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Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2770_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
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9 Rheumatologie
Tab. 9.2 Rheumatoide Arthritis: Disease-modifying antirheumatic Drugs (DMARDs) und Biologicals.
Wirksto Indikation unerwünschte Wirkungen
Methotrexat
(MTX)
Le unomid Unverträglichkeit oder Kon-
Sulfasalazin milde RA
(Hydroxy)
chloroquin
Ciclosporin A Mittel der 2. Wahl,
Biologicals (s. u.) therapierefraktäre RA Reaktionen an der Einstichstelle, Reaktivierung einer Tuberkulose, erhöhte
RA=rheumatoideArthritis,MTX=Methotrexat,HWZ=Halbwertszeit
ZudenBiologicals zählen:
• TNF-α-Inhibitoren :Etanercept,Iniximab,Adalimumab,Golimumab,Certolizumab
• B-Zellantikörper: Rituximab
• Interleukin-6-Antagonisten : Tocilizumab
• Ko-Stimulationsblocker: Abatacept
Mittel der 1. Wahl gastrointestinale Beschwerden, Mukositis (Stomatitis, Gastritis), Alopezie,
traindikationen gegen MTX
Kombinationstherapie
Kombinationstherapie
milde RA
Kombinationstherapie
Kombinationstherapie
Myelosuppression,Nierenfunktionsstörungen,Transaminasen↑,
Pneumonitis, Teratogenität (Cave:ezienteKontrazeption!)
Beachte: 24 h nach MTX-Gabe muss Folsäure substituiert werden!
gastrointestinale Beschwerden, Myelosuppression, Blutdruckerhöhungen,
Hautausschläge,Teratogenität(langeHWZ→voreinerSchwangerschaft
Auswaschphase mit Cholestyramin)
Kopfschmerzen, allergisches Exanthem, gastrointestinale Beschwerden,
Myelosuppression, Leberfunktionsstörungen
Hornhauteinlagerungen mit irreversibler Retinopathie, gastrointestinale
Beschwerden, neurologische Störungen (Kopfschmerzen, Schwindel, Hörstörungen, Polyneuropathie)
Cave: regelmäßige Augenarztkontrollen!
nephro-, hepato- und neurotoxisch, Gingivahyperplasie, Hypertrichose,
Ödeme, Bluthochdruck
Infektneigung
9.2 Spondyloarthritiden
9.2.1 Allgemeines
? Welche Erkrankungen werden unter dem Sammelbe-
gri der Spondyloarthritiden zusammengefasst?
Unter den Sammelbegri der Spondyloarthritiden fallen fol-
gende Erkrankungen:
Spondylitis ankylosans
•
Psoriasisarthritis
•
reaktiven Arthritiden
•
enteropathische Arthritis
•
undi erenzierte Spondyloarthritis
•
? Über welche gemeinsamen Kriterien sind die Spon-
dyloarthritiden de niert?
Gemeinsame Kriterien der Spondyloarthritiden sind
potenzielle Wirbelsäulenbeteiligung mit Spondylitis und
•
Sakroiliitis
periphere Gelenkbeteiligung mit asymmetrischer Oligoar-
•
thritis v. a. der unteren Extremität
Enthesiopathien durch Befall von Sehnen und Sehnen-
•
ansätzen
genetische Disposition durch Assoziation mit dem HLA-
•
B27-Merkmal
240
MERKE. Die HLA-B27-Assoziation ist bei den einzelnen
Spondyloarthritiden unterschiedlich stark ausgeprägt,
die stärkste Assoziation besteht bei der Spondyloarthritis
ankylosans: 90 % der Patienten sind HLA-B27 positiv. Die
Assoziation mit den anderen Erkrankungen (z. B. reaktive
Arthritis und Psoriasis-Arthritis) ist deutlich schwächer. Sie
steigtabersignikantbeieinemBefallderWirbelsäule.
INFOBOX. Spondyloarthritiden
ZurKlassikationmüssen1Haupt-undmindestens
1Zusatzkriteriumvorliegen.
Hauptkriterien:
• entzündlicher Rückenschmerz
• asymmetrischeOligoarthritis(v.a.derunterenExtre-
mität)
Zusatzkriterien:
• positive Familienanamnese für Spondylitis ankylosans,
Psoriasis, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen,
reaktive Arthritis
• aktuelle chronisch-entzündliche Darmerkrankungen
(Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Morbus Whipple)
• aktuelle oder anamnestische Psoriasis vulgaris
• Enthesiopathien
• radiologischer Nachweis einer Sakroiliitis
? Welche Rolle spielen Autoantikörper in der Diagnos-
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tik der Spondyloarthritiden?
Autoantikörper wie Rheumafaktoren, Anti-CCP-Antikörper
oder ANA sind bei den Spondyloarthritiden typischerweise
nicht nachweisbar.
MERKE. Aufgrund des fehlenden Rheumafaktors werden
dieErkrankungenhäugals„seronegativeSpondyloarthri-
tiden“ bezeichnet.
9.2.2 Spondylitis ankylosans (Morbus
Bechterew )
Unter welchem Leitsymptom leiden Patienten mit
?
beginnender Spondylitis ankylosans?
Das typische Leitsymptom ist der „entzündliche Rückenschmerz“. Die Patienten klagen über chronische, tiefsitzen-
de Rückenschmerzen, die ihr Maximum charakteristischer-
weise in den frühen Morgenstunden erreichen und sich bei
Bewegung bessern. In manchen Fällen strahlen die Schmer-
zen ischiasartig in die Kniekehlen und Beine aus.
? Durch welche Veränderung entsteht der ent-
zündliche Rückenschmerz bei Patienten mit Spondylitis
ankylosans? Mit welcher Untersuchung können Sie diese
klinisch nachweisen? Beschreiben Sie kurz den Ablauf der
Untersuchung!
Die Rückenschmerzen entstehen durch entzündliche Veränderungen in den Sakroiliakalgelenken. Klinisch lässt sich die
Sakroiliitis durch den Menell-Handgri nachweisen: Der Pa-
tient liegt auf dem Bauch, Kreuzbein und Becken werden vom
Untersucher mit einer Hand xiert. Anschließend wird der
Oberschenkel mit der anderen Hand nach dorsal überstreckt.
Klagen die Patienten bei diesem Manöver über Schmerzen in
der Sakroiliakalregion, liegt vermutlich eine Sakroiliitis vor.
MERKE. Die Sakroiliakalgelenke sind bei der Spondylitis
ankylosanstypischerweisezuerstbetroen.
? Welches bildgebende Verfahren eignet sich am
besten zur Frühdiagnose einer Sakroiliitis? Beschreiben
Sie den charakteristischen Befund!
Am sichersten lässt sich eine Sakroiliitis in der MRT nachweisen. Bei gesichertem Nachweis einer Sakroilitis im MRT
und noch fehlenden Veränderungen in der konventionellen
Röntgendiagnostik spricht man heute von einer nicht-radio-
gra schen axialen Spondyloarthritis. Typisch für die Sakroilitis im konventionellen Röntgen sind das „bunte Bild“ mit
verwaschenem und unregelmäßig erweitertem Gelenkspalt
und das Nebeneinander von ausgeprägten subchondralen
Sklerosen und Erosionen.
9.2 Spondyloarthritiden
Abb. 9.3 MRT: Sakroiliitis bei aktiver Spondylitis
ankylosans (ausBattegay,E.:DierenzialdiagnoseInnerer
Krankheiten,21.Auage,GeorgThiemeVerlag,2017).
INFOBOX. Sakroiliitis: Radiologische Charakteristika
• Stadium 1: verwaschener Gelenkspalt, unregelmäßige
Gelenkspalterweiterungen, leichte subchondrale
Sklerosierung
• Stadium 2: unregelmäßige Gelenkspalterweiterungen,
ausgeprägte subchondrale Sklerosierung, Erosionen
(typisches „Perlschnurbild“, „buntes Bild“)
• Stadium 3: eingeengter Gelenkspalt, Erosionen, sub-
chondrale Sklerosierung, partielle Ankylosierung
• Stadium 4: totale Ankylosierung
? Der Patient hat gelesen, dass es einen genetischen
Marker gibt, der die Diagnose „Spondylitis ankylosans “
sichern könne. Welchen Marker meint er und welche
Bedeutung hat dieser Marker für die Diagnose?
Gemeint ist HLA-B27 , das bei etwa 90 % der Patienten mit
Spondylitis ankylosans nachweisbar ist. In der Gesamtbevölkerung sind ca. 8 % aller Menschen HLA-B27 positiv, es
erkranken aber nur etwa 2 % aller Merkmalsträger an einer
Spondylitis ankylosans. Der alleinige HLA-B27-Nachweis
reicht daher nicht aus, um die Diagnose zu sichern. Lässt er
sich bei Patienten mit typischem entzündlichem Rückenschmerz nachweisen, ist die Diagnose aber wahrscheinlich
und es sollte eine weiterführende Diagnostik veranlasst
werden.
MERKE. 90 % der Patienten mit Spondylitis ankylosans
sind HLA-B27-positiv.
241
9 Rheumatologie
? Beschreiben Sie kurz den typischen klinischen Habi-
tus eines Patienten mit langjähriger und fortgeschrittener Spondylitis ankylosans! Wodurch entsteht er?
Bei diesen Patienten kommt es zu einer Versteifung der
gesamten Wirbelsäule: Charakteristisch sind eine Hyperkyphose der BWS und eine Hyperlordose der LWS. Die Ver-
änderungen werden durch einen entzündlichen Befall des
Achsenskeletts, die sog. Spondylitis, ausgelöst. Zu Beginn
ist in der Regel der thorakolumbale Übergang betroen, im
Verlauf greift die Entzündung auch auf Brust- und Halswirbelsäule über. Siehe Abb. 9.4
? Mit welchen beiden Bewegungsmaßen können Sie
die Beweglichkeit der Brust- bzw. Lendenwirbelsäule
überprüfen? Beschreiben Sie kurz den Ablauf der Untersuchungen!
Die Beweglichkeit der BWS wird mit dem Bewegungsmaß
nach Ott quantiziert. Hierfür werden am stehenden Pa-
tienten Hautmarken über dem Dornfortsatz C7 und 30 cm
weiter kaudal gesetzt. Bei Personen mit normaler Beweglichkeit der BWS vergrößert sich der Abstand bei maximaler
Vorwärtsneigung auf mindestens 33 cm. Die Beweglichkeit
in der LWS wird mit dem Schober-Maß beurteilt. Am stehenden Patienten werden Hautstellen über dem Dornfortsatz S1
und an einem Punkt 10 cm weiter kranial markiert. Bei normaler Beweglichkeit in diesem Wirbelsäulenabschnitt vergrößert sich der Abstand bei maximaler Vorwärtsneigung
auf mindestens 15 cm. Siehe Abb. 9.5
Abb. 9.4 Typische Haltung bei fortgeschrittener
Spondylitis ankylosans (aus Manger, B., Schulze-Koops,
H.:ChecklisteRheumatologie.4.Auage,GeorgThieme
Verlag, 2012).
242
C 7
30 cm
10 cm
S 1
FBA
32 cm
17 cm
Abb. 9.5 Ott- und Schoberzeichen (aus Niethard,
F.U.,Pfeil,J.,Biberthaler,
P.:DualeReiheOrthopädie
und Unfallchirurgie, 8. Auflage, Georg Thieme Verlag,
29 cm
7 cm
2017).
cba
? Nennen Sie die typischen konventionell-radio-
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logisch nachweisbaren Veränderungen der Spondylitis
ankylosans an der Brust- und Lendenwirbelsäule!
Hochcharakteristisch für die Spondylitis ankylosans sind
Syndesmophyten durch Verknöcherungen des Anulus
•
brosus, die im fortgeschrittenen Krankheitsstadium zum
radiologischen Bild der sog. Bambusstabwirbelsäule führen,
Spondylitis anterior bzw. Romanus-Läsionen mit Bildung
•
von Kasten- und Tonnenwirbeln und
sterile Spondylodiszitis bzw. Anderson-Läsionen.
•
Siehe Abb.
9.6
? Kennen Sie neben der Sakroiliitis und der Spondylitis
noch weitere Manifestationen der Spondylitis ankylosans?
Weitere häuge Manifestationen der Spondylitis ankylosans
sind
Enthesiopathien mit Sehnenansatzschmerzen typischer-
•
weise an den Fersen und den Sitzbeinhöckern
periphere Oligoarthritis, häug an der unteren Extremität
•
rezidivierende Iridozyklitiden mit geröteten Augen und
•
brennenden Schmerzen
? Ein Patient mit langjähriger Spondylitis ankylosans
berichtet Ihnen, dass er in den vergangenen 12 Monaten
eine schleichend zunehmende Luftnot bei Belastung
verspüre.Was ist die häugste Ursache für diese Beschwerden?
Durch die entzündlichen Veränderungen in den Intervertebralgelenken und dem Bandapparat der Brustwirbelsäule
wird die Thoraxbeweglichkeit eingeschränkt, so dass sich
eine restriktive Ventilationsstörung entwickeln kann.
9.2 Spondyloarthritiden
? Beschreiben Sie die beiden therapeutischen Haupt-
säulen bei der Spondylitis ankylosans!
Die beiden wichtigsten Maßnahmen sind
eine entzündungshemmende Schmerztherapie mit klassi-
•
schen nicht-steroidalen Antirheumatika, kurz NSAR, wie
Diclofenac, Ibuprofen oder Indometacin und
eine regelmäßige krankengymnastische Behandlung, um
•
die Bewegungsfähigkeit zu erhalten und die progrediente
Bewegungseinschränkung aufzuhalten.
MERKE. Eine konsequente Physiotherapie ist bei der
Spondylitis ankylosans die wichtigste prophylaktische
Maßnahme zur Vermeidung einer kompletten Wirbelsäulenversteifung.
? 5 Monate nach Beginn der NSAR-Therapie klagt Ihr
Patient mit Spondylitis ankylosans, dass er trotz der
maximal zulässigen Diclofenacdosis unter neu aufgetretenen, wiederkehrenden Schmerzen in den Knie- und
Sprunggelenken leide. Welche ergänzende medikamentöse Therapie empfehlen Sie in diesem Fall?
Abb. 9.6 Verknöcherung der Längsbänder und Intervertebralgelenke an der Wirbelsäule (sog. Bambusstabwirbelsäule) (aus
P.:DualeReiheOrthopädieundUnfallchirurgie,8.Auage,
Georg Thieme Verlag, 2017).
Bei einer peripheren Gelenkbeteiligung werden konventionelle Basistherapeutika eingesetzt. Besonders eektiv sind
Sulfasalazin und Methotrexat.
Niethard,F.U.,Pfeil,J.,Biberthaler,
? Sie verschreiben Ihrem Patienten mit Spondylitis
ankylosans und peripherer Oligoarthritis Methotrexat.
Der Patient möchte von Ihnen wissen, ob er in dieser
Situation auf die Einnahme von Diclofenac verzichten
könne, da das neue Medikament doch sicherlich auch
gegen seine Rückenschmerzen wirke. Was antworten Sie
ihm?
Methotrexat hat keinen Einuss auf den entzündlichen Rü-
ckenschmerz, der Patient muss weiterhin Diclofenac ein-
nehmen.
243
9 Rheumatologie
MERKE. Methotrexat und Sulfasalazin werden bei Patien-
ten mit Spondylitis ankylosans ausschließlich zur Therapie
der peripheren Arthritis eingesetzt. Auf den entzündlichen
RückenschmerzhabensiekeinenEinuss!
? Ein Patient mit gesicherter Diagnose einer Spondyli-
tis ankylosans leidet unter der Therapie mit verschiedenen NSAR in maximal möglicher Dosierung an anhaltend
starken entzündlichen Rückenschmerzen. BSG und CRP
sind deutlich erhöht. Welche Therapie empfehlen Sie?
In diesem Fall kommt in erster Linie eine Therapie mit TNF-
α-Inhibitoren wie z. B. Iniximab, Adalimumab oder Etaner-
cept oder dem IL-17-Antagonisten Secukinumab in Frage.
9.2.3 Psoriasisarthritis
? Ein Patient mit bekannter Psoriasis vulgaris klagt
über Gelenkschmerzen. Auf welche typischen Gelenkverteilungsmuster müssen Sie bei Verdacht auf Psoriasisarthritis bei der klinischen Untersuchung achten?
Für die Psoriasisarthritis sind 5 Gelenksbefallsmuster beschrieben:
asymmetrische Oligoarthritis v. a. der proximalen und
•
distalen Interphalangealgelenke; charakteristisch ist die
Daktylitis mit strahlförmigem Befall von Grund-, Mittelund Endgelenk einer Phalanx und begleitender Weichteilschwellung, die zum typischen Aspekt des sog. „Wurst-
ngers“ führt;
symmetrische Polyarthritis
•
axialer Befall mit Sakroiliitis und Spondylitis
•
distale interphalangeale Arthritis mit Transversalbefall der
•
distalen Interphalangealgelenke
eine schwer verlaufende Arthritis mutilans mit rascher
•
Zerstörung der Gelenkstruktur
? An welchen Körperregionen sollten Sie nach psoriati-
schen Hautveränderungen suchen?
Prädilektionsstellen der Psoriasis sind
behaarte Kopfhaut
•
Streckseiten von Knie und Ellenbogen
•
Sakral- und Analregion
•
Handächen und Fußsohlen
•
äußerer Gehörgang bzw. retroaurikuläre Region
•
? Häug sind die Veränderungen der Psoriasis an der
Haut nur diskret ausgeprägt. Wo können Sie noch nach
charakteristischen Veränderungen suchen und wie sehen
diese aus?
Häug nden sich bei einer Psoriasis Veränderungen an den
Finger- und Zehennägeln. Typisch für die Nagelpsoriasis
sind
Tüpfel- oder Krümelnägel
•
Querrillen
•
Weißeckungen
•
subunguale Keratosen am Nagelbett
•
In fortgeschrittenen Stadien sind Onycholysen möglich.
? Ist der anamnestische oder aktuelle Befund einer
Psoriasis vulgaris notwendig, um die Diagnose „Psoriasisarthritis“ zu stellen?
Nein. Bei einigen Patienten geht der Gelenkbefall dem Auftreten der Hautveränderungen um Jahre voraus. In diesen
Fällen spricht man auch von einer „Psoriasisarthritis sine
Psoriase“.
? Sie haben bei einer Patientin den Verdacht auf eine
Psoriasisarthritis mit symmetrischem, polyarthritischem Befallsmuster. An welche andere rheumatische
Erkrankung müssen Sie dierenzialdiagnostisch denken
und wie können Sie die beiden Gelenkerkrankungen voneinander abgrenzen?
Die wichtigste Dierenzialdiagnose der symmetrischen,
polyarthritischen Psoriasisarthritis ist die rheumatoide Arthritis. Entscheidende Unterschiede zeigt die Labor- und die
radiologische Diagnostik:
Bei rheumatoider Arthritis sind im Labor meistens Anti-
•
CCP-Antikörper und/oder Rheumafaktoren nachweisbar.
Bei der Psoriasisarthritis fehlen diese Autoantikörper.
Radiologisch zeigen sich bei der rheumatoiden Arthritis
•
konzentrische Gelenkspaltverschmälerungen und Erosionen. Typisch für die Psoriasisarthritis ist das Nebeneinander osteoproliferativer Veränderungen mit sog. Protube-
ranzen und Osteolysen.
? Welche radiologischen bzw. makroskopischen
Befunde können Sie häug bei Patienten mit mutilierender Psoriasisarthritis nachweisen?
Typisch für die mutilierende Psoriasisarthritis sind das
„Pencil in Cup-Phänomen“ und der sog. Teleskopnger. Das
„Pencil in Cup-Phänomen“ entsteht durch zuspitzende Os-
teolysen an den Fingern, die gegenüberliegenden Gelenkanteile wirken ausgehöhlt. Der Befund erinnert an einen Füllhalter in seiner Kappe. Bei den sog. Teleskopngern sind die
Finger durch die Osteolysen verkürzt, so dass die Haut wie
bei einem Teleskop ausgezogen werden kann. Siehe Abb. 9.7
? An welche Dierenzialdiagnose sollten Sie bei
einem Patienten mit Psoriasis und Transversalbefall der
Endgelenke denken?
Bei diesen Patienten muss dierenzialdiagnostisch an eine
aktivierte Heberden-Arthrose gedacht werden, eine idiopathische Arthrose der distalen Interphalangealgelenke, die
durch genetische oder hormonelle Faktoren sowie durch
Überbelastungen bedingt sein kann.
244
9.2 Spondyloarthritiden
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Bleiben NSAR wirkungslos, sollte ähnlich wie bei der rheumatoiden Arthritis eine Basistherapie mit langwirksamen
Immunsuppressiva eingeleitet werden. Das Mittel 1. Wahl
ist Methotrexat, da es sowohl die Arthritis als auch die pso-
riatischen Hauteoreszenzen bessern kann.
? Was können Sie tun, wenn die Psoriasisarthritis Ihres
Patienten auch nach einer mehrmonatigen Therapie mit
Methotrexat noch aktiv ist?
Spricht die Psoriasisarthritis unzureichend auf konventionelle Basistherapeutika wie Methotrexat an, haben sich
Biologika (TNF-α-Inhibitoren, Secukinumab, Ustekinumab)
und der PDE5-Hemmer Apremilast als wirksam erwiesen.
TNF-α-Inhibitoren können auch die kutane Psoriasis eindrucksvoll verbessern.
D
E
Abb. 9.7 Mutilierende Psoriasisarthritis: a klinischer
Aspekt (aus Greten, H., Rinninger, F., Greten, T.: Innere
Medizin,13.Auage,GeorgThiemeVerlag,2010);b
Röntgenbild einer linken Hand: Arthritis psoriatica mit
schwersten Mutilationen: Teleskop-Phänomene an den
Strahlen I, II, IV und V sowie deutliche Flexionsfehlstellungen. Subluxation des Caput ulnae (aus Schmitt, R., Lanz,
U.:BildgebendeDiagnostikderHand,3.Auage,Georg
Thieme Verlag, 2014).
? Welche medikamentöse Therapie empfehlen Sie ei-
nem Patienten mit hochaktiver polyartikulärer Psoriasisarthritis trotz hochdosierter Diclofenaceinnahme?
? Unter welchen Symptomen leiden Patienten mit
SAPHO-Syndrom?
Patienten mit SAPHO Syndrom leiden an
Synovitis
•
Akne
•
palmarer oder plantarer Psoriasis pustulosa oder vulgaris
•
sternoklavikulären Hyperostose
•
Osteitis
•
9.2.4 Reaktive Arthritis und ReiterSyndrom
? Ein 32-jähriger Patient klagt über Schmerzen und
Schwellungen in den Knie- und Sprunggelenken. Nachts
kann er wegen starker Rückenschmerzen kaum schlafen.
Auf Nachfrage berichtet er, dass er vor etwa 1 Monat
Schmerzen und Brennen beim Wasserlassen gehabt
habe, behandelt habe er diese Symptome aber nicht. Für
welche Diagnose sprechen die klinischen und anamnestischen Befunde?
Eine Oligoarthritis und eine Sakroiliitis, die mit einer Latenz
von einigen Wochen nach einer Urethritis auftreten, sprechen für eine reaktive Arthritis.
? Was verstehen Sie unter dem Begri „Reiter-Syn-
drom“?
Das Reiter-Syndrom ist das klinische Vollbild der reaktiven
Arthritis und ist durch die klassische Trias
Oligoarthritis, v. a. im Bereich der unteren Extremität,
•
Konjunktivitis und
•
Urethritis gekennzeichnet.
•
Bei einigen Patienten treten zusätzlich Haut- bzw. Schleim-
hautsymptome wie eine Balanitis circinata, aphthöse Veränderungen der Mundschleimhaut, psoriasiforme Eoreszenzen und ein Keratoderma blenorrhagicum hinzu.
245
9 Rheumatologie
? Durch welchen Erreger wurde die Urethritis bei
Ihrem Patienten mit reaktiver Arthritis vermutlich ausgelöst? Wie können Sie den Erreger am besten nachweisen?
Die posturethritische reaktive Arthritis wird am häugsten
durch Chlamydia trachomatis ausgelöst. Eine urethrale Chla-
mydieninfektion lässt sich am besten durch den Nachweis
von Chlamydien-Antigenen im Morgenurin belegen.
? Kennen Sie neben der Urethritis noch eine weitere
bakterielle Infektionserkrankung, die zu einer reaktiven
Arthritis führen kann? Welche Erreger spielen hier die
wichtigste Rolle?
Eine reaktive Arthritis tritt häug nach bakteriellen Enteritiden auf. Typische Erreger sind Yersinien, Salmonellen,
Shigellen und Campylobacter.
MERKE. Eine reaktive Arthritis tritt v. a. nach bakteriellen
Enteritiden und nach Harnwegsinfektionen (v. a. durch
Chlamydien, Gonokokken und Mykoplasmen) auf.
? Wie hängen die bakterielle Infektionserkrankung
und die reaktive Arthritis pathogenetisch zusammen?
Die auslösenden Bakterien induzieren im Organismus eine
Immunreaktion. Bakterienbestandteile und zirkulierende
Immunkomplexe gelangen in das Gelenk und lösen dort eine
chronische Synovialitis aus. Es wird vermutet, dass der gene-
tische Marker HLA-B27 an der Pathogenese beteiligt ist, da er
mit den auslösenden Bakterien bestimmte Oberächenantigene teilt. Dieses molekulare Mimikry zwischen wirtseigenen und -fremden Molekülen ist für die immunologische
Toleranz des Organismus gegenüber den eingedrungenen
Mikroorganismen und für die Bildung von kreuzreagierenden Antikörpern verantwortlich.
MERKE. Die reaktive Arthritis ist eine sterile Synovialitis.
Anders als bei der septischen Arthritis lassen sich daher
dieauslösendenErregernichtinderSynovialüssigkeit
nachweisen.
? Wie erklären Sie die zeitliche Latenz zwischen der
klinisch manifesten Enteritis bzw. Harnwegsinfektion und
dem Auftreten der reaktiven Arthritis?
Die reaktive Arthritis ist eine exogen induzierte Immunreaktion. Vor der eigentlichen Erkrankung ndet also immer
eine Sensibilisierung im Organismus statt. Diese Phase ist
unterschiedlich lang, so dass die zeitliche Latenz einige Tage
bis mehrere Wochen betragen kann.
? Tatsächlich können Sie bei Ihrem Patienten mit
reaktiver Arthritis Chlamydienantigene im Morgenurin
nachweisen. Wie behandeln Sie ihn?
Bei der posturethritischen reaktiven Arthritis mit orider
Chlamydieninfektion steht die Infektsanierung mit Tetrazyklinen wie Doxyzyklin im Vordergrund. Hierdurch wird der
auslösende Erreger eliminiert und die Gefahr einer Infertilität durch die unbehandelte Chlamydieninfektion vermieden. Die Arthritis wird durch die antibiotische Therapie al-
lerdings nicht beeinusst. Sie wird symptomatisch mit NSAR
und Kälteanwendung behandelt.
MERKE. Bei einer urogenitalen Chlamydieninfektion muss
der Sexualpartner immer mitbehandelt werden, um einen
„Ping-Pong-Eekt“zuvermeiden.
? Würden Sie einen Patienten mit Yersinienarthritis
antibiotisch behandeln? Begründen Sie!
Nein, eine Yersinienarthritis wird nicht antibiotisch behan-
delt, da dies den Verlauf der Arthritis nicht beeinusst und
die Enteritis zu diesem Zeitpunkt in der Regel nicht mehr
symptomatisch ist.
? Welche Form der reaktiven Arthritis tritt üblicher-
weise nach Infektionen der oberen Atemwege auf?
Das rheumatische Fieber ist eine reaktive Arthritis und tritt
typischerweise im Anschluss an eine Streptokokkenpharyn-
gitis oder -tonsillitis auf.
? Unter welchen Symptomen leiden Patienten mit
rheumatischem Fieber?
Mögliche Symptome des rheumatischen Fiebers sind
schmerzhafte, typischerweise von Gelenk zu Gelenk sprin-
•
gende Polyarthritis der großen Gelenke
Fieber
•
bläulich-rosafarbende Eoreszenzen am Körperstamm,
•
das sog. Erythema anulare rheumaticum
subkutane Rheumaknoten
•
Pankarditis mit Herzrhythmusstörungen und verruköser
•
Endokarditis
Enzephalitis, die typischerweise zum Bild der Chorea minor
•
mit unwillkürlichen Bewegungen und Grimassieren führt
246
9.2 Spondyloarthritiden
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INFOBOX. Rheumatisches Fieber : Jones-Kriterien
ZurDiagnosestellungwerden2Hauptkriterienoder1
Haupt- + 2 Nebenkriterien gefordert.
Hauptkriterien:
• Polyarthritis
• Karditis
• Chorea minor
• subkutane Knötchen
• Erythema anulare rheumaticum
Nebenkriterien:
• Fieber
• Arthralgien
• BSGundCRP↑
• PQ-Zeit↑
• rheumatisches Fieber oder Karditis in der Anamnese
? Was ist die wichtigste Langzeitkomplikation des
rheumatischen Fiebers?
Das rheumatische Fieber ist nach der Atherosklerose die
häu gste Ursache für Herzklappenveränderungen mit kon-
sekutiv erhöhtem Endokarditisrisiko .
MERKE. Die Bedeutung des rheumatischen Fiebers
liegt heute v. a. in den sekundären Klappenveränderungen
bei älteren Patienten mit rheumatischem Fieber in der
Kindheit. Durch die heute gängige Antibiotikatherapie der
Streptokokkenangina ist das rheumatische Fieber in den
entwickelten Industrienationen quasi ausgestorben und
spieltdierenzialdiagnostischinderRheumatologiekeine
wesentliche Rolle mehr.
MERKE.DieOligoarthritisbzw.Sakroiliitisisthäugdas
erste Symptom eines Morbus Whipple und kann den intesti-
nalenSymptomenumbiszu10Jahrevorausgehen.
? Unter welchem Überbegri werden die Oligoarthritis
bzw. Sakroiliitis beim Morbus Whipple zusammengefasst? Kennen Sie noch weitere Erkrankungen, die zu
diesem Krankheitsbild führen können?
Die Arthritis bzw. Sakroiliitis beim Morbus Whipple gehört
in die Gruppe der enteropathischen Arthritiden bei Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen. Wei-
tere häu ge Grunderkrankungen sind Morbus Crohn und
Colitis ulcerosa.
? Ein Patient mit Morbus Crohn entwickelt eine chro-
nische Arthritis des rechten Kniegelenks. Er fragt Sie, ob
er als Dauertherapie Ibuprofen einnehmen könne. Was
antworten Sie ihm?
Ibuprofen und andere NSAR können die enterale Symptomatik
bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen verschlechtern und sind daher für eine Dauertherapie nicht geeignet.
? Wie würden Sie eine erstmalige isolierte Kniege-
lenksarthritis bei einem Patienten mit Morbus Crohn
zunächst behandeln?
Eine isolierte Monoarthritis muss schon aus di erenzial-
diagnostischen Gründen immer punktiert werden. Ist die
Punktat üssigkeit nicht eitrig, kann die Arthritis durch eine
intraartikuläre Glukokortikoidinjektion in der gleichen Sitzung behandelt werden.
? An welche Di erenzialdiagnosen müssen Sie bei
9.2.5 Enteropathische Arthritiden und
DierenzialdiagnosederMono-
arthritis
?
Ein 45-jähriger Patient leidet seit Jahren an einer unklassi zierten, seronegativen, asymmetrischen Oligoarthritis und Sakroiliitis. Aktuell klagt er über chronische
Diarrhö, Fettstühle und Fieber. Die CT zeigt vergrößerte
mesenteriale Lymphknoten, einen leichten Pleuraerguss
und einen Aszites. Ihr Oberarzt ordnet eine Duodenalbiopsie an. Welche Überlegung steckt vermutlich
hinter dieser Anordnung?
Die jahrelange Oligoarthritis bzw. Sakroiliitis und das aktuelle Beschwerdebild mit Diarrhö, Steatorrhö, Fieber,
Polyserositis und Lymphadenopathie weisen auf einen
Morbus:Whipple hin, eine systemische Infektion mit dem
Bakterium Trophyrema whipplei , das sich am besten in einer
Duodenalbiopsie nachweisen lässt.
einer isolierten Kniegelenksarthritis denken?
Eine isolierte Kniegelenksarthritis kann ausgelöst werden
durch
Monoarthritis im Rahmen einer Spondyloarthritis
•
aktivierte Arthrose
•
monoarthritischen Verlauf einer rheumatoiden Arthritis,
•
insbesondere bei Late-Onset rheumatoider Arthritis
Lyme-Arthritis
•
septische Arthritis
•
Kristallarthropathie bei Gicht oder Chondrokalzinose
•
? Welche Therapieoptionen haben Sie, wenn es bei
Ihrem Patienten mit Morbus Crohn trotz der intraartikulären Steroidinjektion immer wieder zu Kniegelenksarthritiden kommt?
Bei einer chronischen bzw. rezidivierenden enteropathischen
Arthritis sollten langwirksame Basistherapeutika eingesetzt
werden, die auch einen günstigen E ekt auf die zugrundelie-
gende chronisch entzündliche Darmerkrankung haben. Besonders geeignet sind Sulfasalazin und Methotrexat.
247
9 Rheumatologie
? Welche Rolle spielen TNF-α-Inhibitoren in der
Therapie der enteropathischen Arthritis?
TNF-α-Inhibitoren werden bei therapierefraktären Verlaufsformen eingesetzt. Sie haben einen positiven Eekt sowohl
auf die chronisch entzündliche Darmerkrankung als auch
auf die assoziierte Arthritis. Besonders geeignet sind die
TNF-α-Antikörper Iniximab und Adalimumab.
? Beschreiben Sie den typischen klinischen Aspekt und
die Synoviaanalyse bei einer septischen Arthritis!
Typisch ist eine sehr schmerzhafte Arthritis, die meistens
nur ein Gelenk betrit. Das Gelenk ist stark gerötet, über-
wärmt und geschwollen. Häug haben die Patienten hohes
Fieber mit Schüttelfrost. Die Synoviaanalyse zeigt eine aus-
geprägte Leukozytose mit hohem Granulozytenanteil und
eine bakterielle Besiedlung.
? Nennen Sie 3 Ursachen für eine septische Arthritis!
Welche Erreger sind am häugsten nachweisbar?
Eine septische Arthritis kann durch eine direkte Erregerinvasion nach traumatischer oder iatrogener Gelenkerö-
nung oder sekundär hämatogen bei Sepsis entstehen. Der
häugste Erreger ist Staph. aureus, gefolgt von Gonokokken,
Streptokokken und gramnegativen Keimen.
? Wie wird eine septische Arthritis behandelt?
Direkt nach Diagnosestellung muss mit einer kalkulierten
antibiotischen Therapie begonnen werden, die nach Eingang
des Antibiogramms modiziert werden kann. Frühzeitig
sollte ein Chirurg oder Orthopäde hinzugezogen werden,
um die Notwendigkeit einer operativen Therapie zu prüfen.
Bei hohen Leukozytenzahlen im Punktat und ausgedehntem
Lokalbefund ist in der Regel eine zeitnahe arthroskopische
Spülung mit Anlage einer Saug-Spül-Drainage sinnvoll.
MERKE. Die septische Arthritis ist ein absoluter Notfall,
dasiedasGelenkinnerhalbkürzesterZeitvollständig
zerstören kann.
? Ein Patient mit Polyarthralgien lässt bei seinem
Hausarzt auf eigenen Wunsch eine Borrelienserologie
anfertigen. Er habe gehört, dass die Borreliose nicht
selten zu einer Gelenkerkrankung führen könne. Klinisch
erscheinen die Gelenke weder geschwollen noch überwärmt. Der ELISA-Suchtest zeigt positive IgM-Antikörper,
IgG-Antikörper sind nicht nachweisbar. Was sagen Sie
dem Patienten?
Die ELISA-Analyse und der klinische Befund sprechen gegen
eine Borrelienarthritis. Die Lyme-Arthritis verläuft typischerweise mono- oder oligoartikulär mit einer klinisch manifes-
ten Arthritis, am häugsten ist das Kniegelenk betroen. Sie
gehört zu den späten Manifestationsformen der Borreliose,
im Serum müssten daher IgG-Antikörper nachweisbar sein.
MERKE.DieLyme-Arthritisbetritin80%derFälledas
Kniegelenk. Diagnostisch wegweisend sind
• der anamnestische Befund eines Erythema chronicum
migrans (kann fehlen!),
• derklinischeNachweiseinerMono-oderOligoarthritis
und
• spezischeBandenvonBorrelienantikörpernderSubklasse IgG im Serum (ELISA und Westernblot).
? Wie wird eine Lyme-Arthritis behandelt?
Die Lyme-Arthritis wird primär antibiotisch therapiert, z. B.
mit Doxyzyklin über 3 Wochen. Zur symptomatischen Behandlung erhalten die Patienten NSAR und Glukokortikoide,
die bei ausgeprägten Gelenkergüssen auch als intraartikulär
injiziert werden können.
9.3 Kollagenosen
9.3.1 Systemischer Lupus erythematodes
(SLE)
? Eine 29-jährige Patientin leidet seit einigen Wochen
unter Abgeschlagenheit, rezidivierenden Fieberschüben,
Gelenkschmerzen und diusem Haarausfall. Aktuell klagt
sie über einen Ausschlag im Gesicht, der nach einem
ausgedehnten Sonnenbad aufgetreten ist. Sie hat vor
2 Monaten ihr erstes Kind zur Welt gebracht. Bei der
klinischen Untersuchung bemerken Sie die folgenden
Hautveränderungen im Gesicht (siehe Abb. 9.8). Beschreiben Sie den Hautbefund und stellen Sie eine Verdachtsdiagnose!
Das Gesicht der Patientin zeigt ein Erythem über Nase und
Jochbein, das die Nasolabialfalten ausspart. Der Befund wird
aufgrund seiner Ausdehnung auch als Schmetterlingser-
ythem bezeichnet und ist typisch für den systemischen Lupus
erythematodes, kurz SLE. Charakteristisch ist das Auftreten
nach Sonneneinwirkung, da Patienten mit SLE ausgesprochen
lichtempndlich sind. Die Erkrankung beginnt meist mit un-
spezischen Beschwerden wie Abgeschlagenheit, Müdigkeit
und Fieber. Weitere typische Symptome sind die von der
Patientin beklagte Polyarthritis und der diuse Haarausfall.
? Welche typischen Haut- und Schleimhautverände-
rungen werden bei SLE-Patienten beobachtet?
Typische Haut- und Schleimhautmanifestationen sind
Photosensibilität
•
Schmetterlingserythem
•
rötliche, diskoidale papulöse Eoreszenzen mit nicht ab-
•
lösbarer Schuppenbildung und follikulärer Hyperkeratose
diuser Haarausfall
•
orale Aphthen
•
248
MERKE. Der Hautbefall ist so charakteristisch, dass er
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der Erkrankung ihren Namen gegeben hat (Lupus = Wolf).
Hautveränderungen werden bei > 70
beobachtet.
dass die Veränderungen v. a. nach Sonnenlichtexposition an
lichtexponierten Stellen (Gesicht und Dekolleté) auftreten.
TypischistdieerhöhteLichtempndlichkeit,so
% der Patienten
? Gibt es bei der Patientin einen Zusammenhang
zwischen dem Auftreten des SLE und der Geburt ihres
Kindes vor 2 Monaten?
Der SLE wird häug durch hormonelle Umstellungen, z. B.
die Geburt eines Kindes, Schwangerschaft oder die Einnahme der Pille ausgelöst.
9.3 Kollagenosen
Abb. 9.8 Schmetterlingserythem bei SLE (aus Moll,
DualeReiheDermatologie,8.Auage,GeorgThieme
I.:
Verlag, 2016).
MERKE.ZudenwichtigstenAuslösefaktorenzählen
hormonelle Umstellungen (Schwangerschaft, Pille,
Entbindung), UV-Licht und Medikamente (z.
D-Penicillamin).
B. Hydralazin,
? Welche extrakutanen Organmanifestationen des SLE
kennen Sie?
Typische Organmanifestationen des SLE sind
Polyarthritis und Myositis
•
kardiopulmonaler Organbefall mit Pneumonitis, Lun-
•
genbrose, Endokarditis Libman-Sacks, Myokarditis und
Myokardinfarkt durch frühzeitige Atherosklerose
Polyserositis mit Pleuritis und Perikarditis
•
Nierenbefall mit Immunkomplex-Glomerulonephritis
•
„ZNS-Lupus“ mit Migräne, Stimmungsveränderungen,
•
Psychosen, Vigilanzstörungen oder Krampfanfällen,
sekundäre Immunkomplexvaskulitis mit Polyneuropathie
•
und akralen Gefäßverschlüssen
Beteiligung des Blutzellsystems mit Autoantikörper-ver-
•
mittelter Zytolyse einer oder mehrere Zellreihen
MERKE. Der SLE gilt als „klinisches Chamäleon“, da er
praktischanjedemOrganmanifestierenkann.Daher
sich
gilt: Es gibt fast kein Symptom, das nicht durch einen SLE
verursacht werden kann!
? Wie unterscheidet sich der Verlauf einer Polyarthritis
bei SLE-Patienten von dem bei rheumatoider Arthritis?
Im Gegensatz zur rheumatoiden Arthritis verläuft die Polyarthritis bei SLE in der Regel nicht erosiv. Typisch ist die sog.
Jacoud-Arthritis mit ausgeprägter Luxationsneigung, die am
Daumen zur sog. 90 °/90 °-Deformität bzw. zum Z-Daumen
führt.
bei allen SLE-Patienten nachweisen, so dass für die Diagno-
sendung gilt: Ohne ANAs kein SLE!
? Im Plasma Ihrer Patientin mit Verdacht auf SLE nden
Sie hochtitrige ANAs. Ist die Diagnose damit gesichert?
Nein. ANAs sind zwar sehr sensitiv, aber wenig spezisch für
den SLE, da sie auch bei vielen anderen Autoimmunerkrankungen und bei Gesunden vorkommen können.
? Durch welche beiden Parameter können Sie Ihren
Verdacht auf SLE bei Ihrer Patientin mit typischen Symptomen und positivem ANA-Titer sichern?
Bei klinischem Verdacht und positivem ANA-Nachweis
werden die ANAs hinsichtlich ihrer Subspezität weiter
dierenziert. Hochspezisch und pathognomonisch für den
SLE sind
Autoantikörper gegen Doppelstrang-DNA, kurz An-
•
ti-ds-DNA-Antikörper
Autoantikörper gegen nukleäres Glykoprotein, kurz Anti-
•
Sm-Autoantikörper.
MERKE. Für die immunologische Diagnostik des SLE
dieGrundregel:OhnedenNachweisvonantinuklä-
gilt
ren Antikörpern (ANAs) kein SLE. Da ANAs aber wenig
spezisch
sind,wirdzusätzlichderNachweisspezischer
Anti-ds-DNA-Antikörper (positiv bei 60–80 %) und/oder
Anti-Sm-Autoantikörper (positiv bei 10–20 %) gefordert.
Auch andere Antikörper wie Anti-SSA- oder Anti-Histon-Antikörper können vorkommen.
? Welchen Parameter bestimmen Sie bei Verdacht auf
SLE?
Die geeignetsten Screeningparameter sind die sog. antinukleären Antikörper, kurz ANAs. Sie lassen sich praktisch
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