Экологическая токсикология. Учебное пособие

1.3. Экотоксикокинетика

во-первых, от высоты точки выбросов в атмосферу (чем выше, тем на более значительное расстояние происходит рассеивание экополлютантов) и, вовторых, от дисперсности пыли (крупные частицы быстро оседают на поверхность недалеко от точки выброса, а мелкодисперсная пыль с величиной частиц от 1 до 10 микрон длительно находится в воздушной среде и может переноситься на большие расстояния). При попадании экополлютантов в водоемы они могут сорбироваться на взвешенных частицах с их последующим осаждением и, таким образом, элиминацией из водной среды и накоплением в донных отложениях, что существенно уменьшает биологическую доступность данных веществ и соединений. Еще одним фактором, способствующим значительному перераспределению водораство-

римых экополлютантов являются дожди и перемещение подземных вод в грунтовых потоках (например, гербицид атразин, обладая высокой стойкостью и легкой растворимостью в воде, попадая в поверхностные водоемы, мигрирует в грунтовые воды и способен там накапливаться в значительных количествах).

1.3.4. Биоаккумуляция. Экополлютанты представляют опасность для биосферы только тогда, когда они способны внедряться внутрь живых организмов из абиотической фазы окружающей среды (атмосферный воздух, вода, почва) и за счет трофической передачи (из пищи). Попадая в живой организм, многие ксенобиотики и другие экотоксиканты проявляют способность к накоплению в его тканях и органах. Этот процесс носит название биоаккумуляции, результатом которой являются негативные последствия как для самого поглотившего их живого организма (при достижении значимой концентрации в «критических» тканях и органах), так и для хищников – живых организмов, использующих представителей первого биологического вида в качестве пищи. Оптимальные условия для биоаккумуляции экополлютантов обеспечиваются в водной среде, где обитает огромное число живых существ, которые пропускают через себя огромное количество воды, фильтруют ее и извлекают токсичные вещества, способные к аккумуляции. При этом в организмах гидробионтов концентрации экополлютантов могут превышать соответствующие показатели водной среды на 2–3 порядка. Типичной является водная трофическая цепь: рас-

творенный в воде водоема экополлютант – фитопланктон – рачки – рыбы

– хищные птицы и теплокровные животные, питающиеся рыбой.

21

1.Основы экологической токсикологии

Вслучае попадания в живые организмы ксенобиотиков – веществ чужеродных, которые не могут быть использованы как пластический и энергетический материал либо просто элиминированы из организма, становится возможным их накопление по ходу звеньев (ступеней) трофической цепи. Степень подобного накопления ксенобиотика прямо коррелирует с продолжительностью периода его биологического полураспада. В большинстве случаев закономерным является значение коэффициентов накопления стойких (неразлагающихся) экотоксикантов около 10 на каждую ступень (звено) трофической цепи. Замечено также, что степень накопления экотоксикантов в трофических цепях может возрастать из-за снижения защитных реакций и подвижности у подвергнувшихся интоксикации животных, так как пораженные особи легче становятся добычей хищников. Это проявляется в том, что наиболее высоким содержанием экотоксикантов

втрофических цепях водоемов отличаются хищные рыбы; на последующих ступенях пищевых цепей находятся птицы и животные, питающиеся рыбой и, наконец, человек.

Степень биоаккумуляции экотоксикантов определяется рядом факторов: во-первых, их способностью к персистенции, так как уровень накопления загрязнителей в биологических объектах в значительной мере зависит от их концентрации в окружающей среде, а быстрая элиминации способствует слабому накоплению экотоксикантов в организмах (исключением являются условия, при которых загрязнение происходит перманентно); вовторых, токсикокинетическими процессами после поступления экотоксикантов в организм. Так, биоаккумуляция наиболее свойственна липофильным (жирорастворимым) веществам с низкой скоростью их метаболизма в организме. Именно поэтому жировая ткань представляет собой основное депо для многих экотоксикантов. Необходимо учитывать, что снижение биодоступности многих липофильных веществ обуславливает их сорбция на поверхности частиц, осаждающихся из воды и воздуха (например, рыбы

вводоемах с низким содержанием взвешенных частиц аккумулируют большее количество ДДТ, чем рыбы из водоемов со значительным содержанием взвеси). И, в-третьих, межвидовые различия биоаккумуляции экотоксикантов во многом формируются за счет видовых особенностей метаболизма.

Феномен биоаккумуляции может быть причиной не только хронических токсических эффектов, но и отсроченных. Например, интенсивная мо-

22

1.3. Экотоксикокинетика

билизация и потеря жировой ткани у животных, характерная для периода размножения, способствует выходу токсических веществ из жировых депо и поступлению их в кровяное русло, что может приводить к массовой гибели животных при достижении ими половой зрелости. Возможна передача стойких экополлютантов потомству (например, с содержимым желточного мешка у птиц и рыб или с молоком кормящей матери у млекопитающих). При этом эффекты, развивающиеся у такого потомства, могут не проявляться у родителей.

1.3.5. Биомагнификация. При прохождении по трофическим (пищевым) цепям экотоксиканты последовательно передаются от жертв к консументам. Для веществ, обладающих выраженной липофильностью подобная миграция обычно сопровождается явлением биомагнификации – существенным приростом концентрации экотоксиканта на каждом последующем звене (ступени) трофической цепи.

Так, в Калифорнии одно из озер в целях истребления комаров было обработано ДДТ. Определенное в воде озера после проведения дезинсекции содержание пестицида оказалось равным 0,02 части на миллион (ppm). Cодержание ДДТ в озер ном планктоне составило уже 10 ppm, в организмах планктоноядных рыб оно возросло до 900 ppm, в тканях хищных рыб оказалось в три раза выше (2 700 ppm), а у птиц, не подвергшихся прямому воздействию пестицида, но питающихся рыбой, достигло 21 000 ppm, что в 1 050 000 раз выше, чем в воде озера и в 23,3 раза больше, чем в организмах первого звена трофической цепи – планктоноядных рыб. Наглядный пример представлен в книге Рашель Карсон «Молчаливая весна», где описан случай, когда для борьбы с переносчиком «голландской болезни», поражающей вязы, была применена обработка деревьев ДДТ, часть которого попала в почву, а оттуда – в организмы дождевых червей, где пестицид интенсивно накапливался. В результате пострадали перелетные дрозды, питающиеся преимущественно дождевыми червями. Часть птиц погибла, у выживших отмечались нарушения репродуктивной функции – птицы откладывали стерильные яйца. Таким образом, итогом борьбы с заболеванием деревьев в ряде регионов США явилось практически полное исчезновение перелетных дроздов [1, 3, 6, 7, 11].

23

1. Основы экологической токсикологии

1.4. Экотоксикодинамика

Разделом экологической токсикологии, изучающим конкретные механизмы формирования, развития и формы токсического процесса, обусловленного воздействием ксенобиотиков и других экотоксикантов на биоценоз в целом и/или на отдельные его компоненты, является экотоксикодинамикаВ.классической токсикологии под термином «токсикодинам и- ка» понимается учение о взаимоотношениях токсичных веществ с органа- ми-мишенями или тканевыми рецепторами, а также о физиологических и - биохимических механизмах их действия.

1.4.1.Экотоксичность. В соответствии с уровнями организации

экотоксические эффекты рассматривают: во-первых, на уровне организ-

ма (аутэкотоксические эффекты) – комплекс таких проявлений, как снижение резистентности к другим действующим неблагоприятным факторам окружающей среды, возникновение заболеваний, в том числе злокачественных новообразований, расстройства репродуктивных функций, гибель организма и другие; во-вторых, на популяционном уровне (демэкотокс и-

ческие эффекты) – увеличение частоты заболеваний и врожденных дефектов развития, ухудшение демографических показателей (рост смертности, снижение рождаемости и средней продолжительности жизни, нарушение возрастно-половой структуры популяции) и даже гибель популяции (показателями для оценки состояния популяции являются также удельный вес пораженных особей с проявлениями специфических признаков интоксикации экополлютантами и распределение содержания токсических элементов

всоставляющих популяцию организмах); в-третьих, на уровне биогеоце-

ноза (синэкотоксические эффекты) – изменения в популяционном спек-

тре биоценоза, вплоть до полного исчезновения отдельных биологических видов и появления новых, ранее данному биоценозу не свойственных, что сопровождается значимым нарушением межвидовых взаимоотношений.

1.4.1.1.Острая экотоксичность. На основе критерия продолжительности действия ксенобиотиков и других экотоксикантов на экологическую систему принято дифференцировать экотоксичность острую и хрониче-

скую. Острое токсическое действие экотоксикантов на биоценоз часто является следствием аварийных ситуаций или катастроф, при которых в окружающею среду попадает значительное количество ядовитых веществ. Так, например, более 6,5 тысяч человек пострадали в Ираке из-за случайно-

24

1.4. Экотоксикодинамика

го употребления для выпечки хлеба большой партии предназначенного для посева протравленного ртутьсодержащим фунгицидом зерна. В 2000 г. в Румынии на предприятии по добыче драгоценных металлов произошла утечка больших объемов синильной кислоты и цианидсодержащих продуктов, которые отравили все живое на протяжении сотен километров вниз по течению Дуная. В 1984 г. в индийском городе Бхопал на заводе американской корпорации по производству пестицидов «Юнион Карбайд» произошла авария, в результате которой в атмосферу было выброшено огромное количество метилизоцианата. Отравлению подверглось практически большинство жителей города (около 200 тыс. человек) из которых 3 тысячи погибли из-за остро развившегося отека легких.

1.4.1.2. Хроническая экотоксичность. Однако чаще всего наблюда-

ются проявления хронической экотоксичности, обусловленные длительным воздействием экополлютантов в относительно небольших концентрациях. Кроме того, существуют токсичные вещества, способные вызывать только хронические интоксикации, так как концентрации, приводящие к острому отравлению, в реальности практически недостижимы. Хроническая экотоксичность в большинстве случаев обусловливает сублетальные эффекты с такими проявлениями, как эндокринная патология, врожденные пороки развития, сенсибилизации и другие. Хронические отравления во з- никают вследствие материальной или функциональной кумуляции, а характер и выраженность токсических эффектов при этом зависит от уровня накопления экополлютантов (например, Си++ и Ni++ в небольших концентрациях вызывает слабое искривление позвоночника у рыб, а в больших обуславливает срастание позвонков, отсутствие плавника и поражение печени). Функциональная кумуляция в большей степени свойственна ксенобиотикам, влияющим на деятельность центральной нервной системы, и, как правило, свидетельствует о высокой чувствительности организма к таким веществам.

Когда задача оценки экотоксичности ограничивается только одним загрязнителем и исследователя интересует его воздействие на единичный биологический вид, то используются такие же качественные и количественные параметры, как и в классической токсикологии. Но в более сложных системах провести прямую количественную оценку экотоксичности не представляется возможным и поэтому для ее характеристики применяются понятия «опасность» и «экологический риск».

25

1. Основы экологической токсикологии

Таким образом, под экотоксичностью понимается способность ксе-

нобиотического профиля окружающей среды вызывать в биоценозе небла-

гоприятные эффекты. Если изменения в естественном ксенобиотическом профиле обусловлены аномальным накоплением единичного экополлютанта, то имеется возможность оценивать экотоксичность только данного вещества.

Эффекты экотоксикантов могут существенно варьировать, однако при определенных уровнях интенсивности воздействия они часто оказываются специфичными для определенного вещества.

1.4.2. Механизмы экотоксичности. Механизмы прямого, опосредо-

ван-ного и смешанного действия экотоксикантов достаточно сложны и разнообразны.

1.4.2.1. Прямое действие. Прямое действие способно вызвать массовую гибель особей наиболее чувствительных биологических видов, представляет собой непосредственное поражение живых организмов, относящихся к одной или нескольким популяциям биоценоза, определенным экотоксикантом или совокупностью экотоксикантов соответствующего ксенобиотического профиля. Например, на прямом экотоксическом эффекте строится вся стратегия использования ядохимикатов – применение эффективных пестицидов обеспечивает массовую гибель вредителей – насекомых (инсектициды) или сорняков (гербициды). При этом возможны сопутствующие негативные эффекты (например, в Швеции в 50-60 г.г. XX в. посевной материалновыхзер культур обрабатывался метилртутьдицианамидом, и склевывание протравленного зерна птицами привело к массовой гибели

фазанов, голубей, куропаток и других зерноядных пернатых от хронической интоксикации ртутью через несколько лет). Примером вещества, оказывающего прямое токсическое действие на млекопитающих, является кадмий, вызывающий поражение дыхательной и иммунной систем, патологию почек и канцерогенез. При проведении оценки экологической обстановки следует учитывать, что чувствительность к экотоксикантам может существенно различаться и присутствие в окружающей среде определенного вещества даже в незначительных количествах способно вызвать гибель представителей наиболее чувствительных к нему биологических видов (например, хлорид свинца способен убить дафний в течение 24 часов при его концентрации в воде на уровне не более 0,01 мг/л, практически безопасном для других обитателей водоема).

26

1.4.Экотоксикодинамика

1.4.2.2.Прямое действие ксенобиотика, приводящее к развитию аллобиотических состояний и специальных форм токсического про-

цесса. В последнее время прямое токсическое действие экотоксикантов на организмы встречается относительно редко, гораздо чаще наблюдаются

специальные формы токсического процесса (беспороговые, имеющие про-

должительный скрытый период процессы – мутагенез, канцерогенез, нарушения репродуктивных функций и системы иммунитета), а также аллобиотические состояния (allobiosis), представляющие собой модификации характера реакций организма при изменениях окружающей среды (снижение резистентности к возбудителям инфекционных заболеваний за счет поражения иммунной системы, сенсибилизация организма и гиперчувствительность к ксенобиотикам, повышенная чувствительность покровных тканей к солнечному свету, изменение скоростных характеристик процессов метаболизма ксенобиотиков и другие проявления). Классическим примером аллобиотического действия является увеличение числа злокачественных новообразований и снижение репродуктивного потенциала людей, проживающих на территории Южного Вьетнама, загрязненной диоксиновыми экотоксикантами.

1.4.2.3.Примером прямого эмбриотоксического действия экопол-

лю-тантов является истончение скорлупы яиц и гибель птенцов кряквы, скопы, белоголового орлана и ряда других птиц – следствие накопления в их организмах ДДТ, что приводит к снижению численности популяций.

1.4.2.4.Прямое действие продукта биотрансформации экополлю-

танта с необычным эффектом. Прямое действие продукта биотрансфор-

мации экополлютанта с необычным эффектом проявилось при наблюдениях за живородящими карпозубыми рыбами во Флориде, когда в реке ниже стока завода по переработке орехов были обнаружены популяции с большим количеством самок, имеющих явные признаки маскулинизации в виде своеобразного поведения, модификации анального плавника и т.д. Оказалось, что со сточными водами в реку попадал фитостерон (побочный продукт обработки сырья), который при участии микрофлоры речной воды превращался в андроген, обуславливающий необычный эффект в биоценозе.

1.4.2.5. Опосредованное действие ксенобиотического профиля на биотические или абиотические условия обитания. Опосредованное дей-

ствие ксенобиотического профиля на биотические или абиотические усло-

27

1. Основы экологической токсикологии

вия обитания может заключаться в том, что условия и ресурсы среды пере-

стают быть оптимальными для существования популяции. Подобный эф-

фект наблюдается, в частности, при сокращении пищевых ресурсов среды обитания из-за применения ядохимикатов (например, практически тотальное уничтожение фосфорорганическим пестицидом гусениц елового по ч- коеда в Канаде привело к гибели от бескормицы около 12 миллионов особей насекомоядных птиц). Цепные реакции, вызванные экотоксикантами, могут повлечь за собой вторичные эффекты, существенно превышающие по масштабам поражения первичные эффекты от токсической нагрузки.

1.4.2.6. Взрыв численности популяции вследствие уничтожения биологического вида-конкурента. Данный вид опосредованного действия ксенобиотического профиля связан с нарушением сложной системы тро-

фических и коммуникативных связей насекомых – снижением количества видов, ограничивающих популяции фитофагов, которые либо паразитир у- ют на них, либо ведут себя по отношению к ним как хищники. Так, в США из-за применения синтетических пестицидов для борьбы с некоторыми видами вредителей растений резко возросло количество опасных видов кле- щей-хлопкоедов (с 6 до 16) и они, ранее малочисленные, начали интенсивно размножаться. Это явление объясняют тем, что воздействие указанных пестицидов оказалось более выраженным в отношении представителей ви- дов-хищников, массовая гибель которых привела к взрыву численности растительноядных клещей.

1.4.2.7.Эвтрофикация водоемов. Примером опосредованного действия являются последствия эвтрофикации водоемов из-за поступления в них фосфатсодержащих детергентов или смыва азотных и калиевых удобрений с полей, что активизирует рост сине-зеленых водорослей, продуцирующих опасные для животных и человека нейротоксины и гепатотоксины.

1.4.2.8.Типичным примером смешанного экотоксического дей-

ствия являются последствия применения американцами во время вьетнамской войны в качестве гербицидов для уничтожения джунглей так называемого «оранжевого реактива» на основе 2,4-дихлорфеноксиуксусной (2,4- Д) кислоты, содержащей в качестве примеси небольшое количество 2,3,7,8- тетрахлордибензо-пара-диоксина (ТХДД). Широкое использование этих веществ нанесло колоссальный ущерб растительному, животному миру и здоровью населения Вьетнама. Смешанное экотоксическое действие характерно и для поверхностноактивных веществ, загрязняющих водоемы

28

1.5. Экотоксикометрия. Общие положения методологии

(например, детергент сульфанол оказывает прямое токсическое действие на рыб и других гидробионтов, и одновременно удлиняет сроки выживания в воде патогенных эшерихий) [1, 7, 9, 11].

1.5. Экотоксикометрия. Общие положения методологии

Экотоксикометрия представляет собой раздел экологической токсикологии, к сфере интересов которого относятся методы ретроспективной, оперативной и проспективной оценки экотоксичности ксенобиотиков и других экополлютантов.

Врамках экотоксикометрии для определения параметров экотоксичности в полной мере используются все виды методов токсикометрии, применяемые в классических количественных токсикологических исследованиях. Термином «токсикометрия» обозначается комплекс унифицированных методов количественной оценки токсичности химических веществ, основанных главным образом на токсикологических экспериментах с животными, с последующим выходом на изучение связи выявляемых количественных параметров с качественными особенностями токсического процесса.

Вэкотоксикометрии при оценке экотоксичности веществ различают

два типа доз: во-первыхэкспозиционную, дозу (экспозицию) – то количество вещества, которое было внесенного в среду, во-вторых, абсорбированную дозу – фактическую часть экспозиционной дозы, попавшей в биосистему. Подэффектом понимают параметр, характеризующий границы возможной опасности. К основным параметрам экотоксикометрии относятся: предельно допустимая концентрация (ПДК); концентрация, при которой не наблюдается эффект (NOEC); уровень воздействия, при котором не наблюдается эффект – максимальная недействующая концентрация (NOEL); порог хронического действия (Limch); наименьший уровень воздействия, при котором наблюдается эффект – наименьшая действующая концентрация (LOEL); фактор биоаккумуляции ( BCF); порог однократного острого специфическ о- го, избирательного действия (Limac sp); порог однократного общетоксического действия (Limac); среднесмертельная концентрация вредного вещества (CL50); среднесмертельная доза вредного вещества (DL50); среднесмертельное время (ET50).

Параметры острой токсичности экополлютантов изучаются в ток-

сикологических экспериментах на нескольких биологических видах, кото-

29

1. Основы экологической токсикологии

рые относятся к различным уровням трофической организации экологической системы (водоросли, флора, беспозвоночные, ихтиофауна, птицы и млекопитающие). В качестве тест-организмов обычно используются хорошо изученные высокочувствительные биологические виды, типичные для определенных территорий, удобные для содержания и культивирования в лабораторных условиях (например, гидробионты – водоросли, микроорганизмы, беспозвоночные и рыбы при биотестировании водных объектов). В качестве показателей биотестирования оцениваются специфические тест-фукнкции, например: выживаемость (смертность) тест-организмов для инфузорий, ракообразных, эмбриональных стадий моллюсков, рыб и насекомых; плодовитость и появление аномалий эмбрионального развития для ракообразных, рыб и моллюсков. Так, при определении критериев качества и безопасности воды, содержащей определенный экотоксикант, агентство по защите окружающей среды США (US EPA) предъявляет требование оценки его токсичных свойств не менее чем на восьми видах пресноводных и морских организмов с постановкой по крайней мере 16 тестов. Основные данные об экотоксичности предоставляют результаты анализа зависимости «доза (концентрация) – эффект», которые получают при лабораторных исследованиях на острую токсичность, когда определяются величины летальной дозы LD50 (эффективной дозы ED50), т.е. те дозы исследуемых экотоксикантов, которые вызывают гибель 50 % экспериментальных животных за определенный временной интервал. Эффекты ксенобиотиков и других экотоксикантов наглядно характеризует крутизна S-образной кривой «доза – эффект» на ее линейном участке.

Неоднократные попытки ранжировать биологические виды по степени их резистентности к воздействию ксенобиотиков и других экотоксикантов не дали удовлетворительных результатов. Установлено, что проявление зависимости «доза – эффект» в значительной степени зависит от внутривидовой и межвидовой вариабельности живых организмов. Внутривидовые различия по биохимическим, физиологическим и морфологическим параметрам обусловлены генетическими особенностями особей, еще более выражены, также в силу генетических особенностей, межвидовые различия. Как следствие, дозы экотоксиканта, которые способны вызвать нарушения в организмах особей одного и того же и, тем более, разных биологических видов, могут существенно различаться. Иными словами, зависимость «доза

– эффект» является характеристикой свойств не только экотоксиканта, но и

30