin ist glücklich, dass Sie ihre Gallenkolik
so gut behandelt haben. Sie möchte von Ihnen wissen,
ob Sie ihr nicht einfach ein Rezept für Buscopan und
Novalgin mitgeben könnten, so dass sie eine erneute
Kolik zu Hause behandeln könne. Halten Sie dieses Vorgehen für ratsam? Begründen Sie Ihre Antwort!
Nein. Die Wahrscheinlichkeit für weitere Komplikationen in
der Zukunft ist hoch. Eine symptomatische Cholezystolithiasis muss endgültig saniert werden: Die Patientin sollte sich
daher zu einer elektiven, laparoskopischen Cholezystekto-
mie vorstellen.
? Nennen Sie die wichtigsten Komplikationen der
Cholezystolithiasis!
Die wichtigsten Komplikationen der Cholezystolithiasis sind:
akute Cholezystitis
•
Empyem, Gangrän oder Perforation der Gallenblase
•
Perforation des Steins in den Darm
•
Steinwanderung in den Ductus choledochus mit Ver-
•
schlussikterus, akuter Cholangitis, Leberabszess, akuter
biliärer Pankreatitis und sekundärer biliärer Zirrhose
(siehe Tab. 5.18)
? Kennen Sie ein typisches klinisches Zeichen, das Sie
bei Patienten mit akuter Cholezystitis auslösen können?
Beschreiben Sie das Zeichen kurz!
Typisch für die akute Cholezystitis ist das Murphy-Zeichen.
Der Arzt palpiert die Gallenblase unterhalb des rechten Rippenbogens während der Patient tief einatmet. Ist die Gallen-
blase entzündet und ödematös geschwollen, empndet der
Patient die Palpation als sehr schmerzhaft und stoppt die
Einatmung plötzlich.
? Unter welchen Symptomen leiden Patienten mit
akuter Cholezystitis?
Die Patienten leiden unter Fieber und Schmerzen im rechten
Oberbauch, die in Schulter oder Rücken ausstrahlen können.
Bei der klinischen Untersuchung fallen eine Abwehrspannung und ein positives Murphy-Zeichen auf.
? Wie sichern Sie die Diagnose einer akuten Cholezys-
titis?
Im Labor sind die Entzündungsparameter erhöht. Die Diagnose wird sonograsch gesichert. Typisch ist eine ödematös verdickte, mehrschichtige und echoreiche Gallenblasenwand mit echoarmem Randsaum. Meist sind in der
entzündeten Gallenblase Konkremente nachweisbar.
? Erläutern Sie kurz, wie die Cholezystolithiasis und die
akute Cholezystitis zusammenhängen!
Eine akute Cholezystitis entsteht meistens durch eine
Steineinklemmung im Ductus cysticus. Hierdurch ist der
Galleabuss gestört und der Druck in der Gallenblase steigt.
Drucknekrosen, Ischämie und die ständige Reizung der
Gallenblasenschleimhaut durch den Stein führen zu einer
primär abakteriellen Entzündung. Sekundär wandern Keime
aus dem Duodenum ein oder werden über Blut oder Lymphe
eingeschwemmt.
MERKE. Über 95 % der akuten Cholezystitiden entste-
hen auf dem Boden einer Cholezystolithiasis: Eine akute
Cholezystitis ohne Steine ist selten. Entscheidend für die
akalkulöse Cholezystitis, d.
Steinnachweis, ist eine Stase in den Gallenwegen (z.
postoperativ, Polytrauma, Verbrennung, Massentransfusion,
Sepsis). Eine Sonderform ist die Cholezystitis bei Salmonellen-Dauerausscheidern.
h. eine Cholezystitis ohne
B.
? Wie therapieren Sie einen Patienten mit akuter
Cholezystitis?
Heute gilt die frühzeitige operative Cholezystektomie als
Therapie der Wahl. Sie sollte innerhalb von 72 Stunden nach
der stationären Aufnahme des Patienten durchgeführt werden. Bis dahin stehen eine konsequente Nahrungskarenz zur
Gallenblasenentlastung, ein Volumen- und Elektrolytaus-
gleich und eine systemische Antibiose mit gallengängigen
Antibiotika wie z. B. Ciprooxacin und Ceftriaxon im Vordergrund.
? Was ist die am meisten gefürchtete Komplikation der
akuten Cholezystitis?
Am meisten gefürchtet ist die Gallenblasenperforation mit
galliger Peritonitis.
? Bei welchen Symptomen müssen Sie an eine akute
Cholangitis denken?
Pathognomonisch für die akute Cholangitis ist das gemeinsame Auftreten von hohem Fieber, rechtsseitigen Ober-
bauchschmerzen und Ikterus.
MERKE. Die Symptome der akuten Cholangitis werden
unterdemBegrider„Charcot-Trias“ zusammenge-
auch
fasst. Diese darf nicht mit der gleichnamigen Trias bei multipler Sklerose (Nystagmus, Intentionstremor und Dysarthrie)
verwechselt werden!
? Wie und wann therapieren Sie einen Patienten mit
Choledocholithiasis?
Eine Choledocholithiasis sollte immer behandelt werden, da
sie in der Regel immer symptomatisch wird und häug zu
Komplikationen führt. Goldstandard ist die endoskopische
retrograde Cholangiograe, kurz ERCP, mit Papillotomie
und Steinextraktion. Im beschwerdefreien Intervall sollte
die Gallenblase entfernt werden, um eine weitere Steinbildung zu vermeiden.
163
5 GASTROENTEROLOGIE
5.6.2 Tumoren der Gallenwege
? Eine 74-jährige Patientin leidet seit Jahren an dys-
peptischen Beschwerden. Seit einigen Monaten fühlt sie
sich abgeschlagen und hat deutlich Gewicht verloren. In
der Sonogra e sehen Sie eine stark verkleinerte Gallenblase, das Lumen ist kaum sichtbar. Ventral bemerken
Sie einen bogigen Re ex mit breitem, homogenem,
dorsalem Schatten. Wofür sprechen diese Befunde?
Der beschriebene sonogra sche Befund ist typisch für eine
Schrumpf- und Porzellangallenblase bei chronischer Cho-
lezystitis. Gemeinsam mit der B-Symptomatik muss an ein
Gallenblasenkarzinom gedacht werden.
? Wie ist die Prognose des Gallenblasenkarzinoms ?
Die Prognose ist schlecht, da eine kurative Operation zum
Zeitpunkt der Diagnosestellung häu g nicht mehr möglich
ist und das Gallenblasenkarzinom nur schlecht auf eine
Radio- oder Chemotherapie anspricht. Die mittlere Überlebenszeit liegt bei 6 Monaten.
? Was ist ein Klatskin-Tumor ? Durch welches Früh-
symptom fällt dieser Tumor auf?
Der Klatskin-Tumor ist ein cholangiozelluläres Karzinom, das
zentral im Bereich der Hepatikusgabel liegt. Aufgrund dieser
Lokalisation ist das häu gste Frühsymptom ein Ikterus.
INFOBOX. Akutes Abdomen
Leitsymptome des akuten Abdomens sind akut auftreten-
de, heftigste Bauchschmerzen, Abwehrspannung
(Peri tonismus), paralytischer Ileus (fehlende Darmgeräu-
sche, Meteorismus), Übelkeit, Erbrechen und ein stark
reduzierter Allgemeinzustand. Allerdings gibt es auch
einige „internistische“ Erkrankungen, die das Bild eines
akutenAbdomensvortäuschenkönnenunddaherdie-
renzialdiagnostisch berücksichtigt werden müssen. Hierzu
gehörenLungenembolie,Hinterwandinfarkt,Stowechsel-
erkrankungen wie akute Porphyrie und Coma diabeticum,
basale Pneumonie und Pleuritis sowie Erkrankungen der
Brustwirbelsäule (siehe Tab. 5.19).
? Bei der Inspektion fällt Ihnen bei Ihrem Patienten
mit akutem Abdomen ein Ikterus auf. Mühsam bringt er
hervor, dass er seit Jahren an einer Steinerkrankung der
Gallenwege leide. Er hätte in den letzten Jahren bereits
Gallenkoliken erlebt, dieser Schmerz sei aber anders. Er
habe das Gefühl, dass er tief im linken Oberbauch liege
und über beide Seiten in den Rücken ausstrahle. Haben
Sie jetzt einen konkreten Verdacht?
Heftige Schmerzen im linken Oberbauch mit gürtelförmiger
Ausstrahlung, Ikterus und eine bekannte Choledocholithiasis lenken den Verdacht auf eine akute biliäre Pankreatitis .
? Wie therapieren Sie ein cholangiozelluläres Karzinom ?
Therapie der Wahl ist die vollständige Tumorentfernung mit
Hemihepatektomie und Lymphknotenresektion.
5.7 Pankreaserkrankungen
5.7.1 Akute Pankreatitis
? Ein 45-jähriger Patient wird mit akut aufgetretenen,
heftigen Oberbauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und
stark reduziertem Allgemeinzustand in die Notaufnahme
eingeliefert. Die Bauchdecke ist angespannt, Darmgeräusche sind nur spärlich hörbar, der Blutdruck im
Liegen beträgt 90/60 mmHg. Wie bezeichnen Sie dieses
klinische Bild und wie gehen Sie vor?
Der Patient zeigt die typischen Symptome eines akuten Abdomens : akut auftretende, heftigste Bauchschmerzen, Ab-
wehrspannung, beginnender paralytischer Ileus, Übelkeit,
Erbrechen, stark reduzierter Allgemeinzustand und Zeichen
eines beginnenden Schockgeschehens. Als Erstes müssen
akut lebensbedrohliche Ursachen wie eine Aneurysmaruptur, ein Herzinfarkt, ein akuter Mesenterialinfarkt oder eine
Hohlorganperforation abgeklärt werden. Die wichtigsten
diagnostischen Akutmaßnahmen umfassen eine Sonogra e
und eine Übersichtsaufnahme des Abdomens, ein EKG und
Laboruntersuchungen.
164
MERKE. Ursachen der Pankreatitis:
• HäugsteUrsache(45%derFälle):Choledocholithiasis
mit Steineinklemmung im Bereich der Papilla Vateri.
• 30 % der akuten Pankreatitiden lassen sich auf chronischen Alkoholmissbrauch zurückführen.
• Bei fast 20 % ist keine Ursache zu eruieren (idiopathische
Pankreatitis).
• Seltenere Ursachen: Pankreas divisum, Traumata,
Z.n.ERCP,Medikamente,Infektionen,primärerHyperpa-
rathyreoidismus, Hypertriglyzeridämie, zystische Fibrose
und hereditäre Pankreatitis.
? Beschreiben Sie die typische Klinik der akuten Pan-
kreatitis!
Leitsymptom sind plötzlich auftretende, starke Oberbauch-
schmerzen, die gürtelförmig in den Rücken ausstrahlen.
Sie werden häu g von Übelkeit, Erbrechen, Fieber und Ge-
sichtsrötung begleitet. Charakteristisch ist der sog. Gummibauch mit di user, elastischer Bauchdeckenspannung.
Etwa ⅔ der Patienten entwickeln einen paralytischen Ileus
mit ausgeprägtem Meteorismus. Insbesondere bei biliärer
Genese ist häu g ein Ikterus zu beobachten. Die Reizung
von Peritoneum und Pleura führt zu einem Aszites und
Pleuraergüssen. Bei der akuten Pankreatitis kann es durch
Flüssigkeitssequestration zu einer ausgeprägten Hypotonie
mit hypovolämischem Schock kommen.
Tab. 5.19 DierenzialdiagnosedesakutenAbdomens.
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Charakteristika Anamnese weiterführende
Hohlorganperforation initial stärkste Schmerzen („Vernich-
mechanischer Ileus Hyperperistaltik (klingende Darm-
akute Appendizitis Abwehrspannung im rechten
Gallenkolik krampfartige,
akute Pankreatitis stärkste
akuter Mesenterialinfarkt
rupturiertes Bauchaortenaneurysma
Extrauteringravidität Schmerzen und Abwehrspannung im
Adnexitis Schmerzen und Abwehrspannung im
stielgedrehte
Ovarialzyste
Harnleiterkolik kolikartige Schmerzen, Ausstrahlung in
tungsschmerz“), schmerzfreies Intervall,
anschließend erneute Schmerzzunahme
geräusche), Erbrechen, Stuhl- und
Windverhalt
Unterbauch, Schmerzwanderung,
typische Schmerzpunkte, meist jüngere
Patienten
rechtsseitigeOberbauchschmerzen, Ausstrahlung in rechte
Schulter und Rücken
SchmerzenimlinkenOber-
bauch, evtl. gürtelförmige Ausstrahlung,
Lipase↑
Bauchkrämpfe, schmerzfreies Intervall,
erneute Schmerzzunahme, evtl. blutiger
Stuhl,Laktat↑
schlagartig einsetzende Bauch- und
Rückenschmerzen, hypovolämischer
Schock
Unterbauch, vaginale Blutung, hypovolämischer Schock
Unterbauch, Fieber, vaginale Blutung
Schmerzen und Abwehrspannung im
Unterbauch, Schock
Flanke, Leiste, Genitalien
5.7 PANKREASERKRANKUNGEN
Diagnostik
Ulkus: NSAR-Einnahme, bekannte
chronische Gastritis
Divertikulitis:
stipation, ältere Patienten
Gallenblase: bekannte
Cholezysto-/Choledocholithiasis,
anamnestisch Gallenkoliken
n.abdominellerOP(„Brideni-
Z.
leus“), bekanntes Tumorleiden,
Hernie
häug
bekannte Cholezysto-/Cholodocholithiasis, anamnestisch
Gallenkoliken
Gallenwegserkrankungen, chronischer Alkoholabusus
„Gefäßpatient“ (Hypertonie,
bekannte KHK, pAVK, Angina
abdominalis)
Hypertonie Sonograe,CT
stattgehabte Chlamydieninfektion, bekannte Schwangerschaft
häug
bekannteOvarialzyste gynäkologische
bekannte Urolithiasis Urindiagnostik, Sono-
chronischeOb-
leer Sonograe,CT
leer gynäkologische
Abdomenübersicht
(freie Luft)
Abdomenübersicht
(Spiegelbildung)
Sonograe
Sonograe,
Angiograe
gynäkologische
Untersuchung, Sono-
grae,
schaftstest
Untersuchung, Sono-
grae
Untersuchung, Sono-
grae
grae,CT
CT
Schwanger-
MERKE. Bei 30 % der Patienten mit akuter Pankreatitis
lassensichEKG-Zeichennachweisen,dieeinemHinterwandinfarkt ähneln.
? Welche Laborveränderungen erhärten den Verdacht
auf eine akute biliäre Pankreatitis?
Typisch für die akut biliäre Pankreatitis sind ein Anstieg der
Lipase und der Elastase im Serum über das 3-fache der obe-
ren Normgrenze; bei cholestatischem Verlauf ein Anstieg
von γ-GT, AP und Bilirubin.
MERKE. Lipase wird bei Schädigungen des Pankreasparen-
chyms freigesetzt und tritt in das Blut über. Wegweisend
für die akute Pankreatitis ist ein Anstieg der Lipase über das
3-Fache der oberen Normgrenze, da nur diese pankreasspezi-
schist.DieAmylasekommtauchimSpeichelvor.Dabeide
Enzymaktivitäten großen Schwankungen unterliegen, geben
sie keine Auskunft über den Schweregrad der Erkrankung.
165
5 GASTROENTEROLOGIE
? Der Laborbericht Ihres Patienten mit akuter biliärer
Pankreatitis zeigt neben einer erhöhten Enzymkonzentration einen Hämatokrit von 55 %, eine Leukozytose,
ein CRP von 125 mg/dl, ein Kalzium von 1,8 mmol/l, eine
Glukose von 300 mg/dl und ein LDH von 400 U/l. Können
Sie die Erkrankung anhand dieser Laborveränderungen
näher klassizieren?
Die Laborbefunde zeigen, dass der Patient an einer schweren
nekrotisierenden Pankreatitis leidet. Hierfür sprechen ins-
besondere die starke Erhöhung von CRP und LDH, die Hypokalzämie und die Hyperglykämie und der deutlich erhöhte
Hämatokrit.
MERKE. Parameter einer schweren nekrotisierenden
Pankreatitis:
• SIRS: Puls > 90 /min, Atemfrequenz > 20 /min, Tem-
peratur<36°Coder>38°C,Leukozyten<4000/µloder
>12000/µl
• CRP > 120 mg/dl
• LDH > 350 U/l
• Hypokalzämie<2mmol/l
• Hyperglykämie > 200 mg/dl
• Anstieg der Retentionsparameter
• Vigilanzstörungen
D
? Warum gilt die Höhe der Kalziumkonzentration als
sensitiver Parameter für einen nekrotisierenden Verlauf
der akuten Pankreatitis?
Greift die Entzündung auf das umgebende Fettgewebe über,
führen die freigesetzten Gallensäuren und proteolytischen
Enzyme zur Kolliquationsnekrose. Kalzium bindet an die
freiwerdenden Fettsäuren und lagert sich als Kalkspritzer
in den Nekrosearealen ab. Mit zunehmender Nekrotisierung
wird also vermehrt Kalzium in den Nekrosen „gebunden“
und die Serumkonzentration sinkt.
? Wie sichern Sie bei Ihrem Patienten den Verdacht auf
eine akute nekrotisierende Pankreatitis? Welche Veränderungen erwarten Sie?
Die ersten Hinweise bietet die abdominelle Sonograe:
•
Das Pankreas ist vergrößert, die Struktur aufgelockert und
die Begrenzung unscharf. Nekrosen stellen sich als echoarme Areale dar.
Der sicherste Nachweis gelingt mithilfe der Angio-CT:
•
Typisch ist eine unregelmäßige Organbegrenzung mit
inhomogener Gewebestruktur. Nicht-perfundierte Areale
entsprechen Nekrosezonen.
Siehe Abb. 5.14
? Mit welchen Akutkomplikationen müssen Sie bei
einer akuten Pankreatitis rechnen?
Die wichtigsten Akutkomplikationen sind
bakterielle Infektion von Nekrosen, die zu einer Sepsis führt
•
E
Abb. 5.14 Akute Pankreatitis aSonograe:inhomogener
Pankreas (aus Seitz, K., Schuler, A., Rettenmaier, G.:
KlinischeSonographieundsonographischeDierenzialdiagnose,2.Auage,GeorgThiemeVerlag,2007);b Das
CT nach Kontrastmittelgabe zeigt ein entzündliches Ödem
des Pankreasschwanzes und Pankreaskorpus (große weiße
Pfeile) und eine entzündlich bedingte Flüssigkeitsansammlung in der Bursa omentalis (kleine weiße Pfeile) (aus Reiser,
M.,Kuhn,F.-P.,Debus,J.:DualeReiheRadiologie,Georg
Thieme Verlag, 2004).
Pankreasabszess
•
hypovolämischer Schock durch starke Flüssigkeitsverluste
•
Multiorganversagen mit disseminierter intravasaler Ge-
•
rinnung
Gefäßarrosion mit akuter Blutung in die Bauchhöhle
•
Pfortader- oder Milzvenenthrombose
•
paralytischer Ileus
•
? Welche Faktoren tragen bei der akuten Pankreatitis
zum hohen Flüssigkeitsverlust bei?
Der Flüssigkeitsverlust entsteht durch Blutungen aus arrodierten Gefäßen, durch Flüssigkeitsverschiebungen bei As-
zites, Pleuraerguss und Ileus sowie durch Erbrechen und die
Freisetzung vasoaktiver Substanzen.
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5.7 PANKREASERKRANKUNGEN
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MERKE. Bei der akuten nekrotisierenden Pankreatitis
kann die Flüssigkeitssequestration bis zu 10 l/d betragen.
INFOBOX. Akute Pankreatitis: Komplikationen
Akutkomplikationen:
• Kreislaufschock durch Volumenmangel mit der Gefahr
von Verbrauchskoagulopathie und Multiorganversagen
• bakterielle Infektion von Nekrosen mit Gefahr der Sepsis
• Pankreasabszess
• Gefäßarrosion mit akuter Blutung in die Bauchhöhle
• Pfortader- oder Milzvenenthrombose
• paralytischer Ileus (Folge der peritonitischen Reizung)
Spätkomplikationen:
• Pankreaspseudozysten
• Strikturen im Pankreas- oder Gallengang mit rezidivie-
renden Pankreatitiden
• Sto wechselentgleisung mit Hypokalzämie, Hypokaliä-
mie (Cave: Herzrhythmusstörungen) und Hyperglykämie
• Fistelbildung durch Arrosion von Dünn- oder Dickdarm
• endokrine Pankreasinsu zienz mit Entwicklung eines
Insulinmangeldiabetes
? Wie behandeln Sie Ihren Patienten mit akuter biliärer
Pankreatitis?
Bei einer biliären Pankreatitis ist eine sofortige ERCP mit Papillotomie und Steinentfernung indiziert. Gleichzeitig sollte
immer eine systemische Antibiose mit gallengängigen Anti-
biotika wie z. B. Ceftriaxon oder Fluorchinolonen begonnen
werden.
? Angenommen, Sie nden keine behandelbare
Ursache für eine akute nekrotisierende Pankreatitis. Wie
therapieren Sie dann?
In diesem Fall muss rein symptomatisch behandelt werden.
Die Patienten müssen intensivmedizinisch überwacht werden. Wichtige therapeutische Maßnahmen sind:
orale Nahrungs- und Flüssigkeitskarenz und parenterale
•
Ernährung zur Entlastung des Pankreas
Anlage einer Magensonde bei rezidivierendem Erbrechen
•
und (Sub)Ileus
Stressulkus- und Thromboembolieprophylaxe
•
ZVD-gesteuerte Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution
•
Schmerztherapie mit Pethidin, Novamin oder Tramal
•
Applikation gallengängiger Antibiotika bei Verdacht auf
•
billiäre Verläufe und in zierten Nekrosen.
5.7.2 Chronische Pankreatitis
? Was ist die häu gste Ursache der chronischen
Pankreatitis?
Die Ursache in bis zu 90 % der Fälle ist chronischer Alkoholmissbrauch .
? Unter welchem Leitsymptom leiden Patienten mit
chronischer Pankreatitis?
Leitsymptom ist ein rezidivierender Schmerz in der Tiefe des
Oberbauches, der gürtelförmig in den Rücken ausstrahlen
kann. Die Schmerzen dauern in der Regel Stunden bis Tage
und werden durch Nahrungsaufnahme ausgelöst. Aus Angst
vor den Schmerzen verzichten viele Patienten auf eine regelmäßige Nahrungsaufnahme, die Folge ist ein progredienter
Gewichtsverlust.
? Was verstehen Sie unter dem Begri „ausgebranntes
Pankreas“?
Im Spätstadium der chronischen Pankreatitis kommt es zu
einem nahezu vollständigen Parenchymverlust mit Funktionsverlust der Bauchspeicheldrüse. Die Folge ist eine irreversible exokrine und endokrine Pankreasinsu zienz.
MERKE.DieexokrinePankreasinsuzienz führt zu Mal-
digestion mit Diarrhö, Steatorrhö, Gewichtsabnahme und
Vitaminmangelerscheinungen, die endokrine PankreasinsuzienzzueinemInsulinmangeldiabetes .
? Was ist der pathognomonische Befund der chroni-
schen Pankreatitis in der bildgebenden Diagnostik?
Typisch in der Sonogra e oder CT sind Verkalkungen des
Pankreas, Unregelmäßigkeiten des Pankreasgangs sowie
Steine und Pseudozysten.
? Nennen Sie die typische Screening-Untersuchung bei
Verdacht auf exokrine Pankreasinsu zienz!
Der Verdacht kann durch die Bestimmung der Elastase-1Konzentration im Stuhl abgeklärt werden: Sie korreliert
direkt mit der Elastasesekretion aus dem Pankreas, da das
Enzym während der Stuhlpassage nicht aufgespalten wird.
Werte kleiner 100 µg/g Stuhl sind pathologisch.
167
5 GASTROENTEROLOGIE
? Nennen Sie die wesentlichen Therapiesäulen bei
chronischer Pankreatitis!
Die Therapie der chronischen Pankreatitis umfasst Alkoholkarenz, eine adäquate Schmerztherapie, ggf. eine Behebung
der Ursachen, z. B. die Beseitigung von Steinen bei biliärer
Genese und eine Substitutionstherapie der exokrinen und
endokrinen Pankreasinsuzienz (Substitution von Pankreasenzymen, ggf auch von Insulin und von Vitaminen).
Pankreasgangsteine, -zysten oder Abszesse können ggf. en-
doskopisch therapiert werden.
MERKE.Diechronischen,häugtherapieresistenten
Schmerzen führen bei vielen Patienten zu einem Anal-
getikaabususundOpiatabhängigkeit.Schmerztherapie
der Wahl ist daher die CT-gesteuerte Blockade des Plexus
coeliacus. Therapieresistente Schmerzen stellen eine
OP-Indikationdar.
Abb. 5.15 Pankreaskopfkarzinom im der Sonograe.
Der Aufstau des Ductus choledochus ist gut sichtbar (aus
Baenkler,H.-W.,Goldschmidt,H.,Hahn,J.-M.etal.:KurzlehrbuchInnereMedizin,3.Auage,GeorgThiemeVerlag,
2015).
? Erläutern Sie kurz das Therapiekonzept bei exokriner
Pankreasinsuzienz genauer!
Die exokrine Pankreasinsuzienz wird durch Substitution
der fehlenden Enzyme und der unzureichend resorbierten
Nahrungsbestandteile therapiert. Wichtige Maßnahmen
sind eine Nahrungsumstellung auf eine kohlenhydratrei-
che, fettarme Kost mit vielen kleinen Mahlzeiten, die Substitution mittelkettiger Fettsäuren, die ohne Emulgierung
resorbiert werden können, und die parenterale Substitution
fettlöslicher Vitamine.
? Was müssen Sie bei der Therapie der endokrinen
Pankreasinsuzienz mit Insulin unbedingt beachten?
Patienten mit chronischer Pankreatitis neigen zu Hypoglykämien. Ursachen sind der Ausfall der Gegenregulation
durch Glukagon, häug unregelmäßige Mahlzeiten durch
den Appetitverlust und die gestörte Nahrungsabsorption
bei exokriner Pankreasinsuzienz. Daher sind niedrig dosierte, aber regelmäßige Gaben eines kurzwirksamen Insu-
lins erforderlich.
5.7.3 Pankreastumoren
? Ihr Oberarzt berichtet, dass er bei einer 63-jährigen
Patientin ein positives Courvoisier-Zeichen festgestellt
habe. Was meint er damit?
Das Courvoisier-Zeichen bezeichnet die Kombination aus
einer schmerzlos vergrößerten, tastbaren Gallenblase und
einem Verschlussikterus.
? An welche Dierenzialdiagnosen müssen Sie bei
positivem Courvoisier-Zeichen denken?
Die häugste Ursache ist ein chronischer, tumorbedingter
Choledochusverschluss durch ein Pankreaskopf- oder ein
distales Gallengangskarzinom. Seltenere Dierenzialdiagno-
sen sind Pankreaspseudozysten und Metastasen oder Lymphome im Lig. hepatoduodenale.
MERKE. Eine schmerzlos vergrößerte Gallenblase ist
typisch für einen chronischen, langsam progredienten
Choledochusverschluss, die Gallenblasenwand kann sich an
die Stauung adaptieren. Bei akutem Gangverschluss (z. B.
bei Choledocholithiasis) ist die Gallenblase schmerzhaft
vergrößert.
? Welche Karzinomlokalisation im Pankreas hat die
beste Prognose? Begründen Sie Ihre Antwort!
Die beste Prognose hat das Pankreaskopfkarzinom da
es durch die anatomische Nähe zum Gallengang früher
symptomatisch wird als Korpus- oder Kaudakarzinome
(Abb. 5.15). Das wichtigste Frühsymptom ist das Courvoi-
sier-Zeichen.
MERKE. Die mittlere Überlebensrate bei Tumoren jeder
Stufe beträgt nur 8 bis 12 Monate.
? Der Pankreas ist ein Hauptort für neuroendokrine
Tumoren. Nennen Sie die 3 häugsten neuroendokrinen
Pankreastumoren mit ihren typischen Symptomen!
Die häugsten neuroendokrinen Pankreastumore sind
Insulinom mit spontaner Hypoglykämie und prompter
•
Besserung nach Glukosegabe
Gastrinom bzw. Zollinger-Ellison-Syndrom mit rezidivie-
•
renden gastrointestinalen Ulzera und Diarrhö
VIPom mit therapieresistenten, wässrigen Durchfällen,
•
Hypokaliämie, Hypochlorhydrie und Adynamie
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5.7 PANKREASERKRANKUNGEN
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? Wie weisen Sie ein Insulinom nach?
Der einfachste und sensitivste Test ist der Hungerversuch
mit regelmäßiger Bestimmung von Insulin und C-Peptid.
Typisch ist die fehlende Suppression der Insulinsekretion
bei Hypoglykämie.
? Ein Patient klagt über anfallsartiges Herzrasen, Schwit-
zen, Diarrhö und Asthmaanfälle. Während der Anfälle sei
sein Gesicht häug gerötet. Kommt Ihnen ein Verdacht?
Die Symptome sind typisch für das Karzinoidsyndrom.
? Welchen Befund können Sie bei Patienten mit symp-
tomatischem Karzinoidsyndrom immer in der Abdomensonograe nachweisen? Begründen Sie Ihre Antwort!
Bei diesen Patienten zeigt die Abdomensonograe mit
Sicherheit ausgedehnte Lebermetastasen: Ohne Lebermetastasen wird das vom Tumor freigesetzte Serotonin in
der Leber abgebaut, das Karzinoid bleibt asymptomatisch.
Symptome treten erst auf, wenn die Leber durch Metastasen
geschädigt ist und das Serotonin nicht mehr abbauen kann.
? Bei der klinischen Untersuchung Ihres Karzinoid-
Patienten können Sie ein holosystolisches Herzgeräusch
mit Punctum maximum im 4. Interkostalraum rechts
auskultieren. Wie interpretieren Sie diesen Befund?
Der Befund ist typisch für eine Trikuspidalinsuzienz. Patienten mit Karzinoid entwickeln gelegentlich eine Endo-
kardbrose, die bevorzugt das rechte Herz betrit und zu
einer Trikuspidalinsuzienz führen kann.
? Beschreiben Sie kurz die gemeinsamen und tumor-
spezischen Therapiealternativen bei neuroendokrinen
Pankreastumoren!
Die einzige kurative Therapieoption ist die operative Entfernung des Tumors. Bei inoperablen Tumoren kann die
Hormonfreisetzung durch Octeotrid oder Lanreotid unter-
drückt werden. Symptomatische Therapiemaßnahmen umfassen die Gabe von
Serotoninantagonisten wie Methysergid bei Karzinoid
•
Diazoxid zur Hemmung der Insulinfreisetzung bei Insulinom
•
Protonenpumpenhemmer bei Gastrinom
•
Octreotid (Somatostatin-Analogon) bei VIPom
•
? Welcher Verdacht kommt Ihnen bei der Kombination
von Insulinom, primärem Hyperparathyreoidismus und
Hypophysentumor?
Diese Kombination ist typisch für das Wermer-Syndrom, das
zur Gruppe der multiplen endokrinen Neoplasien, kurz MEN,
zählt. Diese Erkrankungen werden autosomaldominant vererbt und sind geprägt durch charakteristische Kombinationen neuroendokriner Tumoren (siehe Tab. 5.20).
Tab. 5.20 Multiple endokrine Neoplasien (MEN)Syndrome.
Syndrom Konstellation
MEN 1: Wermer-
Syndrom
MEN 2a: SippleSyndrom
MEN 2b: GorlinSyndrom
primärer Hyperparathyreoidismus,
endokrine Pankreastumoren (Insulinom, Gastrinom), Hypophysentumor
medulläres Schilddrüsenkarzinom,
Phäochromozytom, primärer Hyperparathyreoidismus
zusätzlich zu MEN 2a Schleimhautneurinome und marfanoider Habitus
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