Терапия для фельдшеров. Учебное пособие для СПО

ВСД является гипоксия головного мозга, которая наступает при болезнях крови и нарушениях в системе кровообращения.

3.1.3. Центральный паралич

Паралич — это нарушение процесса иннервации мышечных клеток.

Парез — это качественное отражение частичного паралича, когда двигательная активность сохраняется, а чувствительная выпадает сегментарно.

Этиология. Поражение центральной нервной системы имеет органический характер: инсульт, опухоль или травма головного мозга, нейроинфекции (менингит, менингоэнцефалит).

Патогенез. Разрушение центрального отдела мозга приводит к тому, что импульсация нервных волокон от коры головного мозга прерывается, и спинной мозг берет на себя функции движения и чувствительности.

Клиника. Триада при центральном параличе:

1)спастичность мускулатуры (иное название центрального поражения ЦНС) спастический паралич;

2)гиперрефлексия.

3)дополнительные, патологические рефлексы и насильственные движения, неадекватные для совершения того или иного действия.

Классификация. По распространенности центральный паралич разделяется на следующие виды:

•моноплегия — поражена одна из конечностей;

•гемиплегия — половина тела;

•параплегия — верхние или нижние конечности;

•тетраплегия — полный паралич всех конечностей.

Лечение. В первую очередь — купирование острого процесса, вызвавшего центральный паралич. Адекватное лечение инсульта, хирургическое вмешательство при объемных процессах головного мозга, психокоррекция истерических проявлений.

Для лечения центрального паралича, вызванного инсультом, используются следующие фармакологические средства:

1)улучшающие обмен мозговой ткани (кавинтон, пирацетам, циннаризин);

2)средства, идущие на построение нервной ткани (церебролизин, липоцеребрин);

3)препараты, снижающие чувствительность головного мозга к гипоксии (витамины, натрия оксибутират).

3.1.4. Периферические параличи

Периферические параличи используются во множественном числе, потому что не имеют четкой локализации, как при центральном поражении ЦНС. Определить гемиплегию, тетраплегию невозможно, так как нарушения не имеют четкой локализации в ядрах центральной нервной системы.

Этиология. Периферические параличи возникают вследствие как внутренних, так и внешних причин. Они могут иметь наследственный и приобретенный характер.

31

Внешние причины, приводящие к периферическим параличам:

1)дегенеративные изменения передних рогов спинного мозга (боковой амиотрофический склероз);

2)воспалительные заболевания периферической нервной системы (полиомиелит, энцефалит);

3)механическая травма нервных окончаний или периферического нерва;

4)нарушения нервно-мышечной синаптической передачи (ботулизм, яды, миастении, токсические вещества, аминогликозиды — слуховой нерв).

Патогенез. При периферическом параличе сигнал к мышцам полностью отсутствует. Человек намеревается пошевелить рукой, но это удается только частично, либо никак.

Места поражения нервной передачи при периферическом параличе:

•передние рога спинного мозга;

•нервные волокна, подходящие к определенной мышце или группе мышц;

•биохимические нарушения синапсов;

•разрушение мышечной ткани (атрофия), вследствие которой теряется восприимчивость

кнервным сигналам.

Клиника. Триада при периферических параличах.

1)атония. Снижение мышечного тонуса — периферические параличи иначе называют «вялыми»;

2)арефлексия. Слабость сухожильных рефлексов (парез), либо их полное отсутствие;

3)атрофия мышечной ткани вследствие бездействия.

Лечение. Устранение действующих вредных факторов: эдотоксинов, ядов, инфекционных агентов, химических веществ.

Оперативное лечение: восстановление целостности нерва. Фармакологическое воздействие:

•препараты, улучшающие капиллярный кровоток — ангиопротекторы;

•улучшающие нервно-мышечную передачу — прозерин;

•усиливающие обменные процессы в мышечной ткани — аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), (кокарбоксилаза) ККБ, витамины.

Физиолечение: гальванизация, фарадизация. Массаж и ЛФК.

3.2.Сердечно - сосудистые заболевания

3.2.1.Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)

Острое нарушение мозгового кровообращения характеризуется общемозговыми патологическими явлениями и очаговой симптоматикой, которая зависит от уровня поражения артериального русла.

Кровоснабжение головного мозга осуществляется из двух бассейнов:

1) каротидного — артерия каротика медиа, от которой отходит ветвь к глазному яблоку — артерия офтальмика;

32

2) вертебробазиллярного — Вилизиев круг. Снабжает кровью ствол мозга — место локализации жизненно важных функций: центр дыхания и кровообращения.

Каротидный бассейн характеризуется множеством коллатералей, что обеспечивает компенсаторные реакции при гипоксии головного мозга. Одновременно, благодаря большому количеству коллатеральных артерий наблюдается синдром обкрадывания.

Вилизиев круг имеет замкнутую систему без дополнительных сосудов, поэтому поражение сосудов вертебробазилярного бассейна значительно опаснее, чем каротидного.

Инсульты могут быть ишемическими, вследствие закупорки артерий головного мозга, и геморрагическими — по причине кровоизлияния.

Этиология ОНМК. Ишемический инсульт представляет собой инфаркт головного мозга — участок некроза тканей в результате острого нарушения кровообращения.

•причины ишемического инсульта;

•гипертоническая болезнь;

•атеросклероз;

•ревматическое поражение сосудов головного мозга, в том числе, тромбоэмболии, источником которых являются поврежденные клапаны сердца.

Достаточно редкая причина — сифилис головного мозга.

Классификация ОНМК (по Шмидту):

1) начальные проявления нарушения головного кровообращения: головная боль, головокружение, раздражительность, быстрая утомляемость, в некоторых случаях — положительный «хоботковый рефлекс — назолабиалис»;

2) преходящие нарушения мозгового кровообращения — длительностью не более 24 ч; 3) инсульты:

•ишемический: тромботический, эмболический, нетромботический;

•геморрагический: паренхиматозный, паренхиматозно-субархноидальный, субарахноидальный;

4) хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия) имеют в своем развитии три последовательных стадии (первая, вторая и третья).

Патогенез ишемического инсульта. В результате обтурации сосудов, в том числе по причине стеноза магистральных артерий шеи (а.каротика интерна, а.вертебралис), происходит тромбирование их стенок, затем тромб отрывается от атероматозной бляшки и путешествует по сосуду с остановкой в месте бифуркации артериол. Вследствие тромбоэмболии возникает сосудистый некроз участка мозга. Затем происходит лизис тромба, однако проявляются остаточные явления ишемии.

Преходящие явления острой недостаточности мозгового кровообращения. Возника-

ют по причине сужения просвета сосудов вследствие перераспределения крови («синдром обкрадывания») — декомпенсация возникает в ночное время. Аналогичный механизм развивается

вгорячей ванне.

Клиника зависит от локализации поражения:

• в каротидном бассейне — онемение половины тела, слабость сознания, при локализации поражении в левом полушарии головного мозга возникает моторная афазия;

33

• в вертебробазилярном — наблюдаются нарушения функций черепно-мозговых нервов, при поражении артерий мозжечка возникает головокружение, атаксия, тошнота и рвота.

Симптоматика продолжается в течение нескольких минут или часов.

Клиника ишемического инсульта. Чаще поражается каротидный бассейн: в 80 % случаев — это лобная, теменная, височная доли. В 20 % страдает кровоснабжение в вертебробазилярном бассейне.

Характерно постепенное начало. Накануне вечером отмечается головная боль, утром ощущаются парезы конечностей, а через 1–2 суток развивается полный паралич.

Обратите внимание: часто ишемический инсульт возникает на фоне нормального артериального давления без потери сознания.

Классическая картина укладывается в три «геми-»:

1)гемиплегия;

2)гемистезия;

3)гемианопсия.

При поражении левого полушария наблюдается сенсорная и моторная афазия. Повреждение в области передней мозговой артерии отнимается нога, средней — все остальное.

Повреждение в вертебробазилярном бассейне проявляется бульбарным синдромом, сходящимся косоглазием (поражение VI пары черепно-мозговых нервов (ЧМН)).

Геморрагический инсульт.

Этиология. В 60 % — гипертоническая болезнь, в 40 % случаев — разрыв врожденных аневризм артерий головного мозга.

Патогенез. Кровоизлияние происходит по двум механизмам:

1)пэр рексин — по разрыву стенки сосуда;

2)пэр диапедезис — в результате просачивания крови сквозь стенки мелких сосудов. Локализация — чаще всего в полушариях головного мозга в каротидном бассейн

(а.каротика медиа).

Клиника геморрагического инсульта. Развивается бурно. Характерно внезапное оглушение, быстро переходящее в сопор. Артериальное давление повышено. Общемозговые симптомы выражены ярко. Лицо больного багровое, дыхание шумное, иногда отмечается непроизвольное мочеиспускание. Чаще всего геморрагический инсульт развивается на фоне атеросклероза у больных пожилого возраста. Быстро развиваются гемипарезы и гемипараличи.

Обратите внимание: при люмбальной пункции обнаруживается кровь в ликворе. Летальность составляет до 80 %, при благоприятном исходе восстановление идет быст-

рее, чем при ишемическом инсульте, так как гематомы рассасываются, не оставляя ишемических очагов поражения (инфарктов).

Субарахноидальное кровоизлияние.

Самое коварное кровотечение из сосудов головного мозга в результате разрыва врожденной аневризмы. Страдают дети и лица молодого возраста.

Клиника. Острое начало, появление внезапной головной боли, тошноты, рвоты, не приносящей облегчения. Появляются менингиальные симптомы: ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига. Повышается температура тела, отсутствуют парезы и параличи.

34

Лечение ОНМК. Терапия при ОНМК подразделяется на общую (базовую) и дифференцированную, в зависимости от вида инсульта.

При любых формах ОНМК препарат выбора — эуфиллин. Вводится 2,4 % раствор на 10 мл физиологического раствора внутривенно струйно, после чего продолжается капельное введение. Эуфиллин снижает признаки отека мозга, улучшает мозговой кровоток.

Для борьбы с ацидозом производится трансфузия 4 % раствора гидрокарбоната натрия в количестве 300–400 мл. С целью питания клеток головного мозга вводится внутривенно капельно раствор 5 % глюкозы до 2 л в сутки. Для улучшения работы миокарда показано введение коргликона или строфантина: 0,5 мл внутривенно.

С целью профилактики отека мозга: лазикс, маннитол, магнезия — внутримышечно 10 мл. При гипертермии: анальгин 50 % — 4 мл внутримышечно, грелка со льдом на маги-

стральные сосуды.

С целью профилактики пневмонии вводятся антибиотики широкого спектра действия в терапевтических дозировках. Лечение и профилактика пролежней производится с помощью камфорного спирта. Больного с ОНМК укладывают на функциональную кровать.

Дифференциальное лечение ОНМК. При ишемическом инсульте показаны препараты, улучшающие мозговой кровоток: антиагреганты, антикоагулянты. При необходимости — гипотензивные средства. Ни в коем случае не рекомендуется форсировано снижать артериальное давление, чтобы не усугубить течение инсульта.

При геморрагическом инсульте первейшей задачей является снижение артериального давления. Кроме того, необходимо улучшить коагуляционные свойства крови, снизить проницаемость сосудистых стенок и внутричерепное давление.

Для снижения артериального давления используется пентамин, гигроний по 1–2 мл внутривенно. Внутривенно вводится гипертонический раствор хлорида натрия, аминокапроновая кислота 5 % 100 мл внутривенно капельно. Внутримышечно вводится аскорбиновая кислота, викасол (дицинон).

Восстановительное лечение при обеих формах инсульта: церебролизин, аминалон, массаж, лечебная физическая культура (ЛФК).

3.2.2. Геморрагические диатезы

Геморрагические диатезы — это патологические состояния, которые могут быть симптомами, осложнениями и самостоятельными заболеваниями.

Классификация. Механизмы развития:

•вследствие нарушения плазменного звена гомеостаза;

•нарушения тромбоцитарно-сосудистого звена;

•вследствие поражения сосудов.

Патогенез.

1. Тромбоцитопения и тромбоцитопатия.

Функции тромбоцитов в системе гемостаза: способны к краевому стоянию — образуют тромбы. При разрушении тромбоцитов освобождаются ферменты, вызывающие длительный

35

спазм сосудов. При образовании кровяного сгустка тромбоциты образуют красный, рыхлый тромб. Затем, под влиянием ферментов тромбоцитов происходит ретракция сгустка с образованием белого тромба, устойчивый к лизису.

Иммунная тромбоцитопения (болезнь Верльгофа) — образование аутоантител против собственных тромбоцитов.

Симптоматическая тромбоцитопения наблюдается при лейкозах, апластической анемии, коллагенозах, интоксикациях (уремия).

Условия для развития болезни Верльгофа:

•наличие скрытого дефекта иммунной системы;

•вирусная сенсибилизация — дефект становится явным — появляются профузные кровотечения. Чаще болеют девочки.

Клиника. Повышенная склонность кровотечениям проявляется подкожными кровоизлияниями при самой незначительной травме: на коже пациентов отмечаются кровоподтеки (синяки) в разных стадиях развития — кожа пятнистая как у леопарда. Положителен симптом щипка, проба Кончаловского: после снятия манжетки, в месте затягивания образуются кровоподтеки, а на краю — точечные кровоизлияния — петехии.

Отмечается спленомегалия вследствие повышенного распада тромбоцитов.

В анализах крови: анемия. Тромбоцитопения. Время свертывания нормальное, длительность кровотечения — увеличена.

Лечение. Глюкокортикоиды, иммуносупрессоры, цитостатики в малых дозах; спленэктомия. Операционный риск кровотечения низок: за счет массированного выброса тканевого

тромбопластина при полостной операции кровотечение останавливается. 2. Тромбоцитопатии.

Группа поражения плазменного звена гемостаза:

•врожденная болезнь Глансмана;

•коагулопатии: все виды гемофилии: «А», «В», «С»;

•болезнь Виллибранда — дефицит VIII фактора свертывания + нарушение функции тромбоцитов.

Приобретенные коагулопатии: ятрогенные (кумариновые производные).

Кожные покровы больных желтые, склеры иктеричные. Вследствие интоксикации развивается энцефалопатия. Массивные внутренние кровоизлияния в суставные сумки - гемартрозы протекают с сильными болями. Пациенты нуждаются в адекватном обезболивании, с применением наркотических препаратов.

3. Вазопатии.

Могут быть врожденными и приобретенными. Болезнь Рандю-Ослера: дефект эндотелия сосудов — гемангиомы, мелкиеаневризмы на слизистой желудочно-кишечного тракта, по красной кайме губ.

Лечение симптоматическое.

Геморрагический токсико-аллергический васкулит.

36

В основе патогенеза токсико-аллергическое влияние: инфекции, эндо- и экзогенные интоксикации (ДДТ, лекарства). Поражаются сосуды кожи, слизистых оболочек, мозга, синовиальных оболочек суставов.

Клиника: геморрагическая сыпь на ногах. При тяжелой форме развиваются локальные некрозы. Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к внутренним кровотечениям. Развивается картина «острого живота» при кровоизлияниях в брыжейку, острый геморрагический нефрит — хронический гломерулонефрит с исходом в хроническую почечную недостаточность.

Лабораторные показатели крови — без патологии. Лечение: гепарин, плазмофорез, глюкокортикоиды.

3.2.3. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Ишемическая болезнь сердца — патологическое состояние, развивающееся при нарушении потребности сердца в кровообращении и его реальным осуществлением.

С точки зрения патологической анатомии ИБС — это атеросклероз коронарных артерий, при котором нарушается кровообращение миокарда.

Этиология. Атеросклероз относится к сосудистой патологии, в основе которой лежит нарушение белково-липидного обмена с последующим утолщением внутренней оболочки артерии и образованием в ней атеросклеротической бляшки.

Факторы риска:

•наследственность;

•возраст: 40–50 лет;

•пол: чаще болеют мужчины; женщины репродуктивного возраста при нормальном менструальном цикле находятся под защитой эстрогенов, но после менопаузы женская заболеваемость количественно сравнивается с мужской;

•несбалансированное питание: высокий калораж превышает энергетические потребности организма;

•гиподинамия;

•эмоциональная лабильность;

•артериальная гипертензия;

•сахарный диабет;

•ожирение.

Патогенез. Под влиянием вредных факторов нарушается обмен веществ, при котором оксидантный тип окисления превышает ферментативный. Образовавшиеся перекисно-кислые соединения поражают клетки эндотелия, повышается проницаемость мембран клеток, происходит мукоидное набухание внутренней оболочки артерии, что влечет за собой разрастание соединительной ткани. Образуются фиброзные бляшки, которые пропитываются липидами. Внутрь бляшек прорастают дегенеративные сосудистые окончания, которые отличаются повышенной ломкостью. Происходят кровоизлияния в бляшку. На месте кровоизлияний образуются очаги некроза, которые изъязвляются и пропитываются солями кальция. Бляшки увеличиваются в размерах и выбухают в просвет сосудов, что приводит к нарушению кровообращения органов. При ИБС — миокарда.

37

Классификация ишемической болезни сердца (ВОЗ). ИБС подразделяется по характеру прогрессирования: с медленным и с острым течением.

Медленное течение ИБС:

•стабильная стенокардия;

•постинфарктный кардиосклероз;

•атеросклеротический кардиосклероз;

•хроническая аневризма сердца. ИБС с острым течением:

•нестабильная стенокардия;

•внезапная коронарная смерть;

•все варианты инфаркта миокарда;

•острая аневризма сердца.

Клиника. Сужение просвета сосудов до 70 % и выше проявляется клиническими признаками, интенсивность которых зависит от потребности миокарда в кислороде. К ишемии миокарда приводят следующие нагрузки:

•физическая;

•психоэмоциональная;

•адаптивная — зависит от факторов окружающей среды (жара).

При нагрузке повышается обмен веществ, усиливается работа сердца. Кровоснабжение миокарда осуществляется только в стадию диастолы, когда кровь свободно проходит в коронарные артерии. При тахикардии времени дастолы для кровоснабжения сердца не хватает, поэтому возникает состояние гипоксии — ишемия миокарда.

Стенокардия в покое проявляется неожиданным прерыванием сна. Человек просыпается посреди ночи, ощущая ишемические боли. После незначительной двигательной нагрузки боли прекращаются. Пациенты с ИБС часто видят во сне кошмары, спровоцированные выбросом катехоламинов с целью улучшения коронарного кровотока, который ночью замедляется за счет нарушения микроциркуляции миокарда.

При нагрузках, извращается реактивность коронарных сосудов у больных с ИБС. Часто при эмоциональных, физических нагрузках сосуды не расширяются, а наоборот, сужаются — спазмируются.

Главное проявление стенокардии — боль. Ишемические импульсы с миокарда передаются головному мозгу, который немедленно реагирует болевыми ощущениями в области сердца. Это защитная реакция, побуждающая человека немедленно прекратить нагрузку.

Боль локализуется за грудиной, иррадиирует в левое предплечье по медиальной поверхности, иногда — в подлопаточную область слева, в нижнюю челюсть, в подложечную область. Болевые ощущения интенсивные, острые, но в состоянии покоя проходят без лечения.

В зависимости от выраженности степени сердечной недостаточности стенокардия подразделяется на функциональные классы (ФК).

1 ФК: редкие приступы, случаются только при необычно тяжелой физической нагрузке для данного субъекта.

2 ФК: приступы случаются при умеренной физической нагрузке (400–500 м ходьбы). 3 ФК — при подъеме до второго этажа или после ходьбы на 200 м.

38

4 ФК — от незначительной нагрузки. Гастрокардиальный синдром Рейнхольда — приступ стенокардии после приема пищи. Частые болевые приступы в состоянии покоя.

Стенокардия с нестабильным течением:

1)впервые возникшая — в течение одного месяца;

2)прогрессирующая — ранее имела стабильную форму;

3)вариантная — стенокардия Принцметала: характеризуется исключительной цикличностью болевых приступов в состоянии покоя, в одно и то же время.

4)постинфарктная стенокардия.

Внезапная коронарная смерть происходит менее чем за полчаса, при аутопсии не выявляется признаков инфаркта миокарда. Летальный исход возникает по причине острой гипоксии проводящей системы в результате асистолии либо фибрилляции желудочков. Реже — по причине острой левожелудочковой недостаточности.

Отличие стенокардии от болей иного генеза — быстрое купирование болевого синдрома препаратами нитроглицерина.

3.2.4. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — ишемический некроз участка миокарда вследствие острого несоответствия между потребностью в кислороде и коронарным кровотоком.

Этиология. В 90 % случаев причины инфаркта миокарда — это атеросклероз и ревматизм. Оставшиеся 10 % занимают следующие причины:

•коллагенозы;

•инфекционный эндокардит;

•аортальные пороки: при недостаточности аортального клапана снижается давление в аорте вследствие регургитации, кровь оттекает обратно, минуя коронарные сосуды; при стенозе аортальных сосудов — вследствие снижения выброса крови.

Факторы риска: курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, психоэмоциональное перенапряжение.

Патогенез:

•окклюзия коронарных артерий;

•тромбоз;

•спазм коронарных артерий как возможная причина внезапной коронарной смерти. Клиника. Боль продолжается в течение 30–40 мин, не купируется. В отличие от приступа

стенокардии наблюдается резкое снижение артериального давления.

Температурная реакция при инфаркте миокарда: субфебрилитет до 37,8 0С в течение 2– 7 дней. Если лихорадочная реакция продолжается дольше — возможны осложнения.

Резорбционно-некротический синдром при инфаркте миокарда. На 5–7 день после ост-

рых болей в ОАК определяется лейкоцитоз до 10–11 тыс., а к 7 дню увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — лабораторный синдром перекреста: снижение лейкоцитоза на фоне повышения СОЭ.

Через 2–5 ч после инфаркта миокарда отмечается рост креатинфосфокиназа (КФК), через 6–8 ч — аспартатаминотрансферазы (АСТ).

39

Если вдобавок ко всему отмечается эозинофилия — развивается аллергический постинфарктный синдром Дресслера, при котором ангинозный статус сопровождается интоксикацией и лихорадкой. Боли отсутствуют, так как субстрат для них уже отсутствует. Отмечается триада: три «П» — перикардит, плеврит, полиартрит.

Постинфарктная стенокардия свидетельствует об окклюзии другого коронарного сосуда. Рецидивирующий инфаркт миокарда диагностируется при повторном случае, произо-

шедшем в течение двух месяцев.

Повторный инфаркт миокарда возникает спустя два месяца. Клинические формы инфаркта миокарда:

•классический ангинозный;

•абдоминальный — при поражении нижней стенки левого желудочка;

•астматический;

•аритмический.

Осложнения инфаркта миокарда:

1)аритмии любого характера;

2)развитие острой левожелудочковой недостаточности;

3)сердечная астма;

4)отек легких;

5)кардиогенный шок.

Критерии кардиогенного шока:

•падение систолического артериального давления ниже 80 мм рт. ст;

•пульс 20–15 уд/мин;

•сердечная недостаточность;

•острая почечная недостаточность;

•мозговые симптомы;

•нарушение сердечной деятельности;

•тромбоэмболии.

Лечение инфаркта миокарда.

1. Купирование болевого синдрома:

•наркотические анальгетики (промедол, морфин);

•нейролептаналгезия;

•закись азота;

•новокаиновые блокады.

Введение нитроглицерина, адреналина, мезатона внутривенно капельно. Рекомендуется подключение двух систем с целью своевременной диагностики аллергических реакций на препараты.

2. Коррекция гемостаза — гепарин на две недели по схеме:

•1–2 сутки по 5 тыс. ЕД каждые 4 ч;

•3 сутки — через 6 ч;

•4–5 сутки — через 12 ч.

40