Терапия для фельдшеров. Учебное пособие для СПО

2)алкоголизм;

3)лекарственная болезнь;

4)болезнь Вильсона-Коновалова;

5)наркомания.

Патогенез хронического активного гепатита. Происходит непрерывное разрушение клеток печеночной ткани — гепатоцитов. Процессы пролиферации сопровождаются дополнительными некрозами. Образуется замкнутый круг: чем больше появляется соединительно-тканных клеток, тем сильнее проявляется процесс альтерации. Агрессивные иммунные клетки распространяются по сосудам печеночных долек, поражая их. Разрушение гепатоцитов прогрессирует, болезнь развивается скоротечно. Исход хронического агрессивного гепатита — цирроз печени.

Клиника хронического агрессивного гепатита. Заболевание начинается через 3–5 лет после перенесенного острого гепатита. Эпизодически появляется желтуха, наблюдается увеличение печени.

Больные страдают астено-вегетативным синдромом, работоспособность пациентов снижена. Развивается симптом «печеночной лени», при котором человек чувствует себя настолько слабым, что может лежать в кровати большую половину дня. Пациенту, независимо от тяжести физической нагрузки, постоянно хочется прилечь. Настроение понижено. Характерна быстрая потеря массы тела: до 10 кг.

Боли в правом подреберье постоянные, ноющего характера. Усиливаются после физической нагрузки. Наблюдаются изменения вкуса.

Развивается диспептический синдром, сопровождающийся постоянной тошнотой. Прогрессирование некротических поражений гепатоцитов приводит к формированию

синдрома малой печеночной недостаточности:

•сонливость;

•синдром холестаза: желтушность кожи, иктеричность слизистых оболочек, потемнение мочи, обесцвечивание кала, кожный зуд;

•асцит;

•кровоточивость.

Внепеченочные проявления ХАГ:

•сосудистые звездочки;

•печеночные ладони (яркая гиперемия);

•субфебрильная температура тела;

•боли в суставах;

•аменорея;

•гинекомастия.

Лечение хронического агрессивного гепатита:

1)стол № 5. Исключение алкоголя и наркотиков, ограничение острой, соленой и жирной пищи. Повышенное потребление белков, витаминов и углеводов;

2)глюкокортикодиды: преднизолон по 20–30 мг в сутки в течение 4 недель, с последующей корректировкой (снижением) дозы. Общий курс лечения может составлять от полугода до двух лет;

61

3)витамины группы В парентерально;

4)гепатопротекторы: эссенциале, карсил, Лиф-5 и пр.;

5)иммуностимуляторы: вакцина ВСG, препараты тимуса, продигиозан, декарис (левамизол);

6)холестерамин. При медленном прогрессировании в результате лечения ХАГ способен перейти в ХПГ — хронический персистирующий гепатит. Это наилучший исход заболевания.

ХПГ — хронический персистирующий гепатит.

Хронический персистирующий гепатит вызывается теми же вредными факторами, как и ХАГ. Различия течения заболеваний кроются в патогенезе.

Патогенез хронического персистирующего гепатита. Персистенция — это возврат первичного поражения, то есть, обострения ХПГ протекают по тому же механизму, как и острые формы гепатитов. На первом плане воспалительной реакции — отечный компонент.

Отеки гепатоцитов провоцируют застой желчи во внутрипеченочных ходах, выброс медиаторов воспаления. Разрушение ткани не повторяется, возвращение воспалительного процесса начинается со второй фазы и ею же заканчивается. Заболевание протекает с длительными ремиссиями и трудно поддается диагностике.

ХПГ никогда не переходит в ХАГ, потому что развивается совершенно по иному механизму, не имеющему обратного хода. Кроме того, исход заболевания в цирроз печени чрезвычайно редок, и то, совершенно по иным причинам.

Клиника хронического персистирующего гепататита. Течение заболевания доброка-

чественное. Обострения связаны с провоцирующими факторами: простудными заболеваниями, переохлаждением, непомерной физической нагрузкой, злоупотреблением алкоголя.

Лечение хронического персистирующего гепатита. Больным с ХПГ противопоказаны глюкокортикоиды, потому что они переводят воспалительный процесс в следующую фазу — пролиферацию, иными словами: ХПГ в цирроз.

Используется терапия иммуномоудляторами, при ярко выраженной персистенции вирусов В или С, производится противовирусная терапия.

Показаны средства, улучшающие метаболизм печеночных клеток:

•витамины группы В (В1, В6, В12);

•аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза;

•липоевая кислота.

Витаминотерапия проводится курсами по 15–30 дней один-два раза в год.

В периоды ремиссии рекомендуется лечение на бальнеологических курортах.

При соблюдении правильной диеты (прием пищи 5–6 раз в день): с исключением жирных сортов мяса, консервированных и копченых продуктов, а также шоколада,— ремиссия может затягиваться на несколько лет.

3.5.4. Цирроз печени

Цирроз — это замещение функционирующих клеток соединительно-тканными.

Цирроз печени представляет собой воспалительный процесс с преобладанием третьей фазы — пролиферативной.

Этиология:

1) вирусные гепатиты, ХАГ;

62

2)алкоголизм;

3)наркомания;

4)недостаточность кровообращения;

5)ятрогенные причины — поражение печени лекарственными веществами (метотрексат, тубазид, допегит и др.).

Клиника. Диагностическая триада:

•сосудистые звездочки в зоне декольте;

•плотнаяпечень с фестончатым краем;

•умеренная спленомегалия.

Для цирроза печени характерны все признаки ХАГ, плюс симптомы портальной гипертензии:

Кровотечения из портокавальных анастамозов: пищеводного, прямокишечного. «Голова медузы» — расширенные вены вокруг пупка.

Ранние признаки: метеоризм, неустойчивый стул. Поздние признаки: печеночная энцефалопатия.

Исход цирроза печени — печеночная недостаточность, кома.

Лечение:

1)полный запрет алкоголя и наркотиков;

2)диета как при хроническом агрессивном гепатите, плюс ограничение поваренной соли до 2 г в сутки;

3)витаминотерапия (группа В), жирорастворимые витамины: А и Е;

4)профилактика инфекционных заболеваний, каждое из которых может привести к летальному исходу за счет угнетения иммунитета;

5)лечение асцита — использование калийсберегающих диуретиков: верошпирон, спиронолактон. В экстренных случаях допустимо использование фуросемида.

3.5.5.Холицестит

3.5.5.1.Острый холецистит

Холецистит — воспаление желчного пузыря.

По характеру течения заболевания холецистит может быть острым и хроническим. Этиология. Предрасполагающие факторы:

1)наследственность;

2)перенесенные инфекционные и паразитарные заболевания: брюшной тиф, малярия, вирусные гепатиты, лямблиоз;

3)сопутствующие заболевания: панкреатит, сахарный диабет, цирроз печени;

4)нарушение жирового обмена — ожирение.

Клиника. Болевой синдром — боли в правом подреберье, в точке Кера с иррадиацией в правую лопатку, иногда, в подвздошную область и поясницу. Острые боли, продолжающиеся длительное время: от нескольких часов до недели. Поначалу локализация болей ограничивается

63

правым подреберье, затем распространяется на весь живот. Боль снимается мгновенно после инъекции спазмолитиков.

Больные отмечают связь приступа острой боли с нарушениями функции сердца — появляется тахикардия, либо возникает чувство остановки сердца.

При пальпации отмечаются положительные симптомы Щеткина-Блюмберга, Мерфи, Мюсси, Ортнера.

Лечение. Купирование печеночной колики производится путем инъекций медикаментозных препаратов, так как прием спазмолитиков внутрь оказывается неэффективным.

Используются следующие спазомлитики: папаверин, платифиллин, но-шпа, баралгин. При развитии холецистокардиального синдрома используются спазмолитики, которые действуют не только на желчевыводящие пути, но и на коронарные сосуды: галидор, курантил (прандиол) внутривенно (очень медленно) или внутримышечно.

При отсутствии положительного эффекта в течение двух суток, решается вопрос о хирургическом лечении — холецистэктомии.

3.5.5.2. Хронический холецистит

В 95 % случаев хронический холецистит протекает по типу желчекаменной болезни.

Во время ремиссии заболевание почти не проявляется. В период обострения развиваются все признаки, характерные для острого холецистита с желтушным синдромом.

Лечение. Главным в лечении является диета с исключением алкоголя, жирной, острой, копченой пищи.

В острый период назначаются антибиотики курсом на 5 дней.

При некалькулезном холецистите используются желчегонные средства. Желчекаменная болезнь подлежит оперативному лечению.

3.5.6. Панкреатит

Панкреатит — воспаление поджелудочной железы, протекающее с нарушениями экзо- и эндокринной функции органа.

Этиология. Факторы, способствующие развитию воспаления поджелудочной железы:

1)алкоголизм;

2)желчекаменная болезнь;

3)гепатиты;

4)муковисцедоз;

5)генетические ферментопатии;

6)прием лекарственных средств, поражающих паренхиму поджелудочной железы. Патогенез. В воспалительном процессе поджелудочной железы преобладает фаза альте-

рации. Собственные ферменты переваривают место своего происхождения и депонирования. Происходит это потому, что пищеварительные ферменты поджелудочной железы не имеют выхода: проток, впадающий в двенадцатиперстную кишку, оказывается закупоренным. Это может произойти по следующим причинам:

• камнеобразование;

64

•стойкий спазм устья протока;

•отек стенок санториниевого протока, через который доставляется поджелудочный сок в двенадцатиперстную кишку.

Пищеварительные ферменты остаются в протоках, растягивают их, а затем приступают к перевариванию тканей поджелудочной железы. Образуются множественные некротические поля, которые затрагивают не только ткань железы, но и островки Лангерганса, в которых вырабатывается инсулин и глюкагон.

Клиника. Панкреатит характеризуется острыми болями, носящими опоясывающий характер по всему животу: спереди и сзади, справа и слева. Симптом раздражения брюшины при этом остается отрицательным, так как железа расположена забрюшинно и за задней стенкой желудка. Поджелудочной она названа патологоанатомами, которые рассматривают человека в положении лежа, но, не стоя, как в терапии.

Помимо острой боли, пациенты предъявляют жалобы на недержание стула — учащенные акты дефекации. Стул жидкий, неоформленный. Страдающие хроническим панкреатитом отмечают потерю веса.

Острый период заболевания характеризуется лихорадочной реакцией.

Больных с острым панкреатитом лечат в хирургическом отделении. На 3–5 суток запрещается прием любой пищи, включая сладкий чай. Питание проводится парентерально белковыми растворами. При нарушении строжайшего пищевого режима, лечение острого панкреатита оказывается неэффективным. При необходимости проводится хирургическое лечение — паллиативные операции (марсупиализация, точечная резекция и т.д.).

Терапия хронического панкреатита. Принципы лечения хронического воспаления поджелудочной железы:

1) диета;

2) отказ от алкоголя;

3) купирование болевого синдрома;

4) профилактика осложнений.

Диета заключается в ограничении пищевых продуктов, вызывающих синтез пищеварительных ферментов. Рекомендуется дробное питание: до 6–8 раз в сутки при разовом количестве пищи не больше 300 г. Количество жира ограничивается до 40 г, независимо от того, используются ли для лечения протеолитические ферменты. Даже при повышенном содержании глюкозы крови обязательны высокомолекулярные полисахариды. Предусмотрено достаточное количество белка — не менее 100 г в день. Используются легкоусвояемые растительные жиры, нежные сорта рыбы и мяса, молочные продукты, куриные яйца.

При обострении воспалительного процесса проводится лечение абсолютным голодом в течение трех суток, как минимум. Разрешается пить только деминерализованную минеральную воду — каждые два часа.

Парентерально назначается ранитидин (до 400 мг/сут). Проводится полноценная инфузионная терапия. Если болевой синдром сохраняется, используются ненаркотические анальгетики

испазмолитики. В подложечную область накладывается пузырь со льдом. В тяжелых случаях используется промедол. Морфин при панкреатите противопоказан.

С целью нейтрализации ферментоемии используются ингибиторы протеаз: контрикал, гордокс, трасилол.

65

Ферментные препараты без содержания жирных кислот: панкреатин, мезим-форте, креон, панцитрат — прием строго во время (не до и не после) еды. Адекватная заместительная терапия снимает болевой синдром и устраняет стеаторею.

Сцелью профилактики гнойных осложнений с первых суток вводятся антибиотики широкого спектра действия в терапевтических дозировках.

Сцелью нормализации эндокринной функции поджелудочной железы используется простой инсулин в дробных дозировках под постоянным контролем содержания глюкозы крови — не ниже 4,4 ммоль/л. Суточная потребность инсулина составляет 20–30 ЕД. в зависимости от телосложения и физической активности пациента.

3.5.7.Пиелонефриты

3.5.7.1. Пиелонефрит

Пиелонефрит — это воспаление почечных лоханок с вовлечением в процесс паренхимы почек.

Заболевание диагностируется чаще у женщин и детей, что связано с анатомическими особенностями организма. По той же причине пиелонефритом болеют чаще мужчины в старческом возрасте, имеющие анатомические дефекты простаты, обусловленные воспалением или аденомой (мужской климакс).

Явления бессимптомной бактериурии объясняются появлением в анализах лейкоцитов, попадающих в ток мочи из влагалища и уретры. Чтобы избежать подобной гипердиагностики пиелонефрита, следует ознакомить пациентов с техникой сбора мочи. Для анализа необходима средняя порция мочи, которая является не количественным, но качественным показателем. Первичная порция (из влагалища и уретры) выпускается, затем, не прерывая струи, подставляется контейнер (баночка) для сбора мочи. И все количество мочи, за исключением первой порции будет считаться средним, потому что ее возможно взять только путем катетеризации мочеточников в условиях реанимационного отделения. Только при правильной технике сбора анализа следует судить о наличии бактериурии, но не мазка на микрофлору из влагалища или уретры.

Этиология. Возбудители заболевания: кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, энтерококк. Реже — стрептококк, клебсиелла.

Факторы, способствующие воспалительному процессу почек:

•очаги хронической инфекции: вульвагинит, кариес, тонзиллит;

•хронические воспалительные заболевания тазовых органов: аднексит, цистит, простатит;

•нарушение пассажа мочи: нефроптоз, аденома простаты, уретрит;

•мочекаменная болезнь;

•беременность;

•системные заболевания соединительной ткани.

Патогенез. Пути инфицирования:

1)восходящий (уриногенный) — у лиц женского пола в любом возрасте;

2)гематогенный.

66

Лимфогенный путь, который считали ранее возможной причиной пиелонефрита, на сегодняшний день не доказан. Наоборот, воспаление близлежащих органов при явлениях пиелонефрита происходит посредством лимфатической системы.

Попав в почки, патогенные микроорганизмы оседают в почечных клубочках и вызывают воспалительный отек в стенках сосудах, в результате чего повышается их проницаемость. В моче появляются лейкоциты и белки. Стадия пролиферации воспаления начинается на 7–10 сутки, и на месте поражения почечной паренхимы образуется рубец. Это сопровождается исключением сосудистых клубочков из процесса фильтрации мочи, что анатомически проявляется формированием вторично сморщенной почки.

Клиника острого пиелонефрита. Патогномичная триада пиелонефорита:

1)сотрясающий, лихорадочный озноб.

2)дизурия: полиурия, никтурия, поллакиурия.

3)боль в пояснице.

Симптом поколачивания (не путать с симптомом Пастернацкого, при котором симптом поколачивания сочетается с эритроцитурией) — положителен. Чаще всего острый пиелонефрит протекает в обеих почках. Хронический — на стороне почки, которая подверглась большему поражению вовремя острого процесса.

В настоящее время пиелонефрит чаще всего имеет стертую клиническую картину, но обязательно проявляется нарушением функции почек — дизурическими расстройствами. Учащенное и ночное мочеиспускание свидетельствует о недостатке концентрационной функции почек. Чтобы выявить никтурию, следует задать пациенту вопрос: «Сколько раз вы встаете ночью?».

Хронический пиелонефрит имеет сезонное течение, и обостряется весной и осенью. Часто обострения провоцируются общим переохлаждением организма. Симптоматика хронического воспалительного процесса во время обострения схожа с острым пиелонефритом. При затяжном течении у больных развивается анемия за счет недостатка эртропоэтина, который вырабатывается в почках.

Лечение пиелонефрита. Этиологическое лечение: антибиотикотерапия. Используются препараты, воздействующие на микроорганизмы, вызывающие воспаление почечной паренхимы, имеющие тропность к тканям мочеобразующей и мочевыделительной системы: нолицин, 5- НОК, монурал.

Для лечения беременных используются антибиотики только пенициллинового ряда: амоксициллин, амоксиклав, амосин. В тяжелых случаях — бензилпенициллин парентерально.

Антибиотикотерапия проводится в течение 5 дней. При отсутствии эффекта (снижение температуры, нормализация показателей анализа мочи) необходимо корригировать лечение, заменяя препарат.

Патогенетическое лечение: спазмолитики, тепло на область поясницы, фитотерапия. Симптоматическое лечение: препараты железа, фолиевой кислоты, ферментов,— при раз-

витии анемии. При стойкой анемии используются андрогены, с целью активации эритропоэза. При повышении артериального давления используются антагонисты кальция: верапамил,

коринфар, нифедипин.

Для борьбы с отеками используется калий-сохраняющий препарат — верошпирон.

67

3.5.7.2. Гломерулонефрит

Гломерулонефрит — двустороннее поражение почек, преимущественно клубочков. Этиология. Факторы, способствующие развитию заболевания:

•инфекция гемолитическим стрептококком группы «А», типов 4 и 16 — нефрогенные штаммы;

•вирусная инфекция. Герпес;

•острое общее переохлаждение;

•диффузные поражения соединительной ткани;

•вакцинация (гетеролитические сыворотки);

•ожоговая болезнь.

Патогенез. При попадании антигенов в почечный кровоток, они связываются с антителами, образуя иммунные комплексы, которые откладываются в юкстагломерулярном аппарате. Возникает ишемия почек, включается ренин-ангитензиновая система, повышается артериальное давление. Вырабатываются аутоантитела к патологическим комплексам, разрушающие места их локализации, то есть, базальные мембраны сосудистых клеток.

Клиника. Начало заболевания диагностируется спустя 2–3 недели после воздействия провоцирующего фактора.

Патогномическая триада при гломерулонефрите:

1)артериальная гипертензия;

2)отечный синдром;

3)дизурия.

Клиническая картина гломерулонефрита схожа с проявлениями пиелонефрита, с одной разницей: положительный симптом Пастернацкого (с гематурией), повышение артериального давления в первые же дни заболевания.

В связи с массивной потерей белков крови (альбуминов) резко падает онкотическое давление, что приводит к обширным отекам, вплоть до анасарки. За счет макрогематурии моча приобретает цвет мясных помоев.

Осложнения гломерулонефрита:

•отек легких;

•гипертонический криз.

Лечение. Режим постельный; стол № 7 «А» — бессолевая диета; антибиотики широкого спектра действия, в основном пенициллинового ряда — они имеют тропность к стрептококкам; цитостатики и глюкокортикоиды используются при обострениях хронического гломерулонефрита; гипотензивные, антианемические препараты; общеукрепляющая терапия; плазмоферез и гемосорбция.

3.5.8. Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность — патологическое состояние организма, наступающее вследствие постепенного уменьшения массы действующих нефронов.

При снижении до 50–30 % почечная недостаточность проявляется клинически, ниже 10 % — наступает терминальная стадия — уремия.

68

Этиология:

1)наследственная или врожденная нефропатия;

2)хронический гломерулонефрит;

3)хронический пиелонефрит;

4)системные заболевания соединительной ткани;

5)атеросклероз;

6)гипертоническая болезнь (первично сморщенная почка);

7)подагра;

8)сахарный диабет;

9)мочекаменная болезнь;

10)амилоидоз почек.

Патогенез. Темпы прогрессирования почечной недостаточности определяются причинами. Быстрое течение обусловлено системным поражением соединительной ткани (системная красная волчанка), разрушением мезенхимы почек при амилоидозе, дегенерацией микрососудистого русла вследствие хронического гломерулонефрита.

Оставшиеся нефроны функционируют в несколько раз сильнее, в результате адаптивной реакции ренин-ангиотензиновой системы, что приводит к их гипертрофии, которая заканчивается склерозомартериол.

Клиническая классификация хронической почечной недостаточности.

1.Начальная стадия (снижение клубочковой фильтрации до 40–60 мл/мин) — латентное течение, проявляющееся дизурическими расстройствами: никтурией, полиурией. Также наблюдаются симптомы анемии, повышается артериальное давление (преимущественно диастолическое).

2.Консервативная стадия (15–40 мл/мин) к прежним симптомам добавляются: резкое снижение трудоспособности, потеря массы тела.

3.Стадия именуется консервативной, потому что на этом этапе консервативная терапия достаточно эффективна.

4.Терминальная стадия (15–20 мл/мин) развивается олигоурия, анорексия, тошнота. Больных беспокоит бессонница, кожный зуд. Отмечаются симптомы полинейропатии: парестезии, тонические судороги мышц. Артериальная гипертензия приобретает злокачественное течение, приводящее к снижению остроты зрения, развитию острой левожелудочковой сердечной недостаточности с исходом в отек легких. Отмечаются нарушения гемостаза, проявляющиеся носовыми кровотечениями и геморрагическим синдромом.

Лечение. Диета с ограничением или полным исключением поваренной соли, фосфоросодержащих продуктов (рыбы, морепродуктов, творога, сыров). Рекомендуется прием в пищу продуктов, содержащих витамин D: куриные яйца, рыбий жир.

Коррекция ацидоза: бикарбонат или цитрат натрия.

Ингибиторы АПФ: лизиноприл, эналаприл снижают фильтрацию в клубочках, обладают гипотензивным, натрийуретическим эффектом.

Антагонисты кальция: верапамил, нифедипин, цинаризин применяются для лечения ночной артериальной гипертензии.

При неэффективности гипотензивной терапии, в связи с далеко зашедшей хронической почечной недостаточностью, используются периферические дилататоры: празозин, атеналол.

Лечение анемии. Плазмоферез, гемосорбция, трансплантация почки.

69

3.6. Эндокринные заболевания

3.6.1. Сахарный диабет

Сахарный диабет — эндокринологическое заболевание, при котором отмечается недостаток инсулина, либо невосприимчивость к нему тканей и клеток организма человека.

Сахарный диабет подразделяется на два типа: I тип — инсулинозависимый;

II тип — инсулинонезависимый.

Подобное разделение имеет условный характер, так как сахарный диабет II типа также бывает инсулинозависимым. Однако по механизму развития оба типа существенно различаются.

Этиология. Первичный сахарный диабет первого типа имеет аутоиммунную природу, а вторичный развивается вследствие избирательного поражения β-клеток (продукция инсулина) островков Лангерганса поджелудочной железы, тогда как α-клетки (продукция глюкагона) остаются целыми.

Сахарный диабет второго типа имеет наследственную природу, предрасположенность к заболеванию передается через одно поколение. Под воздействием неблагоприятных факторов проявляется заболевание. Чаще всего это происходит после 30 лет жизни, тогда как сахарный диабет первого типа появляется значительно раньше. Предвестником сахарного диабета второго типа является развитие метаболического синдрома.

Патогенез. Сахарный диабет, независимо от типа развития характеризуется нарушением обмена веществ в организме.

Абсолютно все продукты, всасываясь в желудке, путем сложных биохимических процессов превращаются в глюкозу, а затем из нее синтезируются собственные белки, жиры, углеводы (гликоген). Роль инсулина в обмене веществ сводится к простому, но основному действию: проведению глюкозы из крови внутрь клеток. Гормон действует через рецепторы, которые открывают каналы для входа глюкозы внутрь клетки.

При сахарном диабете первого типа нарушается функция синтеза инсулина. Гормон отсутствует в организме.

Сахарный диабет второго типа характеризуется тем, что поначалу выработка инсулина вполне достаточная, но рецепторы тканей организма «не узнают» его, так как большей частью заблокированы. Гиперинсулинемия по механизму обратной связи приводит к снижению его синтеза, поскольку гормон оказывается невостребованным, так как никаких результатов его работы в организме нет. Так сахарный диабет второго типа превращается в инсулинозависимый, со всеми проявлениями сахарного диабета первого типа.

Отсутствие или бездействие инсулина приводит к нарушению всех видов обмена. Клиника. Независимо от типа сахарного диабета, для заболевания характерна классиче-

ская триада:

1)полиурия. Повышенное выделение мочи происходит как компенсаторная реакция, на большое количество объема циркулирующей жидкости;

2)полифагия. Постоянное чувство голода связано с повышенным распадом жиров при сахарном диабете первого типа. При втором типе диабета — за счет действия инсулина, который, наоборот, тормозит распад жиров, поэтому человек остается голодным.

70