Экологическая токсикология. Учебное пособие

2.4. Экологическая токсикология тяжелых металлов

генеза, что подтверждает относительно высокая частота злокачественных новообразований у контактировавших с ним работников. Так, установлено, что профессиональное воздействие смеси токсикантов, среди которых присутствует и кадмий, обусловливает значительный риск злокачественных опухолей почек. Тем не менее до настоящего времени кадмий не признается облигатным (безусловным) канцерогеном для человека. Тератогенное действие кадмия для человека не доказано, однако обнаруживалось у экспериментальных животных [4, 5, 10].

2.4.9. Мышьяк (As)

Мышьяк (от греч. arsenikon – желтый пигмент), впервые открытый около 1250 г. средневековыми алхимиками, вероятно Альбертом Великим, встречается во всех типах почвы. Он представлен в природе разнообразными устойчивыми химическими соединениями, основные минералы – реальгар (As4S4), арсенопирит (As2S2) и аурипигмент (FeAs2). Общемировое ежегодное производство данного элемента, превышающее 50 тысяч тонн, каждое десятилетие возрастает на 25 %. Мышьяк используется в металлургическом производстве для увеличения твердости и термостойкости сталей; в химической промышленности – при изготовлении красящихвеществ, сте ла и эмалей.

Относящийся к полуметаллам, мышьяк очень давно изучается токсикологами из-за применения его в качестве средства для убийства и самоубийства, в качестве пестицида в садах и виноградниках, как боевого отравляющего вещества кожно-нарывного действия.

В настоящее время мышьяк широко применяется при изготовлении электронных схем. Существенный риск контакта с мышьяком имеет место в процессах изготовления и очистки сплавов металлов, особенно меди. Более 80 % соединений мышьяка в настоящее время используется в качестве пестицидов.

Экотоксикокинетика. Мышьяк, как и ртуть, способен вступать в реакцию метилирования. В естественных условиях арсенаты трансформируются в арсениты, из которых при метилировании образуютсяметилмышь ковая и диметилмышьяковистая кислоты. В аэробных условиях, с участием микрофлоры, происходит образование триметиларсина, а в анаэробных – диметиларсина, которые способны включаться в трофические цепи и сети;

91

2. Частная экологическая токсикология

эти соединения могут аккумулироваться в рыбе и затем попадать в организм человека.

Мышьяк рассматривается экотоксикологией как один их значимых поллютантов для источников хозяйственно-питьевого водоснабжения, что в определенной степени связано с его присутствием практически во всех пресных водах. Содержание мышьяка в питьевой воде из разнообразных источников зависит от особенностей геологических формаций. Так, при наличии арсенопирита концентрация мышьяка в пресных водах может достигать 0,5-1,3 мг/л и использование такой воды в быту обусловливает избыточное поступление данного элемента в организм человека и способно привести к хронической интоксикации.

Итогом присутствия в окружающей среде и использования в сельскохозяйственном производстве является то, что мышьяк обнаруживается в большинстве продуктов питания человека. Обычное содержание его в них незначительное, менее 0,5 мг/кг, и редко превышает 1 мг/кг. Исключением являются некоторые способные аккумулировать мышьяк морские организмы. При отсутствии значимых загрязнений его содержание в хлебе и хлебных изделиях не превышает 2,4 мг/кг, фруктах – до 0,17, напитках – до 1,3, мясе – до 1,4, молочных продуктах – до 0,23 мг/кг. В морепродуктах обычно обнаруживается более значительное количество мышьяка – 1,5–5,3 мг/кг. Значительное превышение естественного уровня содержания мышьяка в продуктах питания и напитках может быть связано с промышленными или случайными загрязнениями окружающей среды. Регистрировались случаи интоксикации при употреблении вин, изготовленных из винограда, обработанного содержащими мышьяк пестицидами.

Экотоксикодинамика. В основном в организм человека мышьяк поступает с пищей и водой. К важным свойствам наиболее распространенных форм мышьяка относится их легкая абсорбция в желудочно-кишечном тракте. Мышьяк в своих наиболее распространенных формах легко абсорбируется желудочно-кишечным трактом и половина его выводится через несколько дней.

В процессах метаболизма соединения мышьяка претерпевают ряд трансформаций, выводятся в конечном итоге с мочой. При хронической контаминации организма человека максимальное содержание мышьяка обнаруживается в ногтях, коже и волосах, но в организме он длительно не задерживается. Его токсическое воздействие зависит от полученной дозы и

92

2.4. Экологическая токсикология тяжелых металлов

продолжительности поступления в организм. Интоксикация мышьяком может быть как острой, так и хронической.

Острые отравления хорошо известны в криминалистике. Механизм токсического действия мышьяка обусловлен связыванием сульфгидрильных групп белковых молекул и ингибированием ферментных систем, обеспечивающих процессы метаболизма в клетках и тканевого дыхания. Основным симптомом острого отравления мышьяком являются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта со спазмами и диареей. Токсические эффекты проявляются в течение 30-120 минут после попадания мышьяка в организм, причем для человека смертельной является разовая доза равная 30 миллиграмм.

Признаками хронического отравления являются: нарушенияосо ст роны периферической нервной системы, прогрессирующая потеря веса, острые боли в конечностях, сонливость и нарушения памяти, эпизодические нарушения речи и бредовое состояние, развитие психозов, нарушение кожной чувствительности, шелушение и пигментация кожи, развитие дерматитов, поражение печени и анемия. Хроническое отравление мышьяком и его соединениями возникает при длительном употреблении питьевой воды с содержанием 0,3–2,2 мг/л мышьяка.

Мышьяк признается канцерогенным для человека, доказана прямая взаимосвязь между его содержанием в воздухе медеплавилен и частотой заболеваний злокачественными новообразованиями легких. Еще одним примером канцерогенного действия данного экотоксиканта является так называемый «рак виноградарей», который в настоящее время связывают с использованием в виноградарстве содержащих мышьяк пестицидов. При поверхностном контакте с соединениями мышьяка возможно развитие рака кожи (базилиомы) [1, 3, 4, 5, 10, 11].

2.4.10. Цинк (Zn)

Цинк известен человеку более четырех тысяч лет и в древности применялся в виде сплава с медью – бронзы. Основные минералы – цинковая обманка (ZnS), смитсонит (ZnCO3) и сфалерит ((Zn,Fe)S).

Загрязнение окружающей среды данным металлом происходит при добыче и переработке цинксодержащих руд, при сжигании минерального топлива, в металлургическом и химическом производстве и т.д. Однако в

93

2. Частная экологическая токсикология

ряде случаев неблагоприятное влияние оказывает не избыток, а, напротив, недостаток цинка. Это связано с биологическими функциями цинка, ион которого в организме человека входит в состав свыше двадцати металлоферментов, в том числе обеспечивающих метаболизм нуклеиновых кислот.

Фоновое содержание цинка в продуктах питания (мг/кг): мясо – 20– 40; рыбопродукты – 15–30; яйца – 15–20; фрукты – 5; картофель и морковь

– около 10; орехи и зерновые – 25–30; мука высшего сорта – 5–8; молоко – 2–6. Цинк, находящийся в растительных продуктах связывается в фитине, не усваиваемом человеком, поэтому он лишь на 10 % доступен для организма. Цинк, содержащийся в продуктах животного происхождения доступен как минимум на 40 %.

Основная масса цинка попадает в организм человека с продуктами питания. Дефицит цинка обнаруживается у лиц с алкогольной зависимостью, а также у жителей развивающихся стран, диета которых включает много волокнистой и вязкой пищи. Дефицит может быть устранен за счет увеличения в рационе удельного веса мяса и рыбы, богатых цинком. Доля цинка, всасывающегося в кишечнике, не превышает 5 %. На процесс усвоения цинка влияют конкурирующие элементы, в частности медь. Именно поэтому избыток меди способен приводить к дефициту цинка. Основная часть цинка в теле человека локализуется в его скелетной мускулатуре, а максимальная концентрация у мужчин обнаруживается в простате. В крови цинка более всего в эритроцитах. Уровень цинка в организме находится под влиянием гомеостаза.

Неприятный привкус цинка в питьевой воде обнаруживаетсяорган лептически при его концентрации 15 мг/л, его высокие концентрации вызывают рвоту и диарею.

Известны случаи острых отравлений цинком, которые происходили при потреблении кислых фруктовых соков, упакованных в гальванизированные (покрытые цинком) стальные контейнеры. Известны также эпизоды интоксикации цинком на рабочих местах при вдыхании паров и пыли. Случаи хронического отравления у людей не отмечены, хотя они могли проявляться смазанно, нечетко.

Известно, что хронический избыток цинка нарушает поступление в организм меди. У животных при избытке цинка наблюдается замедление развития костного скелета, при содержании в пище незначительного количества кальция и фосфора. В целом ион цинка мало опасен для человека и

94

2.4. Экологическая токсикология тяжелых металлов

интоксикация обычно наблюдается, когда он поступает в сочетании с другим токсичным элементом – кадмием [1, 5, 10, 11].

2.4.11. Медь (Cu)

Медь, латинское наименование которой произошло от названия острова Кипр (Cuprum), известен людям с древних времен. Основными рудами меди являются халькопирит (CuFeS2), халькозин (Cu2S), куприт ( Cu2O) и

малахит (Cu2(CO3)(OH)2).

Значение меди для организма человека определяется ее ролью как кофактора для ряда ферментных систем, обеспечивающих катализ в различных окислительно-восстановительных реакциях. Неблагоприятный эффект может обусловливать как избыток меди, так и ее дефицит.

Интоксикация медью – явление сравнительно редкое. Медь попадает в организм так же, как и другие металлы, встречая на пути аналогичные препятствия во время преодоления стенок кишечника. Поступление меди в организм может подавляться при наличии избытка цинка. Дефицит меди может проявиться в анемии, плохом состоянии костной и соединительной тканей, а также к утрате пигментации волос. Избыток меди, попав в желу- дочно-кишечный тракт, вызывает раздражение нервных окончаний желудка и кишечника, вызывает рвоту. Хронический избыток меди обусловливает остановку роста, гемолиз и низкое содержание гемоглобина в эритроцитах, нарушение структуры и функций тканей печени, почек и центральной нервной системы [4, 5, 10, 11].

2.4.12.Никель ( Ni)

Никель, открытый в 1751 г. в Швеции Кронштедтом, получил свое наименование от немецкого слова kupfernickel («дьявольская медь» или «медь святого Николаса»). Никель – необходимый для нормального роста животных элемент, но окончательно его роль до конца не выяснена. Вероятно, как и ионы некоторых других металлов, он активирует определенные ферментные системы. Доказано, что в среднем организм человека с пищей получает количество данного элемента, полностью покрывающее его потребности, поэтому его дефицит никогда не встречается. Чрезмерно высокие концентрации никеля способны вызвать интоксикацию, но подобные

95

2. Частная экологическая токсикология

случаи весьма редкие. Наиболее высокий риск отравления никелем имеет место при процессе его промышленной очистки (карбонилирования) за счет попадания в органы дыхания высокотоксичных паров карбонила ни-

келя Ni(CO)4.

Никель чаще всего попадает в организм с пищей и водой; в промышленных условиях возможен ингаляционный путь контаминации. Абсорбция его в кишечнике минимальная, в день человек поглощает 0,3–0,6 мг и при этом 99 % поглощенного никеля не усваивается. Никель, попав в кровь, в отличие от других тяжелых металлов не образует металлотионинов, механизмы его гомеостатического контроля до настоящего времени не установлены. Элиминация избытка никеля из организма происходит с мочой и потом. Если никель проникает в организм человека в виде Ni(CO)4 ингаляционным путем, то последствия могут быть значительно более тяжелыми, так как данное соединение обладает высокой растворимостью в жирах, легко проникает через мембраны, откладывается в легких, почках, мочевом пузыре, сердечной мышце, диафрагме и яичниках.

Специфическое молекулярное действие никеля практически не изучено. Он, как и другие металлы, может реагировать с биологически значимыми молекулами, включая белковые и ДНК. Тем не менее, благодаря низкой степени абсорбции его в кишечнике, поглощенный никель гораздо менее токсичен.

Попадание никеля в легкие, что обычно наблюдается в промышленных условиях, первоначальные симптомы отравления слабо выражены, они включают нарушение дыхания, утомляемость, головную боль, тошноту и рвоту, бессонницу, раздражительность. В дальнейшем эффект прогрессирует и может обусловливать тахикардию, кашель, слабость и боли в мышцах, обильное потоотделение и диарею. Физическое состояние пострадавшего напоминает клинику пневмонии. В наиболее тяжелых случаях возможна гибель при явлениях дыхательной недостаточности и отека мозга. Если никель попал в организм не через дыхательную систему, то он преимущественно накапливается в почках и способен вызывать их поражение, при высоких уровнях оказывает явное нейротоксическое действие.

Соединения никеля являются канцерогенами, что подтверждается результатами исследований эпидемиологического типа, свидетельствующими о достоверном повышении риска злокачественных новообразований дыхательных путей у работников никелевой промышленности. Однако при

96

2.4. Экологическая токсикология тяжелых металлов

других путях проникновения никеля в организм (с пищей и водой) явления канцерогенеза не наблюдаются. Никель и его соединения являются сильными аллергенами. Причиной никелевых аллергических дерматитов может быть «внутренний» металл ортопедических протезов и сердечных электродов, а также контакт кожи с никелевой бижутерией, ингаляция или иные контакты с солями никеля.

2.4.13.Хром ( Cr)

Хром (от греческого chroma – цвет) был открыт в 1780 г. во Франции Вокленом. Основным промышленным источником хрома является хромит (FeCr4O4). Основное применение хрома в промышленности – производство сплавов, покрытие и отделка металлов, контроль коррозии, как протравы для текстиля, добавок для красителей, дубителей кожи и другое.

Хотя хром встречается в виде соединений с различными степенями окисления (от +2 до +6), только трехвалентный и шестивалентный хром имеет биологическое значение. Существуют данные об участии хрома в процессах метаболизма в организмах высших животных, хотя и в небольших количествах, что исключает вероятность возникновения его дефицита. Существует гипотеза о том, что хром является компонентом фактора глюкозной толерантности.

Практически все проникновение хрома в организм человека, за исключением профессионального, происходит через желудочно-кишечный тракт. Трехвалентный хром практически не способен абсорбироваться и выделяется с фекалиями, зато шестивалентный, поскольку находится в анионной форме в виде хроматов и бихроматов, более растворим и существенно легче проникает через стенку кишечника и обладает более высокой токсичностью. После распределения хрома в организме его наибольшая концентрация обнаруживается в селезенке и почках.

Поскольку неорганические соединения трехвалентного хрома очень плохо проникают через кишечный барьер и с трудом попадают в клетки, он практически нетоксичен и немутагенен. Шестивалентный хром, напротив, способен проникать в клетки, там быстро восстанавливается до трехвалентной формы и уже в этом состоянии реагирует с ДНК, белками и иными клеточными компонентами. Однако токсичность шестивалентного хрома невелика, известны весьма редкие случаи изъязвления кожи при попадании на нее хроматов и бихроматов.

97

2. Частная экологическая токсикология

Значительное внимание было уделено исследованиям канцерогенности хрома. И, хотя известно немало случаев заболевания раком легких у рабочих, подвергающихся действию хромсодержащей пыли, эксперименты с животными не позволили получить однозначные результаты. Вопрос о его мутагенности и канцерогенности хрома до настоящего времени остается открытым. Хотя канцерогенность хрома для человека хорошо документирована, все попытки вызвать карциному бронхов воздействием на животных хроматом в виде пыли не привели ни к каким результатам. Инъекции же соединений хрома вызывают формирование саркомы в месте введения. Предполагается, что механизм легочного канцерогенеза связан с восстановлением шестивалентного хрома до трехвалентного с последующим образованием побочных промежуточных продуктов, также способствующих образованию злокачественных опухолей.

2.4.14.Кобальт ( Co)

Кобальт был открыт в 1735 г. в Швеции Брандтом, а наименование его произошло от немецкого слова kobald, что означает «гном». Основными промышленными источниками кобальта являются смальтит (CoAs2), кобальтинCoAsS( ) и линнеит (Co3S4).

Кобальт является необходимым элементом для различных жизненных форм. Так, например, он является необходимым компонентов витамина В12, ежедневная потребность человека в котором составляет всего 3 мкг, а недостаток его приводит к развитию анемии, остановке роста и развития. Не будучи связанным в составе витамина, данный элемент обнаруживается в организме в виде двухвалентного катиона, образующего комплексные соединения.

Хоть кобальт и является относительно малотоксичным элементом, в высоких дозах он способен подавлять аккумуляцию щитовидной железой йода, тем самым становясь причиной зобной болезни, что достаточно часто наблюдается у больных анемией при приеме ими в терапевтических целях солей кобальта) [4, 5, 10, 11].

98

2.4. Экологическая токсикология тяжелых металлов

2.4.15.Алюминий (Аl)

Алюминий (Аl) является наиболее распространенным металлом на Земле. В живых организмах он не выполняет какой-либо физиологической функции, отличается крайне низкой биофильностью, относится к инертным элементам. Наибольшее содержание алюминия обнаружено в бактериях (200 мг/кг сухого вещества), среди пищевых продуктов – в чае (до 20 мг/г).

У растений данный элемент приводит к задержке роста, отмиранию черешков у листьев, развитию темно-зеленой окраски листьев и пурпурной окраски стеблей, коралловидных и уродливых корневых систем. В водоемах под влиянием растворяющих природные малорастворимые алюмосиликатные породы кислотных дождей, повышается концентрация катионов алюминия, что вызывает гибель рыб, земноводных и моллюсков. У человека алюминий сравнительно легко элиминирует из организма. Его накопление с явлениями токсичности наблюдается в случае нарушения функции почек, что приводит к увеличению хрупкости костей, развитию анемии, нарушению речи, ориентации, провалам памяти и помутнению рассудка.

Однодневная доза алюминия 1,3–6,2 грамма смертельна для человека. В России и странах СНГ временные нормативные содержания алюминия в пищевых продуктах (мг/кг): молочные – 1; мясо, соки, напитки – 10, хлебопродукты,фрукты – 20, овощи – 30[4, 10, 11].

99