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Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2770_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
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5 GASTROENTEROLOGIE
Tab. 5.4 Crohn’s Disease Activity Index (CDAI).
Klinik bzw. Laborbefunde Gewichtungs-
AnzahlderüssigenStuhlgängeinden
letzten 7 Tagen
abdominelle Schmerzen in den letzen
7 Tagen (0 = keine Schmerzen,
3 = starke Schmerzen)
Wohlbenden(0=gut,4=unerträglich) 7
Vorhandensein von Komplikationen
(extraintestinale Manifestationen,
Fisteln, Fieber, Abszesse)
abdominelle Raumforderung (0 = keine,
5 = deutlich)
OpiatgebrauchzurDurchfallbehandlung
(nein = 0, ja = 1)
Hämatokritverringerung(Dierenzvom
Normalwert)
prozentuale Abweichung vom Standardgewicht
faktor
2
5
20
(je Symptom)
10
30
6
1
? Die Remissionsinduktion mit topischen und
systemischen Steroiden ist zunächst erfolgreich. Allerdings treten bei mehreren Versuchen, die Steroiddosis
unter 20 mg/d zu senken, erneut Symptome auf. Wie
wird dieser Verlauf bezeichnet und welche Behandlung
leiten Sie nun ein?
Treten die Symptome bei Reduktion der Steroiddosis erneut
auf, liegt ein steroidabhängiger Verlauf vor. In diesem Fall
werden anti-TNFα-Antikörper (Iniximab, Adalimumab)
mit oder ohne Azathioprin bzw. Mercaptopurin eingesetzt,
um Kortison einzusparen.
MERKE. Führt Azathioprin nicht zu einer vollständigen
Remission,isteinTherapieversuchmitdemAnti-TNFα-AntikörperIniximabgerechtfertigt.
? Unter der Therapie mit Azathioprin können Sie die
Steroide bei Ihrem Crohn-Patienten langsam ausschleichen und der Patient wird symptomfrei. Der Patient
würde gerne auf eine weitere Tabletteneinnahme verzichten. Was empfehlen Sie?
Bei Patienten mit steroidabhängigem Morbus Crohn ist eine
remissionserhaltende Therapie mit Azathioprin indiziert.
Hiermit erreichen bis zu 66 % der Patienten eine dauerhafte
Remission. Die immunsuppressive Therapie sollte für mindestens 4 Jahre fortgeführt werden.
? Beschreiben Sie das Stufenkonzept der Fisteltherapie
bei Morbus Crohn!
Tab. 5.5 Morbus Crohn: Medikamentöse Remissionsinduktion und -erhaltung.
Durchführung
Remissionsinduktion
Remissionserhaltung
In der akuten Phase werden Fisteln antibiotisch mit Metro-
nidazol oder Ciprooxacin behandelt. Chronizieren die
Fisteln, ist eine operative Fadendrainage oder ein Behand-
lungsversuch mit anti-TNFα-Antikörpern (Iniximab, Adali-
mumab) indiziert.
leichter bis mäßiger Schub:
• Befall des Kolons und des terminalen
Ileums: topische Steroide (Budesonid
p. o. und/oder Klysma)
• Befall proximaler Darmabschnitte und/
oder extraintestinale Manifestationen:
zusätzlich systemische Steroide
schwerer Schub: systemische Steroide
• Befall distaler Darmabschnitte: zusätzlich topische Steroide (Budesonid
p. o. und/oder Klysma)
steroidrefraktärer und/oder chronischer
Verlauf:Azathioprinund/oderAnti-TNFα-
Antikörper(z.B.Iniximab,Adalimumab)
keine generelle Empfehlung
steroidabhängiger oder -refraktärer
Verlauf:Azathioprinund/oderAnti-TNFα-
Antikörper(z.B.Iniximab,Adalimumab)
? Warum schneiden Sie die Fisteln bei Morbus Crohn
nicht einfach aus?
Für operative Eingrie bei Morbus Crohn gilt: „so wenig wie
möglich, so viel wie nötig“. Die meisten Patienten müssen
im Laufe ihres Lebens wegen intestinaler Komplikationen
mindestens einmal operiert werden, was dann wiederum
häug mit Wundheilungsstörungen einhergeht. Daher sollten vor jeder Operation immer alle konservativen Therapiemöglichkeiten ausgeschöpft werden (siehe Tab. 5.5).
MERKE. Die operative Therapie hat bei Morbus Crohn nur
palliativen Charakter, eine Heilung ist durch den multilokulären Befall – anders als bei der Colitis ulcerosa – nicht
möglich.OP-Indikationensind:chronische,therapierefraktäre Fisteln und Abszesse, Perforation, Darmstenosierung
mit Ileus und Peritonitis.
? Bei einem Patienten mit Morbus Crohn wurde auf-
grund einer Darmstenose mit Ileus das Ileum reseziert.
Aktuell ist er in Remission. Unabhängig von der Grunderkrankung treten nun oft wässrige Diarrhöen auf.
Haben Sie eine Idee, was dieser Störung zugrunde liegt?
Durch den Wegfall des Ileums kann der Körper keine Gallensäuren resorbieren. Gallensäuren gelangen in den Dickdarm,
steigern dort die Motilität und hemmen die Flüssigkeits- und
Elektrolytresorption. Die Folge ist eine sog. chologene Diarrhö.
140
5.4 DARMERKRANKUNGEN
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? Wie therapieren Sie einen Patienten mit chologener
Diarrhö?
Die chologene Diarrhö wird mit Cholestyramin behandelt, das
im Darm an die Gallensäuren bindet, deren Ausscheidung fördert und damit ihre laxierende Wirkung abschwächt.
? Welche Symptome treten zusätzlich zur chologenen
Diarrhö bei einem dekompensierten Gallensäureverlustsyndrom auf?
Zusätzlich sind als Symptome der Maldigestion eine Steatorrhö, Cholesterin-Gallensteine und Oxalat-Nierensteine zu be-
obachten.
? Mit welchem Leitsymptom kommen Patienten mit
Colitis ulcerosa häug zum Arzt?
Typisches Leitsymptom der Colitis ulcerosa ist die blutigschleimige Diarrhö, die bis zu 20-mal pro Tag abgesetzt wird.
? Beschreiben Sie die typischen Endoskopiebefunde
bei Colitis ulcerosa!
Typische endoskopische Befunde sind eine leicht vulnerable,
gerötete Schleimhaut, die bei Kontakt mit dem Endoskop
schnell blutet, unscharf begrenzte Ulzerationen und Pseudopolypen.
MERKE. Die Colitis ulcerosa befällt nur Rektum (immer!)
und Kolon.
? Welche histologischen Befunde erwarten Sie bei der
Colitis ulcerosa?
Der typische histologische Befund zeigt eine auf die Schleimhaut beschränkte chronische Entzündung mit Kryptenabszessen. Im Spätstadium ist die Schleimhaut atrophisch.
? Sie diagnostizieren bei einer Patientin eine Colitis
ulcerosa, die das Rektum und das linke Kolon befällt. Die
klinischen Symptome sprechen für einen mäßig-aktiven
Schub. Welche Therapie schlagen Sie vor?
Bei Patienten mit mäßig-aktivem Kolitisschub wird eine remissionsinduzierende Therapie mit Mesalazin und Steroiden
eingeleitet. Da die Erkrankung vom Rektum bis zur linken
Kolonexur reicht, werden beide Substanzen oral und
topisch verabreicht. Zur topischen Behandlung eignen sich
Klysmen, Schaumpräparate und Suppositorien.
? Warum sollten Patienten mit Colitis ulcerosa
unabhängig von neuen Kolitis-Schüben regelmäßig
koloskopiert werden?
Die Patienten haben im Spätverlauf ein erhöhtes Risiko für kolorektale Karzinome. Daher sollten ab dem 10. Erkrankungsjahr jährliche Kontrollkoloskopien durchgeführt werden.
MERKE. Das Karzinomrisiko steigt mit zunehmender
Dauer und Ausdehnung der Erkrankung. Bei Patienten
mit Pankolitis erhöht sich das Risiko ab dem 10. Erkrankungsjahr, bei distaler Kolitis ab dem 15. Erkrankungsjahr
0,5–1%proJahr.Nach20Jahrenliegtdaskumulative
um
Karzinomrisikobei8%,nach30Jahrenbei18%!
? Bei schwerer, hochakuter Colitis ulcerosa wird eine
remissionsinduzierende intravenöse Steroidtherapie eingeleitet. Welche Therapiealternative haben Sie, wenn die
intravenöse Steroidgabe zu keiner Besserung führt?
Tritt unter hochdosierter intravenöser Steroidtherapie
innerhalb von 5–10 Tagen keine Besserung ein, kann der
Patient – falls keine OP-Indikation besteht – zusätzlich
Azathioprin, Ciclosporin A oder Tacrolimus erhalten. Ebenso
können TNFα-Antikörper wie Iniximab, Adalimumab oder
Golimumab eingesetzt werden.
? Welche Medikamente sind zur Remissionserhaltung
nach einer remissionsinduzierenden Therapie am besten
geeignet?
Als Medikamente der ersten Wahl gelten 5-Aminosalicylate (5-ASA). Auch Escherichia coli Nissle-Präparate oder
Azathioprin können zur Remissionserhaltung verwendet
werden (siehe Tab. 5.6).
? Eine Patientin mit schwerer Colitis ulcerosa klagt
plötzlich über stärkste Bauchschmerzen und hohes
Fieber. Ihr Allgemeinzustand ist stark reduziert. Das Abdomen ist massiv aufgetrieben, bei der Palpation spüren
Sie eine Abwehrspannung.Welche Komplikation ist bei
dieser Patientin eingetreten, wodurch wird sie ausgelöst
und welche Gefahr besteht?
Die Patientin leidet unter einem toxischen Megakolon mit
Ileus und akutem Abdomen. Diese Komplikation entsteht
durch eine starke Kolondilatation bei fulminanter Colitis ul-
cerosa. Folgen können eine Perforation oder ein septisch-toxischer Schock mit Multiorganversagen sein.
? Wie sichern Sie Ihren Verdacht auf ein toxisches
? Unter der Therapie mit Mesalazin und Steroiden
wird die beschriebene Patientin symptomfrei. Welches
Therapieregime schlagen Sie Ihrer Patientin zur Rezidivprophylaxe vor?
Therapie der Wahl ist die orale Gabe von Mesalazin.
Megakolon?
Die Diagnose kann häug bereits in der Abdomenübersichtsaufnahme gestellt werden. Typische Zeichen sind mas-
siv dilatierte Darmschlingen mit einem Durchmesser > 6 cm
und eine fehlende Haustrierung.
141
5 GASTROENTEROLOGIE
Tab. 5.6 Colitis ulcerosa: Medikamentöse Remissionsinduktion und -erhaltung.
leichter Schub mäßiger/schwerer Schub schwerer/fulminanter Schub
Remissionsinduktion
Remissionserhaltung
1
5-ASA: Mesalazin
1
5-ASA
p. o. (bei distaler
Kolitis topisch)
1
p. o. (bei distaler Kolitis lokal):
5-ASA
bei Unverträglichkeit: E. coli-Stamm Nissle
Bei fehlendem Ansprechen ist eine Eskalation mit Azathioprin,
6-MercaptopurinoderTNF-α-Antikörpern(Iniximab)
möglich.
zusätzlich Steroide p. o. (bei distaler Kolitis topisch)
Steroide i. v.
bei Wirkungslosigkeit: zusätzlich Ciclospo-
rinA,TacrolismusoderIniximab
bei Ciclosporin-induzierter Remission und/
oder anhaltender Steroidabhängigkeit:
Azathioprin,6-Mercaptopurin,TNF-α-Antikörper(Iniximab)
MERKE. Eine Kolonkontrastuntersuchung und eine
Koloskopie sind aufgrund der hohen Perforationsgefahr bei
Patienten mit toxischem Megakolon kontraindiziert!
? Wie therapieren Sie ein toxisches Megakolon?
Die Therapie erfolgt operativ: Zunächst wird eine subtotale Kolektomie mit Ileostomaanlage zur Darmentlastung
durchgeführt und der belassene Rektumstumpf verschlossen. Entscheidend ist eine adäquate intensivmedizinische
Betreuung mit Elektrolyt- und Volumenausgleich, Breitbandantibiose und hochdosierter intravenöser Steroidtherapie. Im entzündungsfreien Intervall wird die verbliebene
Rektumschleimhaut entfernt und der Sphinkterapparat mit
einem Dünndarmpouch vernäht.
MERKE. Die Letalität des toxischen Megakolons beträgt
30 %!
? Können Patienten mit Colitis ulcerosa geheilt werden?
Ja. Da die Colitis ulcerosa nur Rektum und Kolon befällt,
können die Patienten durch eine Proktokolektomie geheilt
werden (siehe Tab. 5.7).
5.4.3 Divertikulose und Divertikulitis
? Eine 74-jährige Patientin klagt über Schmerzen im
linken Unterbauch. Sie habe seit Jahren Probleme mit
der Verdauung. Bei der klinischen Untersuchung tasten
Sie eine druckschmerzhafte Walze und eine lokalisierte
Abwehrspannung im linken Unterbauch, die Temperatur
ist erhöht. Haben Sie einen Verdacht?
Die aktuelle Symptomatik, das Alter und die jahrelangen
Verdauungsprobleme sprechen für eine akute Divertikulitis.
? Warum weisen das Alter der Patientin und die jahre-
langen Verdauungsprobleme auf eine Divertikulitis hin?
Eine Divertikulitis entwickelt sich immer auf dem Boden einer Divertikulose, die bei etwa 65 % der über 70-Jährigen zu
nden ist. Eine Divertikulose entsteht am häugsten durch
die abnehmende Darmwandelastizität bei altersbedingter
Bindegewebsschwäche und die intraluminale Druckerhöhung bei chronisch habitueller Obstipation. Wird der Divertikelhals durch den Stuhlaufstau verlegt, entsteht im Divertikel ein Hohlraum, in dem sich Bakterien vermehren und zu
einer Entzündung führen können.
MERKE. Eine Divertikulose entsteht, wenn Darmschleim-
haut und -submukosa durch Gefäßlücken in der Tunica
muscularis prolabieren (falsche bzw. Pseudodivertikel). Die
DivertikuloseisteineZivilisationserkrankungdurchfalsche
Ernährungsgewohnheiten in der westlichen Welt. Das Risiko
einer Divertikelbildung steigt mit zunehmendem Lebensal-
ter.60–70%derüber70-Jährigenzeigenkoloskopischeine
asymptomatische Divertikulose. Etwa 20 % dieser Patienten
entwickeln im Verlauf eine symptomatische Divertikulitis.
? Was verstehen Sie unter dem Begri „chronisch
habituelle Obstipation“?
Die chronisch habituelle Obstipation entsteht durch faserarme Ernährung, unzureichende Bewegung und mangelnde
Flüssigkeitsaufnahme und ist die häugste Ursache der Obstipation bei älteren Menschen.
? Warum wird die Sigmadivertikulitis häug auch als
„Linksappendizitis“ bezeichnet?
Die klinischen Symptome der Sigmadivertikulitis ähneln
denen der Appendizitis: Linksseitige Unterbauchschmerzen,
Stuhlunregelmäßigkeiten, Fieber und erhöhte Entzündungsparameter.
MERKE. 90 % der Divertikel sind im Sigma lokalisiert. Eine
Zäkumdivertikuloseistselten,sietrittgehäuftbeiJapanern
auf.KlinischwirddieZäkumdivertikulitisauchals„Appendi-
zitis trotz Appendektomie“ bezeichnet.
142
5.4 DARMERKRANKUNGEN
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Tab. 5.7 DierenzierungzwischenMorbusCrohn und Colitis ulcerosa.
Morbus Crohn Colitis ulcerosa
Lokalisation gesamter Magen-Darm-Trakt, Prädilektionsstelle:
Ausbreitungsmuster diskontinuierlich kontinuierlich
Leitsymptome Bauchschmerzen, Diarrhö ohne Blut- und
intestinale Komplikationen
extraintestinale Komplikationen
bei Morbus Crohn)
makroskopischer
Befund
Histologie transmurale Entzündung
radiologische Befunde Pastersteinrelief,
heilbar nein ja (Proktokolektomie)
1
(häuger
seltener als bei Colitis ulcerosa, v. a. bei ausgeprägtem Kolonbefall und lange bestehenden Fisteln
terminales Ileum und Kolon
Schleimbeimengung, Tenesmen, evtl. tastbare
Resistenz im Unterbauch
anorektale Fisteln und Abszesse, Darmstenosen
(Ileusgefahr), Malabsorptionssyndrom
Spätkomplikation: kolorektales Karzinom
Erythemanodosum,Pyodermagangraenosum,Zinkmangeldermatitis
Haut:
Gelenke: Poly-/Monoarthritis, Sakroiliitis
Augen: Iridozyklitis, Uveitis, Skleritis
Lunge:
brosierendeAlveolitis
Herz: Perimyokarditis
Blut: autoimmunhämolytische Anämie
Gallenwege/Leber:
systemisch: Amyloidose
Nebeneinander von ödematösen, aphthösen und
Veränderungen(„Pastersteinrelief“)
ulzerösen
lineare, scharf begrenzte Ulzera („Schneckenspuren“)
kleine Einblutungen in der Schleimhaut (PinPoint-Lesions)
Fisteln
im Spätstadium: segmentale Stenosen
Epitheloidzellgranulome und mehrkernige
Riesenzellen
hyperplastische Lymphknoten mit Lymphangiektasie
im Spätstadium:
primärsklerosierendeCholangitis(häugerbeiColitisulcerosa)
brotischeWandverdickung
fadenförmigeStenosen Haustrenschwund („Fahrradrohr“), Pseudo-
Rektum(immerbetroen),Kolon(proximale
Ausbreitung)
blutig-schleimige Diarrhö (bis zu 20 ×/d)
toxisches Megakolon, Blutungen, Darmstenosen
(Ileusgefahr)
1
Spätkomplikation: kolorektales Karzinom
unscharf begrenzte Ulzerationen
hyperämische Schleimhaut, bei Kontakt leicht
blutend
Pseudopolypen (gesunde Schleimhautinseln bei
ansonsten verlorenem Schleimhautrelief)
Entzündung auf Schleimhaut beschränkt
Kryptenabszesse
Becherzellverlust
im Spätstadium: Schleimhautatrophie und Epi-
theldysplasie(→Karzinomrisiko↑)
polypen
? Was ist die wichtigste Dierenzialdiagnose bei Ihrer
74-jährigen Patientin mit Divertikulitis?
Die wichtigste Dierenzialdiagnose in diesem Alter ist das
Kolonkarzinom.
MERKE. Im mittleren Lebensalter muss die Divertikulitis
v. a. gegen das Reizdarmsyndrom, chronisch entzündliche
Darmerkrankungen, ein Kolonkarzinom, eine Adnexitis,
einenstielgedrehtenOvarialtumorundeineEileiterschwangerschaft abgegrenzt werden.
? Wie sichern Sie die Diagnose einer akuten Diver-
tikulitis?
Sicherste Methode ist die Abdomen-CT, alternativ als rasch
verfügbares Verfahren die Abdomensonograe. Sie zeigt
ödematös verdickte Darmwandsegmente mit schießscheibenähnlichem Querschnitt.
143
5 GASTROENTEROLOGIE
? Wie stehen Sie dazu, eine akute Divertikulitis durch
eine Koloskopie oder einen Kolonkontrasteinlauf zu
diagnostizieren?
Im akuten Schub ist die Schleimhaut durch die Entzündung
hochvulnerabel, die Gefahr einer iatrogenen Perforation ist
deutlich erhöht. Nach Abklingen der akuten Entzündung
sollte aber immer eine Koloskopie mit Biopsieentnahme
zum Karzinomausschluss und ein Kolonkontrasteinlauf mit
wasserlöslichem Kontrastmittel zur Abklärung von Stenosen und Fisteln durchgeführt werden.
? Wie therapieren Sie Ihre Patientin mit schwerer
akuter Sigmadivertikulitis?
Die Patientin sollte für einige Tage auf Nahrung verzichten
und parenteral ernährt werden. Sie erhält eine kalkulierte
systemische Antibiose, die später auf die Ergebnisse des
Antibiogramms umgestellt wird. Gegen die Schmerzen
im Unterbauch hilft Kühlung, z. B. durch eine Eisblase. Bei
krampfartigen Schmerzen werden Spasmolytika eingesetzt.
MERKE. Vor Einleiten der Antibiose müssen unbedingt
Blutkulturen zur Erregerdiagnostik abgenommen werden!
? Welche Keime sollten durch die kalkulierte Antibiose
bei akuter Divertikulitis erreicht werden und welche
Wirkstoe kommen zum Einsatz?
Die antibiotische Therapie sollte Anaerobier und gramnegative Bakterien erfassen. Gängig ist die Kombination von Metronidazol und Ciprooxacin oder von Metronidazol und einem Cephalosporin der 2. oder 3. Generation, z. B. Cefotiam.
Abb. 5.6 Sonograe (aus Seitz, K., Schuler, A., Rettenmaier, G.: Klinische Sonographie und sonographische
Dierenzialdiagnose,2.Auage,GeorgThiemeVerlag,
2007).
Darmstenosen, die zu rezidivierenden Entzündungen und
•
einem Dickdarmileus führen können
Bildung von Fisteln und Abszessen
•
? Nennen Sie die wichtigsten OP-Indikationen bei Di-
vertikulitis!
Indikation für eine elektive Sigmaresektion ist die rezidivierende Divertikulitis. Dringliche OP-Indikationen sind gedeckte Perforation, Fisteln, Stenosen und perkutan nicht zu
drainierende Abszesse. Notfallmäßig müssen Patienten mit
freier Perforation, Ileus und starken, konservativ nicht beherrschbaren Darmblutungen operiert werden.
? In die Notaufnahme wird ein 64-jähriger Patient
mit septischer Temperatur, starken Bauchschmerzen
und einer druckschmerzhaften, tastbaren Resistenz im
linken Unterbauch eingeliefert. Die Sonograe zeigt den
folgenden Befund (siehe Abb. 5.6). Welche Diagnose
stellen Sie und wie handeln Sie?
Die Sonograe zeigt eine Sigmadivertikulose mit ödematös
verdickter Kolonwand und eine kleine Raumforderung im
parakolischen Raum. Der Befund ist typisch für eine gedeckt
perforierte Sigmadivertikulitis mit Abszess. Zunächst kann
man versuchen, den Abszess Sonograeoder CT-gesteuert
durch die Haut zu drainieren. Gelingt dies nicht, muss nach
Abklingen der akuten Symptomatik operiert werden.
? Fassen Sie kurz die wichtigsten Komplikationen der
akuten Divertikulitis zusammen!
Die wichtigsten Komplikationen der akuten Divertikulitis
sind
Perforation (gedeckte Perforation mit Abszessbildung oder
•
freie Perforation mit generalisierter Peritonitis)
Divertikelblutung
•
144
5.4.4 Kolorektales Karzinom
? Eine 65-jährige Patientin leidet seit Monaten an
Stuhlunregelmäßigkeiten. Mal habe sie gar keinen
Stuhlgang, dann trete plötzlich Durchfall auf, auch
nachts. Der Stuhl sei schleimig und manchmal blutig. Sie
habe 8 kg Gewicht verloren. Sie sei nicht eher zum Arzt
gegangen, weil eine Freundin unter ähnlichen Symptomen leide, der Arzt habe ein harmloses Reizdarmsyndrom diagnostiziert. Welche Symptome sprechen bei
der Patientin eindeutig gegen ein Reizdarmsyndrom und
welche Diagnose müssen Sie unbedingt abklären?
Blut im Stuhl, B-Symptomatik und nächtliche Diarrhö sprechen eindeutig gegen ein Reizdarmsyndrom. Bei Stuhlunregelmäßigkeiten, peranalem Blutabgang und Gewichtsabnahme muss unbedingt ein kolorektales Karzinom abgeklärt
werden.
MERKE.DaskolorektaleKarzinomistderzweithäugste
Tumor bei Männern und Frauen. Bei Männern steht das
Bronchial-, bei Frauen das Mammakarzinom an erster Stelle.
5.4 DARMERKRANKUNGEN
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? Screening-Untersuchungen sind nur sinnvoll,
wenn Sie eine behandelbare Tumorvorstufe aufdecken
können. Wie bewerten Sie in diesem Zusammenhang
die Koloskopie als Früherkennungsuntersuchung des
kolorektalen Karzinoms?
Kolorektale Karzinome entwickeln sich in den meisten Fällen aus kolorektalen Adenomen. Zwischen dem Beginn der
Adenomentstehung und der karzinomatösen Entartung liegen in der Regel 10
gut zur Früherkennung geeignet, da sie durch den Nachweis
von Adenomen ein frühes und behandelbares Vorstadium
des Karzinoms aufdecken.
Jahre. Regelmäßige Koloskopien sind also
? Die Koloskopie zur Früherkennung wird grund-
sätzlich ab einem Alter von 50 Jahren empfohlen. Bei
welchen Risikogruppen sollte bereits früher mit einer
koloskopischen Früherkennung begonnen werden?
Frühere Vorsorgeuntersuchungen sind bei Patienten mit familiärer Karzinomdisposition oder Grunderkrankungen mit
erhöhtem Karzinomrisiko indiziert. Eine familiäre Karzinomdisposition besteht bei genetischen Veränderungen, die
mit der Bildung multipler Adenome im gesamten Intestinaltrakt einhergehen. Hierzu gehören v.
matöse Polyposis (FAP) und hamartöse Polyposis-Syndrome
wie die familiäre juvenile Polyposis und das Peutz-Jeghers-
Syndrom. Bei langjähriger Colitis ulcerosa entstehen in der
entzündlich veränderten Schleimhaut Epitheldysplasien,
aus denen sich Karzinome entwickeln können.
MERKE. Die familiäre adenomatöse Polyposis (FAP) ist
eine obligate Präkanzerose: Alle Patienten entwickeln ein
kolorektales
und das Rektum von hunderten Adenomen besiedelt, die
Entartung beginnt ab dem 15. Lebensjahr. Koloskopien sind
daher ab dem 10. Lebensjahr indiziert. Die einzige Behandlungsoption ist die vollständige Kolektomie.
Karzinom.HäugsinddasgesamteKolon
a. die familiäre adeno-
? Die einfachste Krebsvorsorge ist die rektale digitale
Untersuchung. Wie viele Rektumkarzinome können so
ertastet werden?
Etwa 30 % der Rektumkarzinome können mit dem Finger
ertastet werden.
? Der Hämocculttest gehört zur Standardfrüherken-
nung des kolorektalen Karzinoms. Erläutern Sie kurz
seine wesentlichen Vor- und Nachteile!
Der Hämocculttest ist wenig spezisch und sensitiv, d. h.
falsch positive und falsch negative Ergebnisse sind häug. Er
wird aber immer noch als Screening-Verfahren eingesetzt,
da er billig ist und erste Hinweise auf ein kolorektales Karzinom liefern kann.
MERKE. Ein positiver Hämocculttest beweist kein
Karzinom, ein negatives Testergebnis schließt es aber auch
nicht aus.
? Bei einem Patienten haben Sie in der Koloskopie
folgenden Befund entdeckt. Was tun Sie?
Abb. 5.7 Befund des Patienten (aus Baenkler, H.-W.,
Goldschmidt,
Medizin,3.Auage,GeorgThiemeVerlag,2015).
Bei dem Befund handelt es sich um ein beitbasig wachsendes Kolonadenom. Jedes Adenom muss vollständig ent-
fernt und histologisch untersucht werden. Adenome < 3
Durchmesser können während der Koloskopie mit einer
Biopsiezange oder Schlinge entnommen werden. Größere
Adenome müssen operativ entfernt werden.
H.,Hahn,J.-M.etal.:KurzlehrbuchInnere
cm
? Warum führen Karzinome im linken Kolonrahmen
früher zu Symptomen als rechtsseitige Kolonkarzinome?
Im linken Kolon, insbesondere im Rektosigmoid, werden
große Mengen Wasser und Elektrolyte resorbiert. Der Stuhl
ist in diesen Abschnitten demnach eingedickt und fest und
kann Engstellen wie einen stenosierenden Darmtumor nur
schlecht passieren. Tumoren in diesem Abschnitt führen
daher schnell zu Symptomen wie Flatulenz, Stuhlverhalt,
Meteorismus und paradoxe Diarrhö. In den rechtsseitigen
Kolonabschnitten ist der Stuhl noch relativ dünn und kann
Darmstenosen leichter überwinden.
? Was verbirgt sich hinter dem Ausdruck „paradoxe
Diarrhö“? Für welche Veränderung ist sie typisch?
„Paradoxe Diarrhö“ bezeichnet explosionsartige, üssige
Stuhlentleerungen im Wechsel mit Obstipation. Sie ist ty-
pisch für stenosierende Prozesse im Dickdarm, die der Stuhl
nur passieren kann, wenn er zuvor bakteriell zersetzt wurde.
145
5 GASTROENTEROLOGIE
? Wie hängen die Lokalisation des Rektumkarzinoms
und die Prognose zusammen? Begründen Sie Ihre Antwort!
Für das Rektumkarzinom gilt: Je tiefer es liegt, desto schlechter ist die Prognose. Das liegt daran, dass Karzinome des
unteren Rektumdrittels über 3 Lymphbahnen metastasieren
können. Sie breiten sich in Lymphknoten entlang der Aorta
sowie in der Becken- und der Leistenregion aus.
? Auf welchem Weg metastasiert das kolorektale
Karzinom hämatogen und welche Besonderheit besteht
beim distalen Rektumkarzinom?
Das kolorektale Karzinom metastasiert hämatogen über die
Pfortader in die Leber. Von dort gelangen die Metastasen in
Lunge und Skelett. Rektumkarzinome des unteren Drittels
können direkt über die untere Hohlvene in die Lunge metastasieren, so dass hier bereits frühzeitig Lungenmetastasen
möglich sind.
MERKE. Das Ausmaß der lymphogenen Metastasierung
ist von der Lokalisation des Rektumkarzinoms abhängig:
• Karzinome des oberen Drittels: Ausbreitung in paraaortale Lymphknoten
• Karzinome im mittleren Drittel: Ausbreitung in paraaortale Lymphknoten und in Lymphknoten der Beckenwand
• Karzinome im unteren Drittel: Ausbreitung in paraaortale Lymphknoten, in Lymphknoten der Beckenwand und
in inguinale Lymphknoten
Tab. 5.8 Kolorektales Karzinom: Stadieneinteilung nach Dukes und UICC.
Dukes UICC Befund 5-Jahresüberlebensrate
A I Tumor auf Mukosa, Submukosa und Muscularis propria beschränkt 95 %
B II Tumor befällt alle Wandschichten 85–90 %
C III Tumor befällt regionale Lymphknoten oder Umgebungsstrukturen 55–65 %
D IV Fernmetastasen 5 %
? Sie diagnostizieren bei Ihrer Patientin ein Rektum-
karzinom im Dukes-Stadium B. Wie therapieren Sie die
Patientin?
Ziel ist eine kurative, operative Tumorentfernung. Bei einem
Rektumkarzinom im Stadium B nach Dukes hat sich eine
präoperative neoadjuvante Radio-Chemotherapie bewährt,
da sie die Lokalrezidivrate senkt, die 5-Jahresüberlebensrate steigert und häug eine kontinenzerhaltende Tumorresektion ermöglicht. Postoperativ sollte eine adjuvante
Chemotherapie mit 5-Fluorouracil eingeleitet werden (siehe
Tab. 5.8, Tab. 5.9).
Tab. 5.9 Stadiengerechte Therapie des kolorektalen Karzinoms.
Dukes UICC Therapie
A I OperationunterkurativerZielsetzung:
B II Kolonkarzinom:OperationunterkurativerZielsetzung(s.o.)undadjuvanteTherapie
C III Kolonkarzinom:VersucheinerkurativenOperationundadjuvanteChemotherapie(Oxaliplatin+5-FU
D IV Isolierte Lungen- und Lebermetastasen: Resektion, Mikrowellenablation
1
5-FU: 5-Fluorouracil
• Kolonkarzinom: En-bloc-Resektion des tumortragenden Darmabschnitts mit regionaler Lymphaden-
ektomie
• Rektumkarzinom: abhängig von Lokalisation anteriore Rektumresektion mit totaler Mesorektumexstirpa-
tion, transanale Lokalexzision, abdominoperineale Rektumexstirpation
Rektumkarzinom:neoadjuvanteRadio-/Chemotherapie(→Downstaging),Versucheinerkurativen
OperationundadjuvanteChemotherapie(5-FU
Rektumkarzinom:neoadjuvanteRadio-/Chemotherapie(→Downstaging),kurativeOperationund
adjuvante Chemotherapie (5-FU
Polychemotherapie (5-FU
Antikörper gegen VEGF oder EGF (Cetuximab oder Bevacizumab)
1
)
1
,FolsäureundOxaliplatinoderCapecitabinundOxaliplatin)undmonoklonale
1
)
146
1
)
5.5 LEBERERKRANKUNGEN
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5.5 Lebererkrankungen
5.5.1 Hepatitis
? Sie haben gerade Ihren Abschluss gemacht und
fangen in 3 Monaten mit Ihrer ersten Stelle als Arzt in
einer Klinik an. Der Betriebsarzt möchte sich über Ihren
Hepatitis B-Immunitätsstatus informieren. Welche
serologischen Virusmarker muss er hierfür bestimmen?
Zu diesem Zweck werden die Antikörper gegen das HBc- und
das HBs-Antigen bestimmt. Positive Anti-HBc-IgG beweisen
eine alte, ausgeheilte Infektion, die eine lebenslange Immunität hinterlässt. Der Anti-HBs-Antikörpertiter gibt Auskunft
über den Impfstatus.
? Der Betriebsarzt ndet in Ihrem Serum einen Anti-
HBs-Titer > 100 IE/l. Anti-HBc-IgG ist negativ. Wofür
spricht diese serologische Konstellation? Ist eine Auffrischimpfung indiziert?
Diese Konstellation zeigt den immunologischen Status nach
einer Impfung und ohne eine durchgemachte Infektion. Hätte sich der Körper mit dem HB-Virus auseinandergesetzt,
wären im Serum IgG-Antikörper gegen das Hbc-Antigen
nachweisbar, da dieser Marker lebenslang persistiert. Ein
Anti-HBs-Titer > 100 IE/l zeigt einen ausreichenden Impfschutz an, eine Aurischung ist nicht notwendig.
? Ein junger Vater stellt sich gemeinsam mit seiner
10-jährigen Tochter vor. Beide leiden seit 3 Tagen an
Abgeschlagenheit und Oberbauchbeschwerden. Die
Konjunktiven beider Patienten sind gelblich verfärbt.
Der Vater berichtet, sie seien vor 2½ Wochen von einem
Familienurlaub aus der Türkei zurückgekehrt. An welche
Erkrankung denken Sie? Begründen Sie Ihre Antwort!
Abgeschlagenheit, Oberbauchbeschwerden und Ikterus
sprechen für eine Leberaektion. Die Reiseanamnese und
das Auftreten bei Vater und Tochter lassen an eine akute
Hepatitis A denken. Die Hepatitis A ist im Mittelmeerraum
und südlicheren Gelden endemisch und wird meistens
fäkal-oral über kontaminierte Meeresfrüchte, Salat oder
verunreinigtes Wasser übertragen. Reisende inzieren sich
daher häug über die gemeinsam verzehrte Nahrung. Auch
der zeitliche Verlauf stimmt: Die Inkubationszeit der Hepatitis A beträgt im Durchschnitt 2–3 Wochen.
? Hätte die Hepatitis A-Infektion bei Vater und Tochter
verhindert werden können?
Ja. Reisenden in Endemiegebiete wird eine Impfung empfohlen.
? Der Patient hat große Angst, dass die Hepatitis A-
Infektion chronisch werden könnte, er habe von solchen
Fällen gehört. Können Sie ihn beruhigen?
Ja. Die Hepatitis A heilt vollständig aus. Eine Chronizierung
wird nicht beobachtet.
? In Ihre Sprechstunde kommt ein Patient, der vor
einigen Tagen aus Thailand zurückgekehrt ist. Im
Flugzeug habe er gehört, dass sich ein Mann bei seinem
letzten Urlaub in dieser Region bei einer Prostituierten
mit einem Hepatitis-Virus inziert habe. Er macht sich
nun Sorgen und möchte von Ihnen wissen, wann er mit
den ersten Symptomen rechnen müsse. Was antworten
Sie ihm?
Das Hepatitis B-Virus, kurz HBV, und das Hepatitis C-Virus,
kurz HCV, sind sexuell übertragbar. Das Risiko einer sexuellen Übertragung ist bei HBV allerdings deutlich höher als bei
HCV. Selbstverständlich sind auch Doppelinfektionen möglich. Die Inkubationszeit beider Viren liegt zwischen 15 und
180 Tagen. Die ersten Symptome können also bis zu einem
halben Jahr nach der Infektion auftreten.
? Die lange Inkubationszeit beunruhigt den Patienten.
Er möchte von Ihnen wissen, ob die Viren nicht auch vor
dem Auftreten der ersten Symptome nachweisbar seien.
Welche Auskunft geben Sie ihm?
Die akute Hepatitis B und C verläuft häug asymptomatisch
und macht sich bei einigen Patienten erst viel später durch
eine chronische Hepatitis und ihre Komplikationen bemerkbar. Daher sollte bei Verdacht auf eine Infektion in jedem
Fall nach virusspezischen Antikörpern und Virusbestand-
teilen gesucht werden:
Die akute Hepatitis B wird durch den Nachweis des
•
HBs-Antigens diagnostiziert, das etwa 2 Monate nach Infektion im Blut auftaucht. Früher kann die sie durch den
Nachweis der HBV-DNA diagnostiziert werden. Dieser Test
gehört allerdings nicht zur Routinediagnostik!
Antikörper gegen das HCV werden erst nach 1–5 Monaten
•
positiv, die akute Infektion wird durch Bestimmung der
HCV-RNA nachgewiesen.
? 2 Monate nach seiner Rückkehr aus Thailand nden
Sie im Labor Ihres Patienten folgende Virusmarker:
Anti-HBc-IgM, HBs-Antigen und HBe-Antigen positiv,
Anti-HCV und HCV-RNA negativ.Wofür spricht diese Konstellation? Worüber müssen Sie den Patienten unbedingt
aufklären?
Der Patient hat eine frische Hepatitis B-Infektion. Da das
HBe-Antigen positiv ist, ist der Patient infektiös.
147
5 GASTROENTEROLOGIE
? Die Klinik der akuten Hepatitis ist bei allen Virus-
typen gleich. Beschreiben Sie kurz den typischen Ablauf!
Die symptomatische akute Hepatitis beginnt typischerweise mit einem Prodromalstadium mit grippalen Symptomen,
gastrointestinalen Beschwerden, Arthralgien und Myalgien.
Wenige Tage bis einige Wochen später entwickelt sich das
Stadium der hepatischen Organmanifestation mit druckdolenter, vergrößerter Leber, Splenomegalie und Lymphadenopathie. Nur 30 % aller Patienten mit akuter Hepatitis
entwickeln einen Ikterus, bei 70 % der Patienten verläuft die
Erkrankung anikterisch.
MERKE. Eine akute Hepatitis A verläuft in 75 %, eine akute
Hepatitis B in 35 % und eine akute Hepatitis C in nur 15 %
der Fälle symptomatisch!
? Ein Patient mit abgelaufener akuter Hepatitis B
möchte sicher gehen, dass seine Erkrankung wirklich
ausgeheilt ist. Welchen serologischen Marker müssen Sie
bestimmen?
Die Ausheilung der Hepatitis B wird durch die Serokonversion von HBs-Antigen zu Anti-HBs-Antikörpern angezeigt.
? Ab wann sprechen Sie von einer chronischen
Hepatitis B? Wie hoch ist das Chronizierungsrisiko bei
einem immunkompetenten HBV-Träger?
Eine Hepatitis B ist chronisch, wenn sie nach 6 Monaten
nicht ausgeheilt ist und das Oberächenantigen HBs im
Serum persistiert. Eine Viruspersistenz kommt bei etwa
5–10 % der immunkompetenten HBV-Träger vor.
MERKE. Bei immunsupprimierten und Hämodialyse-Pati-
enten,Drogenabhängigen,NeugeborenenHBV-inzierter
Mütter,SäuglingenundKleinkindernistdasChronizie-
rungsrisiko deutlich höher (zwischen 20 und 90 %!).
? Welche klinischen und serologischen Verlaufsformen
lassen sich bei der chronischen Hepatitis B abgrenzen?
70–90 % der chronischen HBV-Träger sind klinisch gesund,
•
man spricht auch vom Status des gesunden HBs-AntigenTrägers oder einer chronisch inaktiven Hepatitis. Serologisch lassen sich bei diesen Patienten das HBs-Antigen und
Antikörper gegen das HBe- und HBc-Antigen nachweisen,
die Transaminasen und die Leberhistologie sind meist un-
auällig.
10–30 % der Patienten entwickeln eine chronisch aktive
•
Hepatitis, die häug mit Müdigkeit, Leberdruckschmerz
und Appetitlosigkeit einhergeht. Typisches serologisches
Kennzeichen ist der Nachweis von HBe-Antigen und HBVDNA. Die Transaminasen sind deutlich erhöht und histologisch zeigt sich eine ausgeprägte entzündliche Aktivität.
? Was sind die beiden wichtigsten Komplikationen der
chronisch aktiven Hepatitis B?
Die wichtigsten Komplikationen sind die Leberzirrhose und
das hepatozelluläre Karzinom (siehe Tab. 5.10).
MERKE. Etwa 15–20 % der Patienten mit chronisch aktiver
HepatitisBerkrankeninnerhalbdernächsten10Jahrean
einer Leberzirrhose. Etwa 15 % dieser Patienten entwickeln
innerhalbvon5JahreneinhepatozelluläresKarzinom.
Tab. 5.10 Hepatitis B: Serologie.
positiv negativ
frische Infektion Anti-HBc-IgM, HBs-Antigen
Infektiosität HBe-Antigen
Z. n. Infektion mit Ausheilung Anti-HBs4, Anti-HBc-IgG
Impfung Anti-HBs
chronisch inaktive Hepatitis: Serokon-
version von HBe-Ag zu Anti-HBe
chronisch aktive Hepatitis: fehlende
Serokonversion
1
Routinemarker zum Nachweis einer frischen Infektion (wird vor Beginn der klinischen Symptome positiv)
2
Marker für Virusvermehrung (Freisetzung bei Virusreplikation)
3
Marker für nachlassende Viruslast
4
Marker für Ausheilung und Impfung
5
Marker für stattgehabte Infektion (lebenslange Persistenz, „Seronarbe“)
HBs-Antigen, Anti-HBe, Anti-HBc-IgG, ggf. HBV-DNA
(wenige Kopien)
HBs-Antigen, HBe-Antigen, HBV-DNA, Anti-HBc-IgG Anti-HBe und Anti-HBs
2
, HBV-DNA Anti-Hbe
4
1
, HBe-Antigen, HBV-DNA Anti-HBs
5
148
3
HBs-Antigen, HBe-Antigen
Anti-HBc-IgG
HBe-Antigen und Anti-HBs
5.5 LEBERERKRANKUNGEN
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? Wie und wann therapieren Sie einen Patienten mit
chronischer Hepatitis B?
Behandlungsbedürftig sind die chronisch aktive Hepatitis B
und die Hepatitis B-assoziierte Leberzirrhose. Das Therapieziel ist das Erreichen des gesunden HBs-Trägerstatus, also
das Verschwinden der HBV-DNA und die Serokonversion
von HBe-Antigen zu Anti-HBe-Antikörpern. Ein komplettes
Therapieansprechen mit Anti-HBs-Konversion wird selten
erreicht. Therapie der Wahl ist die Gabe von pegyliertem
Interferon α für 4–6 Monate. Die Ansprechrate liegt hiermit bei etwa 40
Lamivudin, Entecavir, Tenefovir und Telbicudin eingesetzt
werden.
%. Alternativ können Nukleosidanaloga wie
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,QIHN
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+%V$J
+%H$J
Abb. 5.8 Verlaufsformen der
B.
Hepatitis
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$QWL+%F
$QWL+%H
$QWL+%V
? Erläutern Sie kurz, wie die Hepatitis D und die
Hepatitis B zusammenhängen!
Das Hepatitis D-Virus, kurz HDV, ist ein Viroid, das nur aus
einem RNA-Molekül besteht. Für seine Vermehrung ist es auf
die Hülle des Hepatitis B-Virus angewiesen, weshalb sich nur
Hepatitis B-Träger mit HDV inzieren können.
? Warum ist der zeitliche Zusammenhang zwischen
Hepatitis B- und D-Infektion für die betroenen Patienten prognostisch entscheidend?
Abhängig von dem zeitlichen Zusammenhang zwischen der
HBV- und HDV-Infektion werden 2 Infektionsformen unterschieden:
Bei der Superinfektion inziert sich ein HBV-Träger nach-
•
träglich mit HDV. Klinische Folge ist häug eine fulminant
verlaufende akute Hepatitis, die chroniziert und in eine
Zirrhose übergeht.
0RQDWH
Abb. 5.9 Zeitliche Entwicklung der Hepatitis B-Seromarker (aus Arastéh, K., Baenkler, H.-W., Bieber, C. et al.: Duale
ReiheInnereMedizin,3.Auage,GeorgThiemeVerlag,
2012).
Bei der Simultaninfektion inzieren sich die Patienten
•
gleichzeitig mit dem HBV und HDV. Die akute Hepatitis
verläuft häug schwer, heilt aber in 95 % vollständig aus.
? Wie können Sie serologisch zwischen einer Super-
und einer Simultaninfektion unterscheiden?
Der entscheidende serologische Marker ist Anti-HBc-IgM.
Dieser Antikörper beweist eine frische Hepatitis B-Infektion
und ist in der Regel nur bei Patienten mit Simultaninfektion
nachweisbar. Zum Zeitpunkt einer Superinfektion ist der
Antikörper bereits häug verschwunden.
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