Терапия для фельдшеров. Учебное пособие для СПО
.pdf3) полидипсия. Больные способны выпить свыше 5 л жидкости за день, и при этом чувствовать сухость во рту.
Зуд кожных покровов, особенно в области половых органов (чаще у женщин) связан с повышенным образованием кетонов, которые, циркулируя в крови, откладываются в подкожной клетчатке.
Явления энцефалопатии при диабете обусловлены кислородным голоданием мозга. Больные отмечают бессонницу, когнитивные расстройства.
Слабое заживление ран обусловлено также откладыванием метаболитов в подкожной клетчатке и снижением иммунитета.
Различие в течении диабета заключается в изменении массы тела: при сахарном диабете первого типа больные худеют, а при втором типе — набирают вес.
Сахарный диабет первого типа развивается мгновенно в результате массивной гибели β- клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Для развития сахарного диабета второго типа необходим длительный период времени. Заболевание протекает бессимптомно и проявляется только ожирением, а повышение артериального давления диагностируется только при измерении его во время медицинских осмотров.
Основные отличия разных видов сахарного диабета заключаются в осложнениях. Осложнения. При сахарном диабете первого типа развивается микроангиопатия — раз-
виваются деструктивные процессы в сосудах мелкого типа. Клинически это проявляется ранней слепотой за счет разрушения сосудов глазного дня, поражением почечных клубочков, семенных канатиков, яичников. Развитие полинейропатии: нарушение чувствительности, поражения кожных покровов.
Для сахарного диабета второго типа характерна макроангиопатия:
•влажная гангрена ног;
•атеросклероз сосудов;
•повышенное артериальное давление.
Терминальные состояния при сахарном диабете. Кетоацидотическая кома чаще разви-
вается при диабете первого типа.
Гипогликемическая кома — при падении уровня глюкозы в крови меньше чем на 2 ммоль/л.
Гиперосмолярная кома чаще развивается у больных с диабетом второго типа. Лактацидемическая кома — неспецифическое терминальное состояние, которое сопро-
вождает не только сахарный диабет, но и многие другие заболевания, сопровождающиеся состоянием ацидоза.
Лечение. В состоянии комы производится комплекс интенсивной терапии в условиях реанимационного отделения. Диагностика вида комы производится по результатам анализов. Тактика фельдшера при коме стандартная, после оказания первой помощи — транспортировка больного в отделение реанимации.
Современные подходы в лечении сахарного диабета. Независимо от вида сахарного диабета всем больным необходимо придерживаться диеты, но в настоящее время границы рациона значительно расширяются. В состоянии ремиссии больные вольны принимать любые продукты, включая шоколад, торты, арбузы и прочие продукты, содержащие сахарозу и глюкозу. Разработанная эндокринологами таблица хлебных единиц позволяет каждому больному регули-
71
ровать обмен самостоятельно. Расчет хлебных единиц произведен таким образом, что каждая хлебная единица соответствует одной единице инсулина или таблетке при сахарном диабете второго типа.
Лечение сахарного диабета первого типа как исключительно инсулинозависимого заболевания проводится методом заместительной гормональной терапии. Простой инсулин быстрого действия применяется в качестве экстренного препарата, либо для коррекции содержания глюкозы в крови, в зависимости от количества хлебных единиц в пищевых продуктах.
При сахарном диабете второго типа ситуация сложнее. Ранее считалось, что введение инсулина для таких больных неоправданно, так как у них наблюдается гиперинслуинемия. Тем не менее, больные сахарным диабетом второго типа чаще всего попадают в поле зрения медработников в тяжелом состоянии, и введение инсулина становится патогенетически оправданным. После введения препарата, за счет повышенной концентрации инсулина в крови, гормон при помощи бигуанидов попадает внутрь клеток. Для экстренной помощи используется только инсулин быстрого действия. Количество вводимых единиц зависит от содержания глюкозы в крови.
В течение всей жизни больные сахарным диабетом второго типа нуждаются в приеме бигуанидов: сиофор, метфорин. Схема поддерживающей терапии рассчитывается эндокринологом, как правило, прием бигуанидов напрямую связан с приемом пищи.
Лечение осложнений сахарного диабета проводится в зависимости от вида патологии.
3.6.2. Диффузно-токсический зоб
Диффузно-токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, тиреотоксический зоб) — заболевание щитовидной железы, проявляющееся гиперфункцией тиреоидного гормона, которая приводит к нарушениям функций сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.
Заболевание диагностируется чаще у женщин (1:3), в возрасте 20–50 лет.
Этиология. Главным фактором в развитии диффузно-токсического зоба считается наследственная предрасположенность к заболеванию.
Предрасполагающие факторы:
•стресс;
•инсоляции;
•инфекции.
Патогенез. Провоцирующий фактор запускает заложенный с рождения дефектный ген, который вызывает мутации Т-лимфоцитов, которые начинают воспринимать ткани щитовидной железы чужеродными. В результате атаки на клетки щитовидной железы, развивается аутоиммунный воспалительный процесс с преимущественной фазой экссудации. В качестве защитной реакции клетки щитовидной железы усиливают секрецию тиреоидного гормона. Рецепторы к нему имеются во всех тканях и органах человеческого организма. Гормон усиливает все виды обмена, запускает процессы катаболизма — усиленного распада всех и имеющихся энергетических запасов. Повышение общего обмена сопровождается выделением тепловой энергии, которая усиливает процессы распада.
Клиника. Тиреотоксикоз приводит к нарушениям следующих органов и систем организма: 1) сердечно-сосудистая система: формирование тиреотоксического сердца, характеризующееся дистрофией миокарда. Развивается постоянная синусовая тахикардия, экстрасистолия,
пароксизмальная тахикардия, систолическая артериальная гипертензия;
72
2)центральная нервная система: эмоциональная лабильность, бессонница, тремор мышечной системы;
3)вегетативная нервная система: повышенная потливость, непереносимость высокой температуры воздуха;
4)патология придатков кожи: ломкость ногтей, выпадение волос;
5)детородная функция — хроническое не вынашивание, характеризующееся замершей беременностью, в ранних сроках — синдром «пустого плодного яйца»;
6)глазные симптомы: Грефе, Кохера и т.д. Экзофтальм;
7)катаболический синдром: потеря массы тела при повышенном потреблении пищи.
Классификация диффузно-токсического зоба (ВОЗ).
1 степень — отсутствие зоба.
2 степень — размеры долей щитовидной железы при пальпации не превышают дисталь-
ной фаланги большого пальца.
3 степень — наличие зоба заметно при осмотре.
Лечение диффузно-токсического зоба. Диета. Ограничение продуктов, возбуждающих центральную нервную систему: кофе, шоколад, пряности. Рацион, содержащий достаточное количество белков, витаминов, жиров и углеводов.
Медикаментозное лечение:
•тиреостатики (мерказолил, пропилтиоурацил);
•адреноблокаторы;
•глюкокортикоиды;
•L-тироксин.
Радикальное лечение проводится радиоактивным йодом.
При больших размерах зоба (3 степень) показано оперативное лечение.
3.7. Заболевания иммунной системы
3.7.1. Аутоиммунные процессы
Этиология. Причины аутоиммунных процессов могут быть внешними и внутренними. Внешние причины:
•чужеродные вещества в составе патогенных микроорганизмов;
•индукция выработки антигенов за счет физических или химических факторов (ионизирующая радиация, ультрафиолетовое облучение), приводящих к мутациям в структуре нормальных клеток организма;
•явление перекрестного иммунитета — схожесть по биохимическому составу микроорганизмов с собственными клетками.
Внутренние причины: генные мутации, обусловленные наследственностью.
Патогенез. Реакции иммунитета могут быть местными — гуморальными и общими — системными. Местные реакции развиваются в точках поражения чужеродными агентами. Общие реакции иммунитета действуют по тем же механизмам, но применительно к определенным видам клеток, которые воспринимаются опасными для организма.
73
К собственным тканям и в норме вырабатываются определенные антитела. Они осуществляют утилизацию отживших клеток, разрушая их цитоплазму. Деятельность аутоантител находится под контролем иммунной системы. Сбой контроля чаще всего обусловлен генетически. Поражение генов приводит к отсутствию защиты определенных тканей к собственным антителам. Их рецепторы «опознают» вполне работоспособные клетки, как отжившие и ненужные организму.
Классификация:
1)органоспецифичные заболевания нервной системы: полиневрит, рассеянный склероз, симпатическая офтальмия, энцефаломиелит;
2)заболевания желез внутренней секреции: зоб Хашимото (аутоиммунный тиреоидит), первичная микседема, гипо- и гипертиреоз, Адиссонова болезнь, сахарный диабет I типа;
3)болезни крови: гипоиапластическая анемия;
4)органонеспецифические заболевания соединительной ткани: системная красная волчанка (СКВ), дерматомиозит, ревматоидный артрит;
5)аутоиммунные заболевания промежуточного типа: поражение систем органов и тканей;
6)синдром Гудпасчера, Первичный биллиарный цирроз печени, аутоиммунный гастрит типа «А», миастения гравис.
Клиника. Аутоиммунные заболевания полностью копируют инфекционные поражения и хронические заболевания в тех органах и тканях, в которых они развиваются. При диагностике не выявляется точной причины болезни, но наблюдается разрушение и преждевременное старение органов. Жизнь человека сильно укорачивается, так как признаки старения организма появляются раньше биологического срока.
Лечение. Терапевтические мероприятия при аутоиммунных заболеваниях большей частью носят симптоматический характер. Используется поддерживающая, заместительная терапия, направленная на восполнение недостающих элементов, которые синтезируются в пораженных органах.
3.7.2. Системные заболевания соединительной ткани
Системные заболевания соединительной ткани — это аутоиммунные воспалительные процессы во всех органах организма.
Заболевания, при которых происходит диффузное поражение соединительной ткани:
•системная красная волчанка;
•ревматические поражения: ревматизм, ревматоидный артрит, ревматическая полимиалгия;
•системная склеродермия;
•узелковый периартериит;
•дерматомиозит;
•диффузный фасциит;
•общее заболевание соединительной ткани — болезнь Шарпа;
•болезнь Шегрена;
•рецидивирующий полихондрит.
74
Этиология. Заболевания соединительной ткани обусловлены взаимодействием внутренних и внешних факторов.
Внутренние факторы:
•генетические дефекты;
•наследственная предрасположенность;
•эндокринные заболевания. Внешние факторы:
•воздействие вредных факторов окружающей среды: ионизирующая радиация, ультрафиолетовое облучение, переохлаждение, инсоляция;
•травмы;
•вирусы: герпеса, кори, парагриппа, краснухи, паротита;
•гормональные нарушения после абортов.
При наличии внутренних внешние факторы играют роль пусковых механизмов развития заболеваний соединительной ткани.
Патогенез. В процессе эмбриогенеза образуется три зародышевых листка:
1)эктодерма;
2)мезодерма;
3)энтодерма.
Все три листка находятся в едином конгломерате за счет мезенхимы, которая обволакивает эмбриональные оболочки и связывает их между собой. Соединительная ткань образуется из мезенхимы, при образовании органов, она проникает в каждый из них, образуя своеобразный тканевой каркас, состоящий из множества трабекул. В соединительной ткани находятся и функционируют стволовые клетки — фибробласты, которые обладают способностью превращения в любые специализированные клетки, появляющиеся в процессе регенерации. При сшибке генетического кода, фибробласты превращаются в рубцовую ткань.
Иммунокомпетентные клетки свободно циркулируют в крови и покидают сосудистое русло, попадая во все органы, оседая в соединительной ткани. Под воздействием вредных факторов происходит сбой клеточного иммунитета с преобладанием фракции Т-хелперов, над Т- супрессорами (ситуация обратная состоянию иммунодефицита). В результате дисбаланса происходит массированная активация В-лимфоцитов, продуцирующих антитела против собственных клеток соединительной ткани, потому что они распознаются как чужеродные тела, так как в них отлагаются стойкие соединения антиген-антитело. Уничтожая иммунные комплексы, аутоантитела разрушают не только иммунные комплексы, но и клетки, в которых они локализуются.
Клиника. Все заболевания соединительной ткани имеют одинаковый патогенез и схожую клиническую картину, для которой характерны следующие признаки:
•генерализованные поражения сосудов микроциркуляторного русла;
•повышенная активность фибробластов с образованием рубцовой ткани;
•схожие клинические признаки начальной стадии заболевания;
•системность поражений: кожа, серозные оболочки, мышцы, суставы, легкие, сердце;
•положительные ревмопробы;
•положительный эффект от одинаковых препаратов (цитостатиков, глюкокортикоидов).
75
Лечение. Этиологическое лечение проводится антибиотиками при стрептококковой инфекции.
Патогенитическое лечение: глюкокортикодиды, цитостатики.
Симптоматическое лечение применяется в отношении осложнений: нефрита, эндокардита, поливисцерита итак далее.
Плазмоферез производится не только при явлениях почечной недостаточности, но и для быстрого выведения иммунных комплексов, циркулирующих в крови.
3.7.3. Ревматизм.
Ревматизм — это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у лиц молодого возраста в связи с инфекцией β-гемолитическим стрептококком группы «А».
Заболевание хроническое, диагностируется и у лиц пожилого возраста, но развивается в молодые или в детские годы.
Этиология. β-гемолитический стрептококк не является прямым возбудителем ревматизма, но способствует его развитию. Об этом свидетельствуют следующие факты:
1)у большинства больных имеется очаг стрептококковой инфекции (хронический тонзиллит);
2)после вспышки скарлатины диагностируются случаи ревматизма;
3)у большинства больных ревматизмом повышен титр противострептококковых антител;
4)вспышки ревматизма отмечаются после стрептококковых инфекций в закрытых помещениях;
5)использование противострептококковых антибиотиков (пенициллинового ряда) у больных тонзиллитом позволило резко сократить заболеваемость ревматизмом и снизить прогрессирование процесса у больных.
Патогенез. Вследствие генетического или приобретенного дефекта иммунной системы ребенка при наличии хронического очага стрептококковой инфекции, антитела против стрептококка образуют стойкие комплексы, которые осаждаются в соединительной ткани. При повторном попадании стрептококка в кровь, срабатывает механизм иммунной защиты по типу ГЗТ с массивным выбросом из тимуса антител против возбудителя, который находится в составе иммунного комплекса. Поскольку структура β-гемолитического стрептококка схожа скардиоцитами, аутоантитела поражают ткани сердца, в первую очередь — клапаны, представляющие собой дупликатуру эндокарда. Воспалительные процессы приводят к развитию склероза, формированию пороков сердца.
Клиническая классификация. Фазы заболевания:
•активная — выражены воспалительные изменения;
•неактивная — воспалительные изменения отсутствуют.
По степени выраженности воспалительных изменений ревматизм характеризуется как клиническими, так и лабораторными признаками:
• 5 галеновых признаков воспаления;
76
• лейкоцитоз, повышенное СОЭ, положительные ревмопробы: С-реактивный белок, сиаловые кислоты, серомукоид.
1 степень. Минимальные проявления. Воспалительная реакция слабо выражена.
2 степень. Проявления средней тяжести. Полиартрия без остальных признаков воспаления. Прогрессирование пороков сердца.
3 степень. Активная фаза: эндо-, мио-, пери-, кардит, панкардит.
Внесердечные проявления: полиартрит, кольцевидная эритема, ревматические узелки на коже. Энцефалит, арахноидит, менингоэнцефалит, плеврит, пневмонит, иридоциклит, поливисцерит, — развернутая воспалительная реакция во всех органах, где имеется соединительная ткань.
Течение ревматизма. Острое течение — высокая степень активности и небольшая продолжительность активной фазы, хорошая реакция на противовоспалительную терапию — положительный эффект отмечается уже через три месяца.
Затяжное течение — воспалительные проявления минимальны, соответствуют 1 степени, отчетливого эффекта на лечение не наблюдается. Заболевание протекает в течение 10– 12 месяцев.
Непрерывно рецидивирующее течение соответствует 1, 2 степени, характеризуется формированием пороков сердца.
Осложнения:
•сердечная недостаточность, аритмии;
•тромбоэмболические осложнения. Чаще всего из митрального клапана: застой крови в левом желудочке — нарушение гемостаза — тромбообразование в ушке левого предсердия — отрыв тромбов — тромбоэмболия сосудов головного мозга, почек;
•на фоне порока сердца часто развивается новое заболевание — септический эндокардит. Лечение. Лечение ревматизма включает три этапа:
1) стационарное лечение в острой фазе заболевания;
2) курс реабилитации — санаторно-курортное лечение;
3) профилактические курсы лечения, диспансерный учет.
В первые дни режим постельный. При снижении температуры тела — палатный. Стол об-
щий, но с повышенным содержанием белков: не меньше чем 1 г/кг веса больного в течение суток. Медикаментозная терапия:
•антибиотики пенициллинового ряда;
•нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, диклофенак, ибупрофен и др.);
•иммунодепрессанты;
•гамма-глобулины;
•глюкокортикоиды по жизненным показаниям.
Массаж ног показан уже в активную фазу заболевания. ЛФК — в период реабилитации. Физиолечение: парафиновые аппликации, озокерит, прогревание лампой ультравысокой частоты (УВЧ), электрофорез лекарственных средств.
При затяжном течении ревматизма используются методы гемосорбции и плазмофереза. При сформировавшихся пороках сердца показано хирургическое лечение — протезиро-
вание клапанов сердца.
77
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Верещагин Е.И., Васильев С.В., Шабалин А.В., Верещагина Г.Н. Циркуляторный шок: современное представление, классификация, терапия: Руководство для врачей. — Новосибирск, 2006.
2. Гринев М.В. Шок как универсальный патогенетический процесс при критических состояниях организма. Вестник хирургии им. И.И. Грекова, 2007. — Т. 166. — № 4. — С. 92–97.
3.Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови: Факты и концепции. — М.: Медицина, 1989.
4.Индиаминов С.И. Структурные изменения головного мозга человека при геморрагическом шоке // Сибирский медицинский журнал (г. Иркутск). — 2010. — Т. 94, № 3. — С. 42–44.
5.Литвицкий П.Ф. Экспериментальное состояние: шок // Вопросы современной педиатрии. — 2010. — Т. 9, № 4. — С. 85–93.
6.Лопатин-Брёмзен А.С. Лекарственный шок. — М.: Медпрактика, 2000.
7.Пермяков Н.К. Узловые вопросы общей патологии и патологической анатомии шока // Архив патологии. — 1983, № 12. — С. 3–12.
8.Петрова Т.И., Кожевникова С.Л. Анафилактический шок // Практическая медицина. — 2008. — №31. — С. 26–31.
9.Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. — М.: Медицина, 1997. — С. 276–287.
10.Шерман Д.М. Контуры общей теории шока // Патологическая физиология и эксперт-
ная терапия. — 2003. — № 3. — С. 9–11.
11. Шок, теория, клиника, организация притивошоковой терапии / Под. ред. Г.С. Мазуркевича, С.Ф. Баганенко. — СПб: Политехника, 2004.
12.Шутеу Ю. и др. Шок: терминология и классификация, шоковая клетка, патофизиология и лечение. — Бухарест: Военное издательство, 1981.
13.Чучалин А.Г. Система оксиданты-антиоксиданты и пути медикаментозной коррекции / А.Г. Чучалин // Пульмонология. — 2004. — № 3. — С. 111–115.
14.Саушев И.В. Фармакопрофилактика повреждений сурфактанта легких при критических состояниях // Тезисы докладов 8 Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматоров. — Омск, 2002. С. 216
15.Адаптационные механизмы, обеспечивающие поверхностное натяжение легких / Романова Л.К., Жаворонков А.А., Лемперт Б.Л и др. // Физиология человека. — 1977. — № 6. — С. 1006–1022
16.Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии, М., 1984.
17.Кассиль В.Л. Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии, М., 1987.
18.Неговский В.А., Гурвич А.М., Золотокрылина П.С. Постреанимационная болезнь, М., 1987.
19.Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. — М., 1988.
20.Ерохин В.В. Клеточная биология легких в норме и при патологии / В.В. Ерохин, Л.К. Романова. — М.: Медицина, 2000.
21.Грицюк А.И. Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Киев: Здоров'я, 1985.
22.Приказ Министерства здравоохранения РФ от 20 декабря 2012 г. № 1079н «Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при анафилактическом шоке».
78