Экологическая токсикология. Учебное пособие

2.4. Экологическая токсикология тяжелых металлов

условиях осаждаются в донные отложения. Гумусовые вещества при рН>2 могут восстанавливать ртуть до элементного состояния. Кроме того, в процессах метилирования они являются донорами метильных групп. Ведущая роль в метилировании ртути с образованием монометилртути и диметилртути принадлежит анаэробным и аэробным бактериям. Диметилртуть гидрофобна, липофильна и летуча, а монометилртуть – хорошо растворима и в воде и в липидах, легко проникает в организм через кожу и другие физиологические барьеры. Наиболее интенсивно биологическое накопление органических форм ртути происходит в водных экологических системах. Для ртути характерен эффект биомагнификации – увеличение концентрации экотоксиканта при переходе от низших звеньев трофических цепей экологической системы к высшим (в планктоне водной экологической системы содержание ртути составляет 0,01 мкг/г, в мышечных тканях рыб варьирует от 0,5 до 1,5 мкг/г при продолжительностиу-«жизни» 400–1000 с ток, у птиц-рыболовов достигает 15 мкг/г). При увеличении pH среды водных экологических систем биологическая доступность ртути резко снижается, так как в щелочной среде образуется и выпадает в осадок гидроксид ртути. Именно поэтому опасность ртутного загрязнения существенно выше для кислых водоемов. Детоксикация ртути в живых организмах осуществляется за счет связывания её со специфическими низкомолекулярными белками, накопление которых происходит в ответ на постоянную экспозицию данного экотоксиканта.

Экотоксикодинамика. Ртутные отравления как профессиональные, так и бытовые давно известны людям. Приоритетными факторами профессиональных отравлений являются ингаляция ртутных паров в процессе получения хлора электрогидролизом и гидроксида натрия, а также при производстве ртутьсодержащих изделий. Основным соединением ртути, вызывающим отравления населения, является метилртуть. Наиболее известным примером массового поражения людей метилртутью является «минаматская катастрофа» 1956 г. в Японии (болезнь Минамата). Тогда на одной из химических фабрик, находящейся на берегу р. Минамата, впадающей в Токийский залив, применялась ртуть в качестве катализатора при производстве поливинилхлорида. Японское послевоенное «экономическое чудо» было достигнуто при практически полном отказе от какой-либо очистки промышленных стоков, поэтому ртуть, содержащаяся в отходах, попадала в Токийский залив и сорбировалась там органическими взвесями. Далее

81

2. Частная экологическая токсикология

ртуть по пищевой цепочке: «загрязненная вода  органический детрит (совокупность мелких неразложенных частиц растительных и животных организмов или их выделений, взвешенных в воде или осевших на дно водоёма)  сапрофитные микроорганизмы  зоопланктон  мелкая рыба крупная хищная рыба» накапливалась в ее высших звеньях и достигала концентрации 5–20 мг/кг. При таких условиях рыба теряла способность нормально плавать и становилась легкой добычей рыбаков. Лишь после гибели нескольких человек было установлено, что ее причиной было ртутное отравление. Было инициировано судебное разбирательство, фабрика была закрыта, бухта у г. Минамата была осушена и ил, все еще соде ржащий ртуть, был удален со дна. Клинически болезнь Минамата проявлялась парастезиями, потерей чувствительности и слабостью в конечностях, сужением полей зрения, нарушением слуха, нечленораздельной речью и неуклюжими движениями. Некоторые из тяжелых жертв болезни Минамата сходили с ума, теряли сознание и умирали в течение месяца после начала болезни. Определялись морфологические изменения в ЦНС с деструкцией нейронов коры головного мозга и преимущественным поражением зрительных центров затылочных долей. Приобрел широкую известность еще один случай массового отравления людей ртутью, который имел место в 1971–1972 г.г. в Ираке и был связан с ртутьсодержащими пестицидами, используемыми для протравливания семенного зерна. В 1971 г. правительство Ирака закупило в США партию семенного зерна для распределения его среди населения. Оно имело более высокое качество, чем местное и у неграмотного сельского населения часто возникало искушение использовать его в пищу. Протравленное зерно было окрашено в красно-бурый цвет, но эта краска легко отмывалась, при этом сам протравитель оставался в зерне. Правительство сообщало, что зерно протравлено, однако в результате недоверия людей к властям на эти сообщения не обращали должного внимания. У тех, кто ел хлеб, приготовленный из этого зерна, очевидные признаки отравления проявлялись не сразу. В 1972 г . началась катастрофическая реакция – почти пятьсот человек умерло, десятки тысяч тяжело заболели.

Основной путь попадания ртути в организм человека – ее поступление с продуктами питания. Фоновое содержание ртути в съедобных частях сельскохозяйственных растений обычно варьирует от 2 до 20 мкг/кг. Среднее содержание её в овощах – 3–59, фруктах – 10–124, бобовых – 8р–-16, зе новых – 10–103 мкг/кг. Самая высокая концентрация ртути обнаружена в

82

2.4. Экологическая токсикология тяжелых металлов

шляпочных грибах – 6–447 мкг/кг, причем, в отличие от растений, в грибах может синтезироваться метилртуть. Фоновое содержание ртути в продукции животноводства составляет (мкг/кг): в мясе – 6–20, в печени – 20–35, в почках – 20–70, в молоке – 2–12, в коровьем масле – 2–5, в куриных яйцах

– 2–15. Мясо рыбы отличается наибольшей концентрацией ртути и ее соединений, поскольку рыба активно аккумулирует их из воды и корма. В мясе хищных пресноводных рыб уровень ртути составляет 107–509 мкг/кг, травоядных пресноводных рыб – 79–200 мкг/кг, океанических рыб – 300– 600 мкг/кг. Организм рыб способен синтезировать метилртуть, которая накапливается в печени.

Неорганическая ртуть плохо поглощается в желудочно-кишечном тракте человека при поступлении с пищей (не более 7 %), тогда как метилртуть (СН3Hg+) сорбируется на 95 % независимо от способа ее приема. При этом молодые организмы сорбируют ртуть гораздо быстрее взрослых. Сорбция метилртути в кишечнике может подавляться нормальной кишечной микрофлорой, способной деметилировать СН3Hg+. Элементарная ртуть, поступившая в организм ингаляционным путем, абсорбируется в органах дыхания практически полностью.

Ртуть способна изменять свойства некоторых белков или инактивировать ряд жизненно важных ферментов. Неорганические соединения ртути нарушают обмен аскорбиновой кислоты, пиридоксина, кальция, меди, цинка, селена, а органические – обмен белков, цистеина, аскорбиновой кислоты, токоферолов, железа, меди, марганца, селена. Клиническая картина хронического отравления организма небольшими дозами ртути получила название микромеркуриализма.

Острое отравление. Токсическое воздействие ртути зависит от ее химической формы и способа проникновения в организм. При вдыхании ртутные пары активно абсорбируются и аккумулируются в мозге, почках, яичках. Острое отравление вызывает разрушение легких. При заглатывании ртути происходит осаждение белков из мукомембран желудочнокишечного тракта, сопровождаемое болью в животе, рвотой и поносом. Если пациент выживает, то критическим органом становится печень. Имеет место некоторый гемолиз эритроцитов. Ртуть с легкостью преодолевает плацентарный барьер, поэтому дети в период внутриутробного развития, подвергаются ртутному воздействию наравне с матерями, и даже в большей степени из-за слабых защитных механизмов.

83

2. Частная экологическая токсикология

Хроническое отравление вызывает нарушения в центральной нервной системе. Персонаж «Алисы в стране чудес» сумасшедший Шляпник – яркий пример профессионального заболевания от отравления нитратом ртути, используемым при обработке меха. Элементная и метилированная ртуть в основном поражают периферийную и центральную нервную систему. Она вызывает очаговую дегенерацию нейронов коры головного мозга, особенно зрительных областей. В дальнейшем появляются изменения со стороны нервной системы – дрожание рук, языка, век, в тяжелых случаях ног и всего тела, ослабляется память. Ртутные пары вызывают нейропсихическое действие (пугливость, бессонница, эмоциональная неустойчивость – в целом этот комплекс относится к патологически повышенной возбудимости). Метилртуть имеет сенсорно-моторное (двигательное – нарушение походки, сокращение поля зрения, затрудненное глотание) воздействие. Две этих формы: нейропсихологическое и сенсорно-моторное воздействие, оказывают, в общем, одинаковое нейропатологическое воздействие на элементы нервной клетки, но различия в проявлениях токсичности вызвано распределением этих форм в мозге и их воздействием на разные нервные сферы. Чрезвычайно чувствительны к действию ртути почкид- , что вызвано сро ством их клеток к ртути (в основном в ионной форме Hg2+). При этом в почках аккумулируется основная порция общего ее количества.

Достоверного мутагенного воздействия у ртути не обнаружено. Однако у жителей залива Минамата, подвергшихся токсическому воздействию метилртути, отмечено большее количество хромосомных отклонений по сравнению с контрольной группой. Аналогичные данные имеются и в отношении людей, подвергшихся ртутному воздействию при промышленных авариях [4, 5, 10].

2.4.7. Свинец (Pb)

Свинец (Рb) – элемент, широко распространенный в коре Земли, Содержание его в почве варьирует в пределах 2 до 200 мг/кг. Насчитывается свыше восьмидесяти минералов – сульфидов свинца.

В период расцвета Древнего Рима для водопроводов применялись трубы из свинца, а для изготовления кухонной посуды и сосудов для питья

– содержащие свинец сплавы. Исследования костей из захоронений того времени выявляет крайне высокое содержание данного элемента, что сви-

84

2.4. Экологическая токсикология тяжелых металлов

детельствует о хроническом его поступлении в организм людей. Даже существует гипотеза, что упадок Римской империи во многом обусловлен хронической свинцовой интоксикацией большинства ее граждан.

Экотоксикокинетика. Свинец используется при этилировании бензина, изготовлении свинцовых аккумуляторов и электрических кабелей, в химическом машиностроении, для защиты от ионизирующих излучений в атомной промышленности и энергетике, в качестве стабилизатора пластмасс, в производстве хрусталя, эмалей и красок (сурик и свинцовые бел и- ла), замазок, лаков, спичек и т.д. Мировое производство свинца в 2000 г. достигло шести миллионов тонн. Ежегодным итогом производственной деятельности человека является попадание в природные воды более 600 тыс. тонн и оседание на поверхность земли через атмосферный воздух около 400 тыс. тонн данного ксенобиотика. В атмосферу большая часть свинца, свыше 250 тыс. тонн, попадает с выбросами автомобильного транспорта и еще 30 тыс. тонн при сжигании каменного угля. Содержание в воздухе свинца в основном определяется использованием этилированного бензина с тетраэтилсвинцом в качестве антидетонатора. Интенсивное загрязнение окружающей среды данным ксенобиотиком также обусловливают технологические процессы выплавки свинца и сбросы вод из свинцовых рудников. Аккумулирование свинца в почве может происходить также при орошении полей сточными водами, внесении минеральных (в большей степени фосфорных) и органических удобрений, за счет известкования. Применение содержащих свинец пестицидов способно привести к увеличению содержания данного элемента в овощах и фруктах, а при достаточно продолжительном использовании данных ядохимикатов свинец попадает в продукты также из загрязненной почвы.

Главный источник свинца для организма – пища, где среднее содержание данного элемента составляет 0,2 мг/кг; в том числе: в фруктах –

0,01–0,6 мг/кг (в среднем 0,1 мг/кг), в овощах – 0,02–1,6 мг/кг (0,19 мг/кг), в

крупах – 0,03–3 мг/кг (0,21 мг/кг), в хлебобулочных изделиях – 0,03–0,82 мг/кг (0,16 мг/кг), в мясе и рыбе – 0,01–0,78 мг/кг (0,16 мг/кг), в молоке – 0,01–0,1 мг/кг (0,027 мг/кг). Особенно значительное его содержание обнаруживается в продукции сельского хозяйства, выращенной поблизости от крупных промышленных объектов и автомагистралей. Так, на расстоянии нескольких километров от перерабатывающих свинец предприятий его содержание в пшенице и горохе достигает 20–22 мг/кг, а в зеленой и сухой

85

2. Частная экологическая токсикология

растительной массе, используемой как фураж, соответственно около 60 и 36 мг/кг. Откорм таким фуражом сельскохозяйственных животных создает высокий риск загрязнения молока и мяса этих животных. Жестяные банки

– еще один значимый источник попадания свинца в продукты питания из свинцового припоя в швах. Каждый день в организм современного человека с пищей поступает около 250 мкг свинца и с водой еще 20 мкг. Абсорбция данного токсиканта относительно небольшая изс-за образования нера творимых фосфатов и карбонатов, которые депонируются в костях. Оставшийся после этого свинец выводится с фекалиями. Организм взрослого может усваивать до 10 % поступившего в него свинца, а в организме ребенка усвоение более интенсивное – около 40 %. Дефицит в организме кальция, железа, меди и магния обусловливает увеличение всасывания свинца в кровь. У взрослых людей носителем 95 % свинца является скелет, у детей – 70 %. Однако его перераспределение происходит очень медленно и к моменту депонирования в костной ткани концентрации элемента могут достигать высоких значений в крови и других тканях организма. В крови могут образовываться низкомолекулярные белки, связывающие свинец – так называемые металлотионины. У тех организмов, которые обладают данной способностью в большей степени, тяжесть свинцовой интоксикации относительно низкая. Свинец способен легко преодолевать плацентарный барьер, что может обусловливать повышенные его концентрации в организме новорожденных.

Экотоксикодинамика. Токсичные свойства свинца известны еще со времен Древней Греции, где типичными были свинцовые интоксикации у рудокопов, он использовался как добавка для ускорения созревания вин. Механизм токсических эффектов свинца в основном обусловлен блокиро-

ванием сульфгидрильных групп белковых молекул, что является причиной инактивации ряда ферментных систем. Одновременно свинец способен проникать в нейроны и в миоциты мышечной ткани, где последовательно образуются его лактат и фосфат, формирующие клеточные барьеры, препятствующие проникновению ионов кальция. В итоге перераспределения в организме свинец накапливается в костной ткани, замещая там кальций, оказывает токсическое воздействие на нервную систему и паренхиму почек. Период полувыведения свинца из организма (половина периода его биологического распада, т.е. временной интервал, необходимый для снижения в два раза от первоначального содержания металла в отдельных ор-

86

2.4. Экологическая токсикология тяжелых металлов

ганах или в целостном организме) составляет от 5 лет в паренхиматозных органах до 10-20 лет в костях).

Клиника острого отравления свинцом обычно проявляется желудоч- но-кишечными расстройствами – потерей аппетита, диспепсией, запорами. Затем могут присоединяться приступы колик с интенсивными болями в брюшной полости. Возможно развитие анемии из-за сокращения продолжительности жизни эритроцитов. В случае хронического отравления свинцом прежде всего поражаются кроветворная и нервная системы. Ингибирование синтетазы гема (фермента в митохондриях, катализирующий внедрение железа в протопорфирин IX) приводит к уменьшению содержания гемоглобина в периферической крови; одновременно активируется оксигеназа гема, что обусловливает процесс его биодеградации. Свинец воздействует на нервную систему – как периферическую, так и центральную. Типичным для свинцовой интоксикации является паралич нервов конечностей (свинцовый паралич). Нарушения деятельности центральной нервной системы могут приводить к конвульсиям и коме со смертельным исходом. Особенно сильное влияние свинец оказывает на нервную систему детей и новорожденных – даже при небольшом его поступлении в организм может отмечаться гиперактивность, пониженная концентрация внимания, умственные расстройства, сужение поля зрения, а при значительном как у детей, так и у взрослых развивается поражение головного мозга – энцефалопатия. Свинец нарушает механизм контроля кровяного давления, оказывает воздействие на мужскую и женскую репродуктивную функцию. В отношении мутагенного воздействия получены противоречивые результаты токсикологических исследований. Вероятно, что, как ртуть и кадмий, свинец проявляет мутагенный эффект совместно с другими негативными фактора-

ми (синергия) [4, 5, 10].

2.4.8. Кадмий (Cd)

КадмийCd( ), открытый в 1817 г. Ф. Штромейером, представляет собой серебристый, кристаллический металл, визуально напоминающий цинк. Содержание кадмия в земной коре примерно на два порядка меньше, чем свинца. Все три известных минерала, содержащих кадмий, не образуют рудных скоплений, а обнаруживаются только в составе цинковых и цинко- во-свинцовых руд. Так, гринокит (сульфид кадмия, CdS) входит как при-

87

2. Частная экологическая токсикология

месь в минерал сфалерит (сульфид цинка). Кадмий находится в осадочных фосфатных породах. Источниками кадмия для атмосферного воздуха являются выветривание и явления вулканизма (ежегодные выбросы вулканогенного кадмия могут достигать 500 тонн). В водную среду из минералов кадмий проникает за счет процессов эрозии и выщелачивания. При окислении сульфид кадмия превращается в сульфат, хорошо растворимый в воде, что облегчает его водную миграцию.

Использование кадмия и загрязнение им в результате производственной деятельности объектов окружающей среды (почва, вода и атмосферный воздух) прогрессивно увеличивается. Приоритетными антропогенными источниками загрязнения биосферы являются: добыча и металлургия цинка, электронная, полупроводниковая и электротехническая промышленность, производство красок и суперфосфатных удобрений. Также кадмий используется в качестве противокоррозийного покрытия стальных изделий, стабилизатора поливинилхлорида, пигмента для стекла и пластмасс, материала для электродов в никель-кадмиевых аккумуляторах. Приоритетным в загрязнении объектов окружающей среды является поступление в нее кадмия в виде побочного продукта при выплавке и электролитической очистке цинка. Непосредственными источниками антропогенного загрязнения также являются сбросы содержащих кадмий сточных вод, производство и применение фосфатных удобрений, процессы горения угля, бензина, отходов и т.д. Наиболее опасными производствами и процессами являются: выплавка кадмия, цинка и свинца; электрическое анодирование металлов; изготовление кадмиево-никелиевых батарей; переплавка анодированных кадмием металлов; производство стабилизаторов пластмасс и красителей; ювелирное производство и электронная промышленность.

Несмотря на сравнительно незначительное ежегодное мировое производство (около 15 тыс. тонн), кадмий рассматривается как один из наиболее опасных экотоксикантов, что обусловлено его чрезвычайно высоким кумулятивным коэффициентом кадмия в организме человека и длительным периодом элиминации (20–30 лет).

Кадмий и все его соединения вне зависимости от агрегатного состояния (пыль, дым, туман или пары) высоко токсичны. Мишенями для кадмия являются самые разные органы и системы органов. Как и в случае свинца, токсические эффекты кадмия обусловлены ингибированием белковых молекул, содержащих сульфгидрильные группы. Кадмиевые пары, образую-

88

2.4. Экологическая токсикология тяжелых металлов

щиеся при плавке, чрезвычайно опасны и являются приоритетной причиной острых летальных интоксикаций токсичными металлами. Доказанные и предполагаемые эффекты интоксикации кадмием – от гипертонии до канцерогенеза, с учетом прогрессивно возрастающего его использования и аккумулирования в объектах окружающей среды, позволяют говорить о том, что данный элемент представляет наивысшую угрозу для людей, как экотоксикант. В большинстве государств мира нет регламентов на содержание кадмия в продуктах питания. Существуют рекомендации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) относительно максимально допустимой дозы данного металла, поступающей с водой и пищей – не более 400– 500 мкг/неделю, и предельно допустимой концентрации его в воздухе – 10 мкг/м3.

Экотоксикокинетика. Поступление кадмия через желудочнокишечный тракт – основной путь его непрофессионального воздействия. Содержание кадмия в продуктах питания варьирует от 0,001 до 1,3 частей на миллион (1,3 мкг/г), а его ежесуточное потребление с пищевыми продуктами и водой в среднем – от 10 до 30 мкг. В наиболее загрязненных регионах ежедневное поступление кадмия в организм человека может составлять до 400 мкг. Его наибольшее содержание обнаруживается в печени и почках убоины, а также в морепродуктах. Продукты растительного происхождения, как правило, содержат больше кадмия, чем мясные. Второй высокозначимый путь проникновения кадмия в организм – ингаляционный. Средняя концентрация кадмия в атмосферном воздухе в сельской местности составляет 1–6 нг/м3, в городах – 5–60 нг/м3, в индустриальных регионах – 20–700 нг/м3. Ежедневно с вдыхаемым воздухом в организм поступает от 0,02 до 2 мкг кадмия, Таким образом, даже на территориях с высоким уровнем загрязнения атмосферы кадмием пища и вода остаются основными источниками контаминации населения. Дополнительным источником поступления в организм кадмия является табакокурение, так как табак способен очень активно аккумулировать кадмий, содержащийся в загрязненной почве плантаций. Так, курильщик, выкуривая пачку сигарет, дополнительно получает около 2 мкг данного ксенобиотика.

Активность абсорбции кадмия прежде всего определяется путем его поступления в организм. Большинство его солей плохо абсорбируются в пищеварительной системе, в кровь попадает не более 5 %. Время пребывания данного токсичного металла в желудочно-кишечном тракте весьма

89

2. Частная экологическая токсикология

продолжительное, что, вероятно, обусловлено его захватом клетками слизистой оболочки. Примерно 95 % попавшего в желудочно-кишечный тракт кадмия выделяется с фекалиями. Напротив, в дыхательной системе абсорбируется до 90 % попавшего в глубокие отделы дыхательной системы кадмия. Поступив в кровь, кадмий быстро связывается эритроцитами и альбуминами плазмы, затем проникает в различные ткани организма, преимущественно (до 50 %) – в печень и почки. Кадмий крайне медленно элиминирует из организма человека – период его полувыведения составляет около 25–30 лет. Вначале он в неизменном виде выделяется почками, но после их поражения в форме кадмиевой нефропатии значительно возрастает выведение с мочой в комплексе с обогащенным цистеином белком – металлотионеином.

Экотоксикодинамика. Кадмий и его соединения представляют крайне высокую опасность как при острой, так и при хронической интоксикации.

Острая интоксикация кадмием развивается за счет ингаляционного или алиментарного путей поступления в организм при условии его достаточно высокой концентрации или дозы. Пары кадмия, образуемые при плавлении, могут вызывать смертельное отравление. Наиболее известным вариантом хронической интоксикации кадмием является так называемая «болезнь Итай-Итай», впервые диагностированная в 1946 г. в Японии и связанная с поступлением на рисовые поля воды из реки, куда кадмий попадал из расположенного выше по течению рудника. Содержание кадмия достигало 1 мкг в 1 грамме риса. Употребление в пищу загрязненного риса обусловило поражение почек (кадмиевая нефропатия), остеомаляцию с частыми переломами костей и деформацией позвоночника, выраженным болевым синдромом. Хроническое воздействие кадмия наиболее четко проявляется в поражениях дыхательной системы при ингаляционном способе воздействия и почек при поступлении кадмия в организм всеми возможными способами. К эффектам хронического воздействия данного токсического металла относятся также поражение опорно-двигательного аппарата и нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы. Возможно развитие патологии нервной системы из-за гибели нейронов в чувствительных ганглиях, аксональной дегенерации и демиелинизацией периферических нервных стволов. Предполагается, что подавление иммунной системы при интоксикации кадмием может служить фактором высокого риска канцеро-

90